蒿鳖养阴软坚方通过Nrf2/γ-GCS信号转导通路抑制酒精性肝纤维化作用及其机制

目的:研究不同提取方案的蒿鳖养阴软坚方对肝纤维化大鼠肝组织中Nrf2/γ-GCS信号转导通路的影响,探讨不同提取方案的蒿鳖养阴软坚方对大鼠肝纤维化的治疗作用。方法:健康Wistar 大鼠随机分为8组:正常组、模型对照组、先水后醇60%提取方案组(0.09 mg.kg^-1.d^-1)、先水后醇95%提取方案中、高剂量组(2.59 g.kg^-1.d^-1、8.2 g.kg^-1.d^-1)、水提醇沉中、高剂量组(2.59 g.kg^-1.d^-1、8.2 g.kg^-1.d^-1)及复方鳖甲软肝片组(0.09 mg.kg^-1.d^-1),每组10只大鼠。酒精性肝纤维化大鼠模型制备成功后,各组按相应药物剂量分别开始治疗,正常组和模型组给予同体积蒸馏水,每日1 次,造模10周后处死大鼠,留取标本。酸水解法测定肝组织中胶原蛋白含量; Western blotting 检测肝组织Nrf2蛋白与γ-GCS蛋白的表达;光镜观察肝组织免疫组化染色结果。结果:(1) 肝组织中羟脯氨酸含量:与正常组比较,模型组大鼠肝组织胶原蛋白含量增高 (P<0.01);与模型组比较,先水后醇60%提取方案组、先水后醇中、高剂量组以及复方鳖甲软肝片组大鼠肝组织胶原含量均降低 (P<0.05)。(2) 肝组织Nrf2蛋白与γ-GCS蛋白的表达:与正常组比较,模型组大鼠肝组织Nrf2蛋白与γ-GCS蛋白表达增高 (P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠肝组织Nrf2蛋白与γ-GCS蛋白表达增高 (P<0.01)。(3) 肝组织免疫组化染色结果: 模型组的Nrf2和γ-GCS蛋白主要在细胞浆中表达,各用药组Nrf2和γ-GCS蛋白均多数在细胞浆和细胞核中表达,汇管区附近也有所表达,但表达量不及胞浆和胞核。结论:提取工艺优化后的蒿鳖养阴软坚方可能通过上调肝组织Nrf2/γ-GCS信号转导通路,增加Nrf2蛋白和γ-GCS蛋白的表达,降低大鼠肝组织肝纤维化程度从而发挥抗肝纤维化的作用。     

益智提取物对大鼠肝纤维化的防治作用

目的探讨益智乙酸乙酯提取物对大鼠肝纤维化防治作用及其作用机制。方法采用高脂饲料喂养12周诱导SD大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,实验分为对照组、模型组、益智乙酸乙酯提取物组(实验组)。实验组给予高脂饲料喂养+四氯化碳(CCL4)腹腔内注射,每天给予益智提取物500 mg/kg灌胃;模型组给予高脂饲料喂养+CCL4腹腔内注射,每天给予相同体积的白开水灌胃;对照组,正常饲料喂养,每天给予相同体积的白开水灌胃,持续4周。外周血检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT);ELISA检测肝组织透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)含量。肝组织检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、超氧物歧化酶(SOD)活性。RT-PCR检测转化生长因子-β1(TGF-β1)m-RNA、Smad2、Smad3、Smad7表达。Masson染色观察肝纤维化情况。结果与对照组比较,模型组的TG、TC、AST、ALT、HA、LN、MDA、Smad2、Smad3、TGF-β1 m-RNA水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05);GSH、SOD、Smad7明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,实验组的TG、TC、AST、ALT、HA、LN、MDA、Smad2、Smad3、TGF-β1 m-RNA水平明显下降,差异有统计学意义(P0.05),GSH、SOD、Smad7明显上升,差异有统计学意义(P0.05)。Masson染色下,与对照组比较,模型组及实验组肝脏组织均出现纤维化。与模型组比较,实验组肝组织脂肪变性情况改善,但肝纤维化情况改善不明显。结论益智乙酸乙酯提取物能抗氧化应激、下调TGF-β1/Smad信号通路,有缓解肝纤维化的作用。     

