伤寒患者肿瘤坏死因子和Cu—Zn超氧化物歧化酶活性的动态变化

采用双抗体主ＥＬＩＳＡ法和黄嘌呤氧化酶法动态检测４３例伤寒患乾血清肿瘤坏死因子和铜Ｚｎ超氧化歧化酶的活性。结果：伤寒患者病程初期ＴＮＦ活性明显升高，ＳＯＤ－１少在性明显降低，极期ＴＮＦ和ＳＯＤ－１活性变化达到高峰。     

抗人重组Cu－Zn超氧化物歧化酶单克隆抗体的制备及其在纯化抗原中的应用

本研究利用重组质粒ｐＣＺＳ转化大肠杆菌，制备出入重组Ｃｕ－Ｚｎ超氧化物歧化酶（ｒｈＣｕＺｎ－ＳＯＤ），进一步建立了３株鼠抗ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ的单克隆抗体（ＭｃＡｂ）杂交瘤细胞株。经鉴定，它们分泌的ＭｃＡｂ分别属于ＩｇＧ１和ＩｇＧ２ａ亚类，能特异性地识别人ＣｕＺｎＳＯＤ，与ｐＣｚＳ空载菌蛋白无交叉反应。将此ＭｃＡｂ制备了免疫亲和层析柱，从大肠杆菌的粗提液中纯化出ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ，ＳＤＳ－ｐＡＧＥ显示单一条带，纯度＞９８％，回收率５０％，酶化活达１０９７１．３Ｕ／ｍｇ蛋白。ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ－ＭｃＡｂ的制备为ＣｕＺｎＪｉＤ产品的纯化和抗辐射等应用研究提供了有效的工具。     

白细胞介素－1和肿瘤坏死因子的辐射防护作用

机体内ＩＬ－１的水平是受照后动物存活的关键。当机体在急性放射损伤前给予ＩＬ－１或ＴＮＦ，可保护动物显著减轻可能是致命的辐射损伤。文中介绍了ＩＬ－１及ＴＮＦ在辐射防护中的应用、辐射防护机制及其副作用     

癫痫患者脑脊液肿瘤坏死因子的变化

目的检测癫痫患者血清及脑脊液(CSF)中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,以探讨其所介导的神经免疫机制在癫痫中的作用。方法分别测定46例癫痫患者和32例对照者血清和CSF中TNF-α含量,并进行比较。结果癫痫组CSF和血清中TNF-α均明显高于对照组(P<0.05),其中CSF中TNF-α含量明显高于血清(P<0.05);不同病程癫痫患者CSF和血清TNF-α含量有显著差异,病程5~10年组和病程≥10年组较病程≤5年组CSF和血清TNF-α含量均明显增高(P<0.05)。结论癫痫患者体内存在由TNF-α介导的神经免疫功能紊乱,并随病程延长而呈加重趋势。     

肿瘤坏死因子和创伤后高代谢

肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）又称恶病质素（ｃａｃｈｅｃｔｉｎ），主要是由激活的单核／巨噬细胞产生的一种内源性多向性因子，但淋巴细胞、肥大细胞、多形核中性粒细胞、角化细胞、星形胶质细胞、小神经胶质细胞、平滑肌细胞、肠腺...     

肾综合征出血热患者血清及尿液中TNF与SIL－2R的动态研究

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法，对３０例肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）患者９６份血清及９６份尿液中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）水平进行了动态检测。结果显示：ＨＦＲＳ患者各期尿液及血清ＴＮＦ与ＳＩＬ－２Ｒ水平均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），且与临床病程密切相关，尿液与血清变化水平有密切的正相关性（γ＝０．５７５２，Ｐ＜０．００１；γ＝０．５４２７，Ｐ＜０．０１），尿液中含量与尿蛋白含量呈正相关（γ＝０．３４２５，Ｐ＜０．０１；γ＝０．４４８５，Ｐ＜０．０１），血、尿中ＴＮＦ与血、尿中ＳＩＬ－２Ｒ的变化呈正相关（γ＝０．６４２５，Ｐ＜０．０１，γ＝０．６５９６，Ｐ＜０．０１）。提示：ＴＮＦ及ＳＩＬ－２Ｒ是参与ＨＦＲＳ发病机理的重要介质。     

