急性一氧化碳中毒大鼠小脑组织一氧化氮及一氧化氮合酶活性的变化

目的 研究急性一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠小脑组织中一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化,以探讨ＮＯ、ＮＯＳ与急性ＣＯ中毒脑损伤的关系。方法 实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠２６只,随机分为两组：正常对照组（Ｃ组）,ＣＯ染毒组（ＣＯ组）。采用改良的Ｇｒｉｅｓｓ法、分光光度法分别测定了小脑组织中ＮＯ、ＮＯＳ活性。结果：ＣＯ中毒后小脑组织中ＮＯ明显增高（Ｐ〈０．０５）,ＮＯＳ活性明显降低（Ｐ〈０．０１     

毫米波对大鼠血清中活性氧,一氧化氮及其相关酶？…

目的 观察低功率毫米波经皮肤辐射能还引起大血中活性氧、一氧化氮及其相关酶的改变,以探索其作用机制。方法 应用波长５．６ｍｍ、功率密度１０ｍＷ／ｃｍ＾２极高频电磁波辐射大鼠腰背部皮肤,每天１ｈ,连续７ｄ,采集心血４ｍｌ,测定其血清中总超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）、氮 氧合酶（ＮＯＳ）活性以及脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）和一氧化氮（ＮＯ）含量。结果 辐射组Ｔ－ＳＯＤ、ＮＯＳ活性下降,ＮＯ含量减少,ＭＤ     

氦氖激光血管内照射对冠心病患者血中一氧化氮等含量的影响

目的　探讨一氧化氮（ＮＯ）在氦氖激光血管内照射（ＩＬＩＢ） 治疗冠心病中的作用。方法ＩＬＩＢ组４０ 例冠心病患者接受药物治疗＋ ＩＬＩＢ治疗,对照组４０ 例冠心病患者单用药物治疗。分别测定治疗前、治疗２ 小时后、２０ 天后的血浆ＮＯ、内皮素－ １（ＥＴ－１）、过氧化脂质（ＬＰＯ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 含量。结果　ＩＬＩＢ 治疗２ 小时后ＩＬＩＢ 组ＮＯ 较对照组增高,分别为（２０．２ ±２ ．７）μｍｏｌ／Ｌ,（１６ ．９±２ ．９）μｍｏｌ／Ｌ（ Ｐ＜ ０．０５） ,而ＥＴ－ １ 、ＬＰＯ、ＳＯＤ 无明显变化（ Ｐ＞ ０．０５） ,２０ 天后ＩＬＩＢ 组ＮＯ、ＳＯＤ较对照组显著增高（ Ｐ＜ ０．０１） ,ＥＴ－ １、ＬＰＯ 较对照组显著降低（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论　ＩＬＩＢ对冠心病的治疗可能与ＮＯ 合成有关。ＮＯ 增加可能在ＳＯＤ含量增加与ＥＴ－１ 、ＬＰＯ 减少中起重要作用。     

急性心肌梗死溶栓前后一氧化氮,一氧化氮合酶及丙二醛的变化

目的：探讨急性心肌梗死患者（ＡＭＩ）溶栓前后体内一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）及丙二醛（ＭＤＡ）含量变化的临床意义。方法：采用比色法测定１６例ＡＭＩ溶栓前后血清ＮＯ（硝酸还原酶法）及ＮＯＳ含量,采用硫代巴比妥酸比色法测定红细胞ＭＤＡ含量。结果：ＡＭＩ溶栓前ＮＯ及ＮＯＳ分别为３７．８±６．９μｍｏｌ／Ｌ和１９．１±９．２ｕ／ｍｌ,低于对照组７６．９±２０．３μｍｏｌ／Ｌ和２８．３±１１．１     

NO和iNOS在内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的作用及大黄对其影响

目的 主要探讨一氧化氮（ＮＯ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在内毒素（ＬＰＳ）诱导的大鼠急性肺损伤（ＡＬＩ）的作用机制及大黄对其影响。方法 在雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠利用舌下静脉注射ＬＰＳ复制ＡＬＩ动物模型,动物分为４组：ＬＰＳ组,对照组,大黄治疗组,地塞米松组。观察大体标本,组织病理以及生物学标志：肺湿／干重比,肺泡灌洗液中性粒细胞比,蛋白含量,肺血管通透性和肺泡通透性指数。同时测定血浆ＮＯ和肺组     