肝康颗粒对肝纤维化大鼠肝组织及血清PCⅢLN影响的实验研究

目的:通过观察中药复方肝康颗粒对肝纤维化(Hepatic Fibrosis)大鼠肝组织Ⅲ型前胶原(Precollagen TypeⅢ)层粘连蛋白(Laminin)表达以及血清PCⅢ、LN含量的影响,探讨肝康颗粒抗肝纤维化的治疗效果和其作用机制。方法:选取SD雄性大鼠皮下注射四氯化碳(CCl4)植物油溶液和自由饮用酒精的方法制备肝纤维化大鼠模型,检测大鼠血清Ⅲ型前胶原、层粘连蛋白的含量;显微镜下观察肝组织的变性程度及肝纤维化程度;用免疫组化方法检测肝组织PCⅢ、LN的表达。结果:肝康颗粒能显著降低肝纤维化大鼠的血清PCⅢ、LN含量,减低肝组织炎症活动度及纤维化程度。PCⅢ的检测结果表明:与正常对照组比较,病理模型组肝组织中Ⅲ型胶原明显增生,具有显著性差异(P<0.01);与病理模型组比较,肝康颗粒大剂量、肝康颗粒中剂量、大黄蛰虫丸三个治疗组肝组织中Ⅲ型胶原含量明显减少,有显著性差异(P<0.05)。LN的检测结果表明:正常对照组大鼠肝组织LN含量很低;病理模型组大鼠肝组织层粘连蛋白含量与正常对照组相比明显增多,具有显著性差异(P<0.01);肝康颗粒大剂量、中剂量、大黄蛰虫丸三个治疗组与病理模型组比较,肝组织中LN含量明显减少,有显著性差异(P<0.05)。结论:肝康颗粒可明显降低肝纤维化大鼠肝组织及血清中PCⅢ、LN的含量,有效减轻大鼠肝组织炎症程度及纤维化程度。     

甘草酸对大鼠肝星状细胞氧化应激抑制作用的机制研究

目的 探讨甘草酸对大鼠肝星状细胞(HSC)的氧化应激及核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶(HO)-1信号通路的影响.方法 体外培养HSC细胞,将细胞分为5组:空白对照组、次氮基三乙酸铁(Fe-NTA)处理组、Fe-NTA+5 μmol/L甘草酸组、Fe-NTA+10 μmol/L甘草酸组及Fe-NTA+20 μmol/L甘草酸组;给药24 h后收集细胞,采用相关试剂盒检测HSC细胞中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;RT-PCR和Western blot方法分别检测Nrf2和HO-1 mRNA及蛋白表达水平.结果 Fe-NTA处理组中MDA、NO含量明显升高,而GSH水平显著降低,SOD酶活性也显著降低;而甘草酸处理的3组细胞中MDA、NO含量显著降低,GSH水平显著升高,SOD酶活性也显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05).Fe-NTA处理组中Nrf2和HO-1mRNA及蛋白表达水平与空白对照组比较显著降低,而甘草酸处理的3组细胞中Nrf2和HO-1mRNA及蛋白表达水平相对于Fe-NTA处理组显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 甘草酸有抗HSC细胞氧化应激损伤的作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关.     

异甘草酸镁对四氯化碳肝纤维化大鼠肝组织病理改变的影响

目的:探讨异甘草酸镁(magnesium isoglycyrrhizinate,MgIG)早期、晚期干预对四氯化碳( carbon tetrachloride,CCl4)肝纤维化模型大鼠肝组织结构和肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)活化的影响.方法: 32只3月龄雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)、CCl4模型组(10 只)、MgIG早期干预组(6 只,在CCl4造模开始同时即每日腹腔注射MgIG 30 mg/kg)和MgIG晚期干预组(6只,在CCl4造模5周后每日腹腔注射MgIG 30 mg/kg).各组大鼠在造模10周后取材,从每只大鼠肝脏等距随机抽选4个肝组织块制作石蜡包埋切片,行Masson染色和HE染色观察肝组织一般结构和胶原纤维数量和分布的变化;另从每只大鼠肝脏随机抽选5个组织块制作电镜超薄切片,在电镜下观察肝组织超微结构的改变.结果: 与对照组比较, CCl4大鼠肝组织内肝细胞出现明显的脂肪变性、坏死和再生,胶原纤维增生,假小叶形成,HSC体积增大、数量增多;MgIG早期干预或晚期干预对CCl4大鼠肝组织一般结构、超微结构以及HSC的活化增殖均无明显影响.结论: CCl4诱导大鼠肝组织发生肝纤维化或肝硬化的病理改变,可能与HSC的活化、增殖有关;MgIG对CCl4大鼠的肝纤维化病理进展没有明显的抑制或逆转作用.     

