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背景 阿片类药物引起的痛觉过敏(opioid-induced hyperalgesia,OIH)日益引起关注,其机制有待深入研究.目的 论述脊髓水平OIH的机制,以供临床研究防治此类痛觉过敏参考.内容 就脊髓水平受体通路、信号转导路径及神经肽等方面,论述OIH的机制.趋向 脊髓水平多种途径参与OIH,值得进一步研究. 相似文献
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阿片类药物是治疗各种中到重度疼痛的最常用药物。它们在缓解患者疼痛的同时,可能会使患者对某些刺激变得敏感化。这一矛盾性现象可能就是阿片类药物诱发痛觉过敏(Opioid—Induced Hyperalgesia,OIH)引起的。OIH是指使用阿片类药物后导致患者对伤害性刺激的动物实验和临床研究证实TOIH的存在。虽然OIH的发生机制至今尚未完全阐明感性增加。大量的但目前主要认为阿对疼痛传导过程的改变可能导致了OIH的发生。随着0IH发生机制研究的进展.OIH的治疗手段也日益丰富。本文就OIH的证据.可能机制及治疗策略等做一综述。 相似文献
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背景 右旋氯胺酮在欧美各国已广泛使用,与我国临床使用的消旋氯胺酮比较,其麻醉、镇痛效应更强,精神副反应及分泌物更少,苏醒时间更短.目的 综述右旋氯胺酮的临床应用,为该药在国内麻醉中的应用提供参考.内容 就右旋氯胺酮在麻醉诱导与维持、疼痛治疗、ICU的镇静镇痛及小儿麻醉等方面的临床应用进行归纳总结.趋向 使右旋氯胺酮更加安全、有效、广泛地应用于临床. 相似文献
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背景 阿片类药物广泛应用于中重度疼痛的治疗,然而伴随的副作用常困扰着临床,限制了其应用. 目的 为合理联合应用阿片类药物提高镇痛效果和降低副作用提供科学依据. 内容 对作用于不同阿片受体且作用不同的阿片类药物合理联合应用的可行性及其在急慢性疼痛治疗中的应用进展进行分析. 趋向 提高疗效及病患满意度越来越受到临床医师的重视,规范合理的联合用药方案必将在急慢性疼痛治疗中发挥作用. 相似文献
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阿片类药物作为一种较为有效的药物用来治疗重度疼痛以及包括神经病理性疼痛在内的慢性疼痛.然而在神经病理性疼痛中,阿片类药物的疗效存在争议.长期持续的运用阿片类药物容易产生耐受的现象,表现为需要增加药物剂量来维持疼痛的缓解程度.但最近的几个研究都表明阿片类药物在神经病理痛中的应用是有效的.现就神经病理性疼痛中阿片类药物的耐受及应用发展作一阐述. 相似文献
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摘要应用阿片类药物进行镇痛时可能诱发痛觉过敏,此时增加阿片类药物的剂量不仅不能加强其镇痛效果,反而可能导致疼痛加剧,在这种情况下需应用其他的镇痛药物进行干预。该文总结可用于阿片类药物诱发痛觉过敏的药物及其作用机制,为临床医生选择镇痛药物提供参考。 相似文献
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背景 阿片类药物是把双刃剑,在围手术期镇痛和慢性疼痛治疗的广泛应用中,可同时诱发机体对疼痛的敏感性增加,即阿片类药物诱发的痛觉过敏(opioid-induced hyperalgesia,OIH)这一与镇痛自相矛盾的现象. 目的 综述OIH的研究进展,期望进一步理解OIH,从而促进临床工作中更加合理地应用阿片类药物. 内容 从分类、诊断、产生机制以及防治措施等方面对OIH的研究进展进行综述. 趋向 目前对OIH的诊断、产生机制及防治措施等多个方面尚未完全清楚,需要更加重视并进一步加以研究,以期深入地了解OIH,从而为临床管理提供更好的指导. 相似文献
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背景 阿片类药物是治疗中、重度疼痛的主要药物,长时间应用可出现阿片诱发的痛觉过敏和耐受,而增加药物剂量可造成更严重的痛觉过敏和耐受,从而形成恶性循环,很大程度上限制了阿片类药物在临床工作中的应用.目的 通过对近年δ-阿片受体在痛觉过敏中所起作用的研究进行总结,帮助读者了解国外相关研究的最新趋势和进展.内容 就δ-阿片受体的结构、分布、生理功能和δ-阿片受体的抗痛觉过敏作用的研究进展进行综述.得出如下结论,通过抑制δ-阿片受体磷酸化、敲除δ-阿片受体编码基因和应用δ-阿片受体拮抗剂等方法,可抑制痛觉过敏和耐受的形成.趋向 随着越来越多的学者对δ-阿片受体抑制痛觉过敏的作用达成共识,δ-阿片受体有望成为临床疼痛治疗的新靶点. 相似文献