子宫内膜异位症患者腹水中TNF-α、TNF-β的测定

目的：了解子宫内膜异位症（内异症）患者腹水中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和肿瘤坏死因子-β（TNF-β）的水平。方法：应用ELISA法,检测42例内异症患者（Ⅰ-Ⅱ期22例、Ⅲ-Ⅳ期20例）腹水TNF-α、TNF-β的浓度,并与对照组40例非内异症患者进行比较,分析TNF-α、TNF-β的浓度与内异症的相关性。结果：内异症组患者腹水中TNF-α、TNF-β的浓度明显高于对照组（P〈0.01和P〈0.01）,特别是Ⅲ、Ⅳ期比Ⅰ、Ⅱ期增高更明显（P〈0.01）,且两者的浓度呈正相关,相关系数为0.963。结论：内异症患者腹水中TNF-α、TNF-β明显增高,且与疾病严重程度相关。     

血吸虫病患者血清肿瘤坏死因子水平及临床意义

用双抗体夹心法检测了急性和慢性血吸虫病患者血清肿瘤坏死因子的含量。结果：急性组ＴＮＦ－ａ的水平显著增高，并与患者体温呈正相关；慢性组则与正常对照无明显差异。     

颅脑损伤患者血浆内毒素及肿瘤坏死因子的变化

目的 研究颅脑损伤后继发性脑损伤的机制,探讨内毒素在继发性脑损伤中的可能作用,方法 选择因、中、重型不同程度颅脑损伤患者30例,动态观察伤后6小时－7天血浆内毒素及肿瘤坏死因子(TNF)的变化并分析其相关性。结果 颅脑损伤后早期血浆内毒素即有显著升高,伤情越重其水平越高,同时TNF水平也相继升高,较内毒素水平出现稍晚,并与内毒素水平密切相关。结论 严重颅脑损伤后可能出现明显的内毒素血症及炎性细胞因子反应,内毒素可能是引起和加重继发性脑损伤的原因之一。     

超声对伤寒的腹部声像图特征价值的探讨

目的:探讨超声对伤寒的腹部超声特征的价值,证实腹部超声在伤寒诊断中的有效性。方法:对我院收治发热3天内疑似伤寒的239例患者进行腹部超声检查,并在7天、14天、21天对该病例进行随访观察。并对86例肥大试验及沙门氏菌培养阳性患者超声表现进行回顾性分析。结果:超声表现:脾大(73例,84.9%);肠管壁增厚(69例,80.2%);回盲部淋巴结肿大(72例,83.7%);阑尾肿大(32例,37.2%);肝肿大(26例,30.2%);胆囊炎症性改变(31例,36%)。结论:脾、肝肿大、回盲部肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、胆囊改变和阑尾肿大是早期伤寒的特征性超声表现,超声对血清学检查可疑及培养阴性的伤寒病例的诊断具有很高的敏感性。     

肿瘤坏死因子对胃癌细胞增殖周期的作用研究

 为探讨肿瘤坏死因子对胃癌细胞的作用机理,运用流式细胞术测定其对胃癌细胞SGC-7901增殖周期的作用.结果显示经肿瘤坏死因子作用后,胃癌细胞SGC-7901增殖指数明显下降(P<0.01),72 h内G<,2>M期细胞由6.5%上升到49.8%(P<0.01).而G<,0>.G<,1>期和S期细胞则显著下降(P<0.01);72 h后其作用减弱.表明肿瘤坏死因子能抑制SGC-7901细胞增殖,将SGC-7901细胞阻抑在细胞增殖周期中的G<,2>M期,且在72 h内达高峰.为临床合理运用肿瘤坏死因子治疗胃癌提供实验依据.     