独活寄生汤改善佐剂性关节炎大鼠氧化应激机制探讨

【目的】探讨独活寄生汤对佐剂性关节炎(AIA)大鼠抗氧化能力及对核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路的影响。【方法】采用弗式完全佐剂成功诱导大鼠佐剂性关节炎模型。将90只大鼠随机分为正常组,模型组,甲氨喋呤组(剂量为0.5 g·kg~(-1),日2次),独活寄生汤低、中、高剂量组(剂量分别为0.75、1.5、3.0 g·kg-1,日2次),每组15只,连续给药24 d。采用荧光定量聚合酶链反应(q PCR)法检测各组大鼠滑膜组织超氧化物歧化酶(SOD)mRNA、丙二醛(MDA)mRNA、HO-1 mRNA表达变化,采用分光光度法检测各组大鼠滑膜组织SOD、MDA含量,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组大鼠滑膜组织胞核、胞质Nrf2和全细胞HO-1蛋白表达。【结果】独活寄生汤高、中剂量可上调模型大鼠滑膜组织SOD表达,降低MDA的表达,降低胞质Nrf2含量,升高胞核Nrf2含量,提高Nrf2核转位率,增强滑膜组织HO-1的表达,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。【结论】独活寄生汤具有增强抗氧化应激的能力,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号途径,促进Nrf2核转位,进而促进下游抗氧化因子HO-1的表达有关。     

基于Nrf2/ARE通路研究银杏叶滴剂对口腔溃疡大鼠的作用机制

目的:探讨银杏叶滴剂对口腔溃疡大鼠的作用及对抗氧化通路核因子E2相关因子(nuclear factor erythroid-2 related factor,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)通路的调控作用。方法:取50只雄性SD大鼠,其中40只采用化学灼烧法建立口腔溃疡模型,随机分为模型组、银杏叶滴剂低剂量(25 mg·kg^-1)组、银杏叶滴剂中剂量(50 mg·kg^-1)组、银杏叶滴剂高剂量(100 mg·kg^-1)组,其余10只为对照组,连续给药10 d。比较给药第0、1、3、7天时各组大鼠溃疡面积;给药10 d后处死大鼠,检测溃疡组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,TH、Nrf2、HO-1蛋白表达及TH mRNA、Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA水平。结果:与模型组比较,干预第3、7天银杏叶滴剂低、中、高剂量溃疡面积均明显减小(P<0.05);银杏叶滴剂低、中、高剂量组溃疡组织中SOD、GSH-Px水平明显升高、MDA水平明显降低(P<0.05),TH、Nrf2、HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05),TH mRNA、Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA水平明显升高(P<0.05)。结论:银杏叶滴剂可有效促进大鼠口腔溃疡愈合,可能与激活溃疡组织内Nrf2/ARE通路改善氧化应激有关。     