吸入一氧化氮治疗兔油酸急性呼吸窘迫综合征

目的：探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）肺换气功能的影响及其毒副作用。方法：油酸诱发新西兰兔ＡＲＤＳ模型后分组（ｎ＝９）进行机械通气治疗４ｈｒ：（１）对照组；（２）吸入２０ｐｐｍＮＯ（ＮＯ组）。于动物实验的基础状态、治疗前测定ＰａＯ２／ＦｉＯ２、肺内静动脉分流（Ｑ·ｓ／Ｑ·ｔ）、血ＮＯ２－／ＮＯ３－和高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ），治疗后ＰａＯ２／ＦｉＯ２于１、２、４ｈｒ，其余指标于４ｈｒ复查一次。观察肺病理并测定肺湿干重比（Ｗ／Ｄ）。结果：治疗后，对照组ＰａＯ２／ＦｉＯ２较治疗前呈下降趋势（４ｈｒ，Ｐ＜０．０５），Ｑ·ｓ／Ｑ·ｔ增加（４ｈｒ，Ｐ＜０．０１），ＮＯ组各时点ＰａＯ２／ＦｉＯ２均较治疗前和同时点的对照组明显增加（Ｐ＜０．０１～０．０５），Ｑ·ｓ／Ｑ·ｔ明显低于治疗前和同时点的对照组（４ｈｒ，Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。实验结束时，ＮＯ组ＮＯ２－／ＮＯ３－和ＭｅｔＨｂ较对照组显著增加（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），两组的肺病理和Ｗ／Ｄ无明显区别。结论：吸入２０ｐｐｍ能够明显改善兔油酸型ＡＲＤＳ的肺换气功能，无明显近期毒副作用     

地塞米松对急性颅脑损伤患者血内NOS活性和NO产量的影响

目的 了解地塞米松（ＤＭ）对急性颅脑损伤（ＡＣＩ）患者围术期血内一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）产量的影响。方法 ２０例ＡＣＩ患者随机分为ＤＭ治疗组（于麻醉诱导前０．４ｍｇ／ｋｇＩＶ）和对照组,用分光光度法测定血清ＮＯＳ活性和ＮＯ产量。结果 术前两组ＮＯＳ、ＮＯ均高于下沉对照组,其中ＮＯＳ有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。ＤＭ组自麻醉诱导前至开颅手术后２４小时（Ｔ０～Ｔ５）动态观察发现,ＮＯ、ＮＯＳ自始至终呈降低趋势;而对照组则呈显著性升高（ＮＯＴ１、Ｔ５,ＮＯＳＴ５）,组间比较有显著性差异。结论 ＡＣＩ患者术前存在ＮＯＳ、ＮＯ代谢率乱,开颅手术后其含量进一步升高而加重脑缺血再灌注损伤。麻醉诱导时应用ＤＭ可显著抑制ＡＣＩ患者体内ｉＮＯＳ释放具有脑保护作用。可作为选择性ｉＤＯＳ拮抗剂在临床应用。     

大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤过程中内源性NO的影响

目的　在大鼠小肠缺血再灌注（ＩＩＲ） 模型上,研究内源性一氧化氮（ＮＯ）在ＩＩＲ所致肺损伤发病过程中的作用;观察大黄对ＮＯ的影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机理。方法　ＳＤ大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组监测平均动脉压（ＭＡＰ）。以１２５Ｉ标记小牛血清白蛋白（ＢＳＡ） 肺摄取指数作为评价肺毛细血管通透性的指标;采用镉还原柱层析和比色法分别测定各组动物不同时间血浆、肺及小肠组织内源性ＮＯ的含量。结果　大黄可明显改善ＩＩＲ导致的低血压状态;抑制血浆、肺及小肠组织内源性ＮＯ的释放（ Ｐ＜ ０－０５ 或Ｐ＜０－０１）;降低肺毛细血管通透性（ Ｐ＜ ０－０１） 。结论　早期应用大黄有助于防止大鼠肠源性肺损伤的发生,这种作用部分是通过抑制内源性ＮＯ大量释放实现的。     

心肌缺血-再灌注损伤中血清一氧化氮水平变化的意义

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在心肌缺血－再灌注损伤和心肌缺血预适应中的作用。方法：制备家兔心肌缺血－再灌注损伤和心肌缺血预适应的模型，检测血清ＮＯ、血浆过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）等氧自由基浓度和血清心肌酶水平。结果：再灌注损伤（ＩＲＩ）组血清心肌酶明显升高，脂质过氧化物降解产物ＭＤＡ异常升高，ＳＯＤ活性则显著降低，伴随ＮＯ代谢产物ＮＯ＾－２升高，与缺血预适应和对照组比较，Ｐ〈０．     

测定心绞痛患者血清一氧化氮和超氧化物歧化酶的意义

测定心绞痛患者血清一氧化氮和超氧化物歧化酶的意义喻艳林葛宗成汪佑霞作者单位：２４１００４芜湖皖南医学院弋矶山医院急诊科喻艳林女４０岁副主任医师测定２５例冠心病不同类型心绞痛患者血清一氧化氮（ＮＯ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平，探讨ＮＯ和ＳＯＤ在心绞...     

