烧伤病人血浆脂质过氧化的动态变化

本文观察３９例荼现人休克复苏后体内脂质过氧化（ＬＰＯ）产物的动态变化。结果示复苏后２４小时，病人血中丙二醛（ＭＤＡ）浓度及超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活力有显著的变化（Ｐ〈０．０１）。复苏后２４小时，病情轻重不同的两组间基值有显著差异（Ｐ〈０．０５）。ＳＯＤ活力的下降主要是Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ活力的下降。手术中肢体使用止血带时，术后４小时血ＭＤＡ浓度再次升高。病程时期是由于缺血再灌注，病程后期是由于残余     

旋磁场防治大鼠缺血再灌注脑损伤

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血，缺血半小时后恢复双侧颈总动脉血流半小时，此时大鼠脑组织和血浆ＬＰＯ含量显著增高，脑组织ＳＯＤ活性和ＶｉｔＥ含量明显降低（Ｐ〈０．０５）。大脑皮层神经细胞超微结构和血脑屏障明