苓桂术甘汤对慢性心律失常大鼠心肌损伤的保护作用及对Nrf2/HO-1通路的影响

[目的]探讨苓桂术甘汤对慢性心律失常大鼠心肌损伤的保护作用及对核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)通路的影响。[方法]45只雄性SD大鼠中随机选择10只作为正常对照组,其余35只经尾静脉注射氯化钡溶液制备慢性心律失常模型,将30只建模成功的大鼠随机分为苓桂术甘汤组、阳性对照组、模型对照组,每组各10只。苓桂术甘汤组大鼠采用苓桂术甘汤灌胃,阳性对照组采用酒石酸美托洛尔灌胃,模型对照组和正常对照组接受等体积0.9%氯化钠注射液灌胃,2次/d,均干预4周。采用心电图检验大鼠造模成功情况,以酶联免疫吸附法检验大鼠血清谷胱甘肽(glutathione,GSH)、谷胱甘肽硫基转移酶(glutathione S-transferase,GST)含量,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察心肌组织病理变化,DNA缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)染色检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,Real-time q PCR)与Western blot检测心肌组织中Nrf2、HO-1基因及蛋白表达水平。[结果]与正常对照组比较,模型对照组、阳性对照组、苓桂术甘汤组GSH和GST含量较低,心肌细胞凋亡率较高,Nrf2、HO-1 mRNA与蛋白相对表达量较高(P0.05)。与模型对照组比较,阳性对照组、苓桂术甘汤组大鼠的GSH和GST含量较高,心肌细胞凋亡率较低(P0.05);与阳性对照组比较,苓桂术甘汤组大鼠的GSH和GST含量较低,心肌细胞凋亡率较高(P0.05)。模型对照组心肌组织水肿、充血严重,肌束紊乱,心肌细胞间隙增宽;阳性对照组、苓桂术甘汤组心肌组织水肿、肌束及心肌细胞间隙明显改善。与模型对照组比较,阳性对照组、苓桂术甘汤组大鼠Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白相对表达量均较高(P0.05);与阳性对照组比较,苓桂术甘汤组大鼠Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白相对表达量均较低(P0.05)。[结论]苓桂术甘汤可能通过激活Nrf2/HO-1通路,发挥对慢性心律失常大鼠心肌损伤的保护作用。     

肝纤维化大鼠肝组织Na+/Ca2+泵mRNA表达

目的: 了解肝纤维化大鼠肝组织Na /Ca2 泵(Na /Ca2 exchanger,NCX) mRNA表达状况,探讨其与肝纤维化程度的关系及意义.方法: CCl4 sc法诱导大鼠肝纤维化,观察肝组织NCX及α1(Ⅰ) mRNA表达水平,检测血清HA,CⅣ,PCⅢ,血清肝纤维化相关酶 (β-NAG,MAO,ALD)、肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量及肝组织病理学变化,分析其相关性与临床意义.结果: 20只正常大鼠肝组织NCX mRNA表达除1只弱阳性外,其余均为阴性,半定量积分仅为(0.10±0.00);而30只模型组大鼠全部呈阳性,半定量积分显著增加(P<0.05).与正常组比较,模型组大鼠血清HA[(455.79±113.55) vs (112.41±45.62) μg/L],CⅣ,[(159.62±29.64) vs (35.69±9.68) μg/L],PCⅢ [(265.54±98.21) vs (89.99±10.85) μg/L]明显增高(均为P<0.01);β-NAG,MAO,ALD活性显著增加(分别增加2.20,2.14,1.57倍,P<0.01),模型组大鼠NCX mRNA表达与α1(Ⅰ) mRNA表达水平、肝组织Hyp含量、血清HA,CⅣ,PCⅢ水平、肝组织纤维化积分均呈正相关,相关系数r分别为 0.48, 0.64, 0.52, 0.49, 0.56, 0.60(均为P<0.05).结论: 肝纤维化大鼠肝组织NCX mRNA表达明显增强,与胶原代谢水平及肝脏组织病理学变化呈正相关,有望作为判断肝纤维化的有用指标,值得进一步研究.     