长时间失血性休克家兔血浆一氧化氮活性测定及其意义

目的为探讨一氧化氮（ＮＯ）在失血性休克中的效应及其意义。方法复制家兔失血性休克模型,动态监测血浆亚硝酸盐（ＮＯ－２）活性,以此作为ＮＯ含量,同时分别测定血浆丙二醛（ＭＤＡ）浓度和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量。结果Ａ组动物于休克后ｌｈ血浆ＮＯ－２活性最高,与组间休克前和Ｂ同时相比较有显著性差异（Ｐ＜００５）。血浆ＳＯＤ含量于休克后ｌｈ和ＭＤＡ浓度休克后４ｈ和８ｈ最高。Ａ组动物于休克后ｌｈ血浆ＮＯ－２含量与同时相ＳＯＤ含量呈正相关（ｒ＝０６３７,Ｐ＜００５）,与４ｈ和８ｈ同时相ＭＤＡ含量均呈正相关（ｒ分别为０６４０和０６４７,Ｐ＜００５）,与休克后１ｈ同时相血压呈负相关（ｒ＝－０７２５,Ｐ＜００１）。结论失血性休克时过量产生的ＮＯ可直接扩张血管,降低血管阻力,使血压进一步下降。血浆ＮＯ－２、ＭＤＡ和ＳＯＤ浓度三者之间在休克时的关系,其确切机制目前尚不十分清楚,有待进一步深入研究     

2型糖尿病患者外周血细胞凋亡与一氧化氮、血糖的关系

目的：探讨２型糖尿病（Ｔ２ＤＭ）２外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）凋亡与一氧化氮（ＮＯ）、血糖浓度的关系。方法：用琼脂糖凝胶电泳测定５３例Ｔ２ＤＭ「ＤＭ组,其中无血管并发症（ＤＭＩ）组２６５例,伴血管并发症（ＤＭ２组２７例」,患者及队列３空（ＮＣ组）ＰＢＬ在体外培养２４小时的凋亡发生率,同时因清ＮＯ葡萄糖浓度及糖化血红蛋白的变化。结果：ＤＭ组细胞凋亡、ＮＯ、葡萄糖、ＨｂＡ１ｃ镁明显高于ＮＣ组,此现象ＳＤＭ     

磁场及磁处理水对小鼠自由基代谢的影响

采用随机区组设计，研究了旋磁场、恒磁场、磁处理水对小鼠自由基代谢的影响。结果表明：本实验条件下，旋磁场（０．０８Ｔ）、恒磁场（０．０２～０．０３Ｔ）和磁处理水（０．０３Ｔ，处理１２ｈ）都能增强小鼠红细胞ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ的活性，降低血浆ＬＰＯ含量；对红细胞ＧＳＨ含量均无明显影响；对血浆ＶｉｔＥ含量的影响，仅旋磁场作用显著（Ｐ＜０．０５），恒磁场和磁处理水作用不明显（Ｐ＞０．０５）。尚发现，成年小鼠自由基代谢受性别、体重影响较小。     

抑制一氧化氮合成对犬感染性休克的影响

目的：探讨一氧化氮在感染性休克中的作用机制,及抑制ＮＯ合成的治疗学意义。方法：１０只健康杂种狗予戊巴比妥麻醉,大肠杆菌内毒素６０μｇ．ｋｇ＾－１．ｈ＾－１×３０ｍｉｎ静脉滴注,继以生理盐水（ＮＳ）１５ｍｌ．ｋｇ＾－１．ｈ＾－１维持。随机分成两组,组Ⅰ,组Ⅱ在ＬＰＳ开始注射后６０ｍｉｎ分别单剂注射ＮＳ３０ｍｌ,ＮＳ３０ｍｌ＋Ｌ－硝基精 氨酸２０ｍｇ．ｊｇ＾－１。观察血液动力学,氧动力学,尿ＮＯ３／Ｎ     

大鼠创伤性脑水肿一氧化氮及其合成酶的变化

目的：探讨脑损伤后一氧化氮（ＮＯ）及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）与脑水肿的关系。方法：建立大鼠创伤性脑水肿模型,按不同时间点处死动物,测定其脑含水量及静脉血ＮＯ 和脑组织中ＮＯＳ。结果：脑创伤后脑含水量随静脉血ＮＯ的增加而增加,组织ＮＯＳ则随ＮＯ 的增加而下降。结论：创伤性脑水肿与血ＮＯ 有密切相关性,组织中ＮＯＳ则是该过程的可能催化剂     