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由于在缓解中、重度疼痛方面的强效作用,所以阿片类药物在临床上被广泛用于辅助外科手术麻醉和手术后疼痛治疗.已经证实,阿片类药物的镇痛作用在不同人群和个体之间具有明显的变异.基因多态性可通过影响阿片转运蛋白、靶受体和代谢酶的表达而导致该现象的发生.现就基因多态性对阿片类物镇痛作用的影响作一综述. 相似文献
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由于在缓解中、重度疼痛方面的强效作用,所以阿片类药物在临床上被广泛用于辅助外科手术麻醉和手术后疼痛治疗。已经证实,阿片类药物的镇痛作用在不同人群和个体之间具有明显的变异。基因多态性可通过影响阿片转运蛋白、靶受体和代谢酶的表达而导致该现象的发生。现就基因多态性对阿片类物镇痛作用的影响作一综述。 相似文献
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目的评价小剂量艾司氯胺酮对瑞芬太尼诱发患者术后痛觉过敏的影响。方法择期全身麻醉下行甲状腺切除术患者96例, 年龄18~60岁, ASA分级Ⅰ或Ⅱ级, BMI 18~30 kg/m2, 采用随机数字表法分为3组(n=32):对照组(C组)、麻醉诱导前给予艾司氯胺酮组(K1组)和手术结束即刻给予艾司氯胺酮组(K2组)。麻醉诱导前5 min, K1组静脉注射艾司氯胺酮0.4 mg/kg, C组和K2组静脉注射等容量生理盐水。静脉注射异丙酚、瑞芬太尼和罗库溴铵行麻醉诱导;静脉泵注瑞芬太尼0.3 μg·kg-1·min-1, 吸入1.5%~2.5%七氟烷行麻醉维持。手术结束即刻K2组静脉注射艾司氯胺酮0.4 mg/kg, C组和K1组静脉注射等容量生理盐水。分别于术前1 d和术后30 min、6、24、48 h时测量手术切口周围和非优势手前臂的机械痛阈。分别于术后30 min、6、24和48 h时行疼痛数字评分法(NRS)评分, NRS评分≥4分或者患者需要镇痛时, 静脉注射氟比洛酚酯补救镇痛。记录术中瑞芬太尼用量、血管活性药物使用情况、苏醒时间、气管拔管时间、PACU停留时间、术后补救镇痛情况... 相似文献
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目的测定氯胺酮减轻雷米芬太尼致术后痛觉过敏的半数有效量(ED50)。方法选择48例ASAⅠ或Ⅱ级择期全麻腹腔镜下行胆囊切除术的成年患者,用点斜法测定氯胺酮减轻雷米芬太尼致术后痛觉过敏的ED50。结果氯胺酮减轻雷米芬太尼致术后痛觉过敏的ED50为0.23mg/kg(95%可信区间:0.08~0.39mg/kg),ED95为0.68mg/kg(95%可信区间:0.41~1.92mg/kg)。结论氯胺酮减轻雷米芬太尼致术后痛觉过敏的ED50为0.23mg/kg。 相似文献
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小剂量氯胺酮与氟比洛芬预防瑞芬太尼麻醉患者术后痛觉过敏效果的比较 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 比较小剂量氯胺酮和氟比洛芬预防瑞芬太尼麻醉患者术后痛觉过敏的效果.方法 择期行腹腔镜胆囊切除术患者80例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18~59岁,性别不限,随机分为4组(n=20):小剂量瑞芬太尼组(LR组)、大剂量瑞芬太尼组(HR组)、大剂量瑞芬太尼+氯胺酮组(HRK组)、大剂量瑞芬太尼+氟比洛芬组(HRF组).LR组术中静脉输注瑞芬太尼0.05μg·kg-1·min-1,HR组、HRK组和HRF组静脉输注瑞芬太尼0.4μg·kg-1·min-1,4组均复合七氟醚维持麻醉.于开始分离胆管时HRK组静脉注射氯胺酮0.8 mg/kg,HRF组静脉注射氟比洛芬1.5 mg/ks.记录术后2 h内和术后4、8、12、24及48 h时VAS评分,术后2 h和48 h内哌替啶用量以及恶心、呕吐的发生情况.结果 与HR组比较,LR组、HRK组和HRF组术后2 h和48 h内哌替啶用量均减少,术后2 h内VAS评分降低(P<0.05或0.01),术后4~48 h VAS评分差异无统计学意义(P>0.05).与LR组比较,HRK组和HRF组术后2 h和48 h内哌替啶用量差异无统计学意义(P>0.05),术后2 h内VAS评分降低(P<0.05).HRK组和HRF组以上指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 小剂量氯胺酮和氟比洛芬预防瑞芬太尼麻醉患者术后痛觉过敏的效果确切且差别不明显. 相似文献
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介绍氯胺酮与异丙酚复合应用于镇静、麻醉诱导与维持,对血液动力学、脑血流以及对缺氧性肺血管收缩的影响。 相似文献