肿瘤坏死因子对胃癌细胞的作用及机理研究

 为探讨肿瘤坏死因子(TNF)对胃癌细胞的作用及其机理,运用细胞克隆抑制实验、细胞毒性实验、<'3>H-TdR掺入实验、流式细胞术及电镜技术,观察了TNF对胃癌细胞的作用及特点,同时观察TNF与化疗药物联合运用的抗肿瘤作用特点.结果显示:TNF在低浓度下即能抑制胃癌细胞克隆形成,浓度大于3×10<'4>U/ml时,细胞毒性作用明显,且对胃癌细胞DNA合成有抑制作用,均呈浓度依赖性.透射电镜超微结构观察发现TNF促使胃癌细胞坏死、溶解.流式细胞术显示TNF能抑制胃癌细胞增殖,阻止其由G<,2>M期进入G<,0>/G<,1>期.TNF与化疗药物合用,细胞毒作用成倍提高.提示:TNF能抑制胃癌细胞克隆形成;能抑制胃癌细胞DNA合成;具有细胞毒作用;能阻止其由G<,2>M期进入G<,0>/G<,1>期;促使胃癌细胞坏死而实现其抗肿瘤作用.与化疗药合用有协同作用.     

妊娠糖尿病患者肿瘤坏死因子α的动态变化与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠糖尿病(GDM)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)的动态变化与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 选择GDM患者32例(GDM组)、正常孕妇31例(NGT组)为研究对象,分别测定孕25~28周、孕29~32周、孕37~38周、产后6~8周空腹血TNF-α、胰岛素、血糖水平,采用放射免疫法测定TNF-α和胰岛素,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖.以稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价IR.结果 ① GDM组、NGT组血清TNF-α水平均随孕期的增加而升高,且均显著高于产后;② GDM患者妊娠各时期TNF-α水平均显著高于NGT (t值分别为7.81、7.05、7.15,P<0.01);③血清TNF-α水平与HOMA-IR显著正相关(r=0.571,P<0.05).结论 GDM患者血清中TNF-α水平随孕期的增加而升高,且显著高于产后,TNF-α的动态变化与IR相关.     

吞噬细胞释放的氧自由基和肿瘤坏死因子增加α粒子致细胞转化频率的研究

阐明慢性炎症时吞噬细胞释出的某些内源性因子在辐射致癌中的作用。方法以Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２和原代ＳＨＥ为靶细胞，用２３８Ｐｕ为体外α照射源，用转化灶形成法观察ＰＭＡ及其刺激人外周血产生的过量自由基、调理酵母多糖刺激Ｕ－９３７细胞释放的ＴＮＦ－α等炎性因子对α粒子照射细胞转化频率（ＴＦ）的增加效应。结果ＰＭＡ和它刺激的人血使０．５Ｇｙα粒子照射的Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２细胞的ＴＦ分别增高２．１和２．８倍。Ｕ－９３７释放的ＴＮＦ－α炎症因子ＴＦ增高１２倍；用抗ＴＮＦ－α抗体中和后，证明Ｕ－９３７上清中仍有其他促癌因子存在。０．５Ｇｙα粒子照射的ＳＨＥ细胞在体外长期传代生长对ｈｒＴＮＦ－α具有依赖性，由此得到的４０代的细胞具有致瘤性。结论慢性炎症条件下，中性粒细胞和巨噬细胞释出的过量自由基和ＴＮＦ－α等因子在低剂量辐射致癌中起重要作用。     

乌司他丁复合氧氟沙星对大鼠肠黏膜超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的通过检测肠黏膜超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化,评价乌司他丁对脓毒症大鼠肠黏膜的保护作用和安全性。方法 SD大鼠80只,采用经典盲肠打孔法制成脓毒症模型,随机均分为四组:空白对照组(C组)、氧氟沙星组(O组)、乌司他丁组(U组)和氧氟沙星加乌司他丁组(O+U组),每组再分为24 h和48 h两组。O组给予氧氟沙星8mg/kg,U组给予乌司他丁150 000 U,O+U组则同时给予氧氟沙星8 mg/kg和乌司他丁150 000 U,2次/d,连续2 d,C组给予生理盐水4 m l/kg作为对照。在治疗后24 h和48 h取大鼠肠组织观察肠黏膜的改变和MDA、SOD的变化。结果三组经过治疗的大鼠肠黏膜改变不如C组明显,MDA、SOD等指标均较对照组明显改善,治疗组中MDA明显降低,SOD明显升高,O组、U组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05),O+U组与C组比较差异有显著统计学意义(P<0.01),O+U组与O组、U组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁复合氧氟沙星能显著降低SOD消耗,增加SOD活性,减少MDA的产生,保护肠黏膜的屏障功能。