山茱萸提取物经COX-2/Nrf2信号通路对脓毒症大鼠肝损伤的改善作用

目的：探讨山茱萸提取物经环氧化酶-2(COX-2)/NF-E2相关因子2(Nrf2)信号通路对脓毒症大鼠肝损伤的改善作用。方法：将60只SPF级成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、山茱萸低、中、高剂量组和乌司他丁组,每组10只,除假手术组外,其他各组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型。造模1h后,山茱萸低、中、高剂量组分别灌胃4g/kg、8g/kg、12g/kg的山茱萸提取物,灌胃体积10mL/kg,同时尾静脉注射2mL的生理盐水；乌司他丁组尾静脉注射10万U/kg的乌司他丁,注射体积2mL,同时灌胃10mL/kg的生理盐水；假手术组和模型组分别灌胃(10mL/kg)和尾静脉注射(2mL)生理盐水,24 h后对大鼠肝组织进行病理学观察,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和胆红素(BIL)水平,检测肝组织中谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、COX-2、Nrf2和血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白水平。结果：假手术组未见病理损害；模型组见大量炎性细胞浸润,肝细胞水肿和坏死,肝索及肝窦消失；各山茱萸剂量组和乌司他丁组可见不同程度淤血、肝窦轻度扩张和炎性细胞浸润,但其损伤程度明显轻于模型组,且山茱萸高剂量组和乌司他丁组无明显差异。与假手术组比较,其余各组大鼠血清中ALT、AST、BIL、肝组织中MPO、IL-6、TNF-α和COX-2蛋白水平增加,GSH、Nrf2和HO-1蛋白水平降低(P＜0.05)；与模型组比较,各山茱萸剂量组大鼠血清中ALT、AST、BIL、肝组织中MPO、IL-6、TNF-α和COX-2蛋白水平降低,GSH、Nrf2和HO-1蛋白水平增加,呈剂量依赖性(P＜0.05)；乌司他丁组和山茱萸高剂量组各指标无明显差异(P＞0.05)。结论：山茱萸提取物在脓毒症大鼠肝损伤中起保护作用,其机制可能与COX-2/Nrf2信号通路有关。     

肝星状细胞与脂肪性肝病和肝纤维化

脂肪性肝病和肝纤维化是最常见的两种弥漫性肝脏病理学改变,在致病因素作用下两者常相继发生或合并存在,并可进一步发展为肝硬化,严重威胁人民生命健康。近年来由于生活水平的不断提高、饮食结构的变化以及预防保健措施的相对滞后,在代谢性肝病中脂肪性肝病的发病率正在逐步上升,在我国某些地区已成为仅次于病毒性肝炎的第二大常见肝病。肝纤维化是肝脏对各种原因所致肝损伤的创伤愈合反应,表现为肝内结缔组织增生与沉积,它是向肝硬化发展的中间环节。肝纤维化是肝脏细胞外基质异常生成和积累的结果,肝细胞、肝星状细胞、Kupffer细胞、窦内…     

脂肪肝与痰涎肝

中医学之痰涎,来源于五谷,是由于机体代谢失常产生。张景岳讲到"痰即人身之津液,无非水谷之所化(按:‘化’即代谢)。此痰亦即化之物,而非不化之属也……但化得其正则形体强,营卫充……若化失其正则脏腑病,津液败而血即成痰。"李时珍也曾说过"痰之为物……入于肝则流伏,蓄聚而成胁痛"及尤在泾"左胁之痛,多因留血,右胁之痛,悉是痰积",说明肝有一特异证候,即痰涎肝。痰涎肝与脂肪肝无论生理、病理、体征等极为相似,故冠以痰涎肝之名。     

血型不合肝移植治疗肝功能衰竭

目的探讨血型不合肝移植治疗肝功能衰竭的可行性和疗效。方法回顾性分析本中心包括21例血型不合在内的66例肝移植治疗肝功能衰竭的临床资料,包括终末期肝病模型（MELD）评分、生存率和主要并发症的发生率。结果血型相同组和血型不合组受体MELD评分分别为31．7±3．2和32．8±2．9,差异无统计学意义（P=0．154）。两组平均生存时间分别为（806．0±70．0）d和（720．3±118．5）d,术后3个月、1年、2年、3年生存率分别为84．2％、77．4％、67．6％、60．1％和75．6％、64．0％、58．2％、58．2％,两组累积生存率差异无统计学意义（P=0．417）。急性排斥反应发生率分别为8．9％（4／45）和19．0％（4／21）,差异无统计学意义（P=0．253）。血型不合组术后感染和胆道并发症发生率分别为76．2％（16／21）和28．6％（6／21）显著高于相同组的48．9％（22／45,P=0．037）和8．9％（4／45,P=0．038）。严重感染和肾功能衰竭是血型不合肝移植术后早期主要死亡原因。结论在血型相同供肝严重短缺的情况下,ABO血型不同肝移植是治疗肝功能衰竭的有效手段。感染和。肾功能衰竭是围手术期最主要死因。合理的免疫抑制治疗、有效控制感染、加强围手术期的管理是提高血型不合肝移植成功率的关键。     