高血压动脉粥样硬化者一氧化氮的变化

探讨高血压动脉粥样硬化者一氧化氮（ＮＯ）含量的变化,测定５８例高血压动脉粥样硬化者血清中ＮＯ超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）,丙二醛（ＭＤＡ）的含量,另选２８例性别,年龄组成相似的健康人作为正常对照,结果表明,高血压动脉粥样硬化者,ＮＯ含量显著降低（Ｐ〈０．０１）,ＳＯＤ及ＭＤＡ无明显变化,苯那普利治疗后ＮＯ含量显著增高（Ｐ〈０．０１）,血压明显降低（Ｐ〈０．０１）,提示高压动脉粥样硬经者血ＮＯ有异常改善     

内毒素休克兔循环血一氧化氮和内皮素—1的动态观察

目的：观察内毒素休克兔循环血一氧化氮（ＮＯ）和内皮素１（ＥＴ１）的动态变化，进一步探讨内毒素休克的发病机制。方法：新西兰白兔２５只，经颈外静脉一次性注射大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ，Ｅ．ｃｏｌｉＯ１１１Ｂ４８．０×１０９ｃｆｕ／ｋｇ），观察平均动脉压（ＭＡＰ）、血浆肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、ＮＯ－２和ＥＴ１的动态变化，以及组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性与器官功能变化。结果：一次性注射ＬＰＳ后，ＭＡＰ呈双相下降；血浆ＴＮＦα活性变化呈陡直的单峰曲线；ＮＯ－２含量于实验后３０分钟迅速增高，实验后６小时达峰值，实验后２４小时仍高于实验前；实验后２４小时心脏组织中ＮＯＳ活性明显高于肝、肺和肾组织；血浆ＥＴ１含量呈双相增高（０．５小时、８小时），实验后２４小时仍高于注射前；血浆ＮＯ－２与ＥＴ１含量呈显著正相关；肝、肾功能损害进行性加重。结论：一次性静注ＬＰＳ后，ＮＯ的生成迅速而持久地增加，ＥＴ１的合成与释放则呈双相增加。ＮＯ与ＥＴ呈显著正相关     

一氧化氮拮抗地寒米松对炎痛的镇痛作用

在小鼠福尔马林致痛模型上,地塞米松（Ｄｅｘ）５￣２０ｍｇ／ｋｇ ｉｐ剂量依赖性抑制小鼠福尔马林Ⅱ相反应。ｉｐ硝普钠（ＳＮＰ）２．２５￣３ｍｇ／ｋｇ或左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）７５￣１００ｍｇ／ｋｇ可拮抗Ｄｅｘ的镇痛作用并呈剂量依赖性。在该剂量范围内,ＳＮＰ或Ｌ－Ａｒｇ对小鼠福尔马林双相反应无明显影响。结论：地塞米松的镇痛作用机制可能与其抑制体内一氧化氮（ＮＯ）的信息系统有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆内皮素和一氧化氮测定的临床意义

近来研究证明,内皮素（ＥＴ）是内皮细胞产生的一种强烈收缩血管的多肽,而一氧化氮（ＮＯ）为内皮衍生舒张因子（ＥＤＲＦ）,为了探讨慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）与ＥＴ和ＮＯ之间及ＥＴ和ＮＯ之间的关系,１９９７年１０月至１９９８年５月,作者对住院的８８例ＣＯＰＤ患者进行血浆ＥＴ和ＮＯ测定,现报道如下。１　材料和方法１．１　一般资料　８８例中男５０例,女３８例,平均年龄６８．５（２９～８８）岁,均符合１９９５年美国ＡＴＳ制定的诊断标准,肺心病均符合１９７７年全国肺心病会议标准,按病情分为５组：①单纯ＣＯＰ…     

老年糖尿病及糖尿病肾病血清一氧化氮和内皮素的变化

目的：了解一氧化氮（ＮＯ）与内皮素（ＥＴ）在老年糖尿病（ＤＭ）及糖尿病肾病（ＤＮ）的发生和发展中的变化规律,探讨其临床意义。方法：采用硝酸还原法和放射免疫法对６２例２型糖尿病患者和３０例正常健康老年人分别测定血清ＮＯ和ＥＴ的水平。结果：糖尿病组血ＥＴ和ＮＯ水平均明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）。但ＥＴ／ＮＯ两组无明显差异（Ｐ〈０．０５）;ＤＮ组血ＥＴ和ＥＴ／ＮＯ明显高于ＮＤＮ组（Ｐ〈０．０５）,