螺旋CT肝脏分区容积研究

目的　观察正常肝脏、肝硬化肝脏和肿瘤肝脏各分区容积的变异性。方法　收集行CT扫描的住院肝硬化病人 5 0例 ,正常对照组 4 0例 ,异常对照组 (肝右叶巨块型肝癌 ) 2 9例。分别测量正常肝、肝硬化肝的 4个分区容积和异常对照组的左外区容积 ,比较三组各值和差异。结果　正常肝和肝硬化肝左外区 ,左内区 ,右前区 ,及右后区的构成比分别为 [(16 .8± 2 .6 ) %、(15 .5± 3.3) %、(30 .5± 3.2 ) %、(31.9± 3.0 ) % ]和[(13.9± 6 .8) %、(2 0 .0± 7.95 ) %、(31.35± 5 .9) %、(30 .4± 5 .8) % ];肝硬化组、正常对照组和异常对照组三组所测的左外区容积分别为 15 9.0 0ml、15 8.97ml和 2 4 7.76ml,异常对照组与其它两组差异显著 (P <0 .0 5 )。结论　肝硬化时 ,左外区容积变化无差异 ,左内区、右前区和右后区均有明显缩小。右半肝巨大肝癌时 ,左外区容积代偿性增大。     

肝移植治疗急性肝功能衰竭的临床疗效分析

目的评价急性肝功能衰竭肝移植患者的近期及远期生存情况和分析影响移植疗效的相关因素。方法回顾性分析2001年1月至2004年12月在我院连续施行的318例肝移植资料（随访至2005年12月）,根据UNOS肝功能分级标准,对受体的术前状态进行评估,其中包括54例急性肝功能衰竭（UNOS1和2A）和264例慢性肝病肝硬化（UNOS2B和3）,并统计了术后并发症的发生率、再移植率、再移植原因和死亡原因。结果术前肝功能状态为UNOS2B和3的移植组,围手术期死亡率为3．7％,术后并发症发生率为16．7％,再移植率1．1％,其1、3年生存率分别为91．3％和86,4％。术前肝功能状态为UNOSl和2A的肝移植组,围手术期死亡率为22,6％,术后并发症发生率为55．6％,再移植率18．5％,其1、3年生存率分别为74,1％和68,5％。结论肝移植效果主要取决于肝外器官功能和术前肝功能状态,术前肝功能状态为UNOS2B和3的慢性肝病肝硬化患者肝移植后近期和远期疗效较好,而术前肝功能状态为UNOS1和2A的急性肝功能衰竭患者则围手术期死亡率较高。     

肝癌肝移植的问题与对策

肝移植治疗肝癌已有 30余年的历史 ,其独特地位得到了大多数学者的认可 ,但对于每一例拟行肝移植治疗的肝癌患者来说 ,在进行肝移植治疗之前 ,应对其是否适宜于肝移植治疗、能否接受肝移植治疗及近、远期存活率如何等问题作出审慎地评估和全面地考虑后 ,再决定是否行肝移植治疗     

福州地区中医体质分布调查研究

目前肝功能衰竭患者的死亡率仍然较高,虽然肝移植是治疗终末期肝病的最佳选择＋但因供肝来源严重短缺,大部分患者仍不能得到及时救治。由于肝脏再生潜力巨大,而人工肝支持系统辅助治疗可在短期内改善肝功能,在患者肝移植前起到桥梁作用,故临床上广泛应用。但目前人工肝系统远未达到理想状态,不可避免地存在各自的缺点。笔者就人工肝支持系统研究的最新进展和临床研究,对各种类型人工肝的优缺点、临床应用及存在问题做一述评。     

培养人肝细胞用于生物人工肝的初步研究

探讨培养人肝细胞与肝非实质细胞用于体外生物人工肝支持系统及其对暴发性肝衰竭进行支持治疗的可能性。方法：首先将由简易体外两步灌流法分离获取的肝细胞，肝非实质细胞进行限制贴壁条件下的混合培养。然后置空心纤维型生物反应器和辅助循环系统组成的ＥＢＬＳＳ，对无肝模型犬进行人工肝支持结果：分离所得成活率高达９４％以上的肝细胞，肝非实质细胞经定时反复旋转振荡后形成多细胞球形聚集体，浮航天工业部工保持良好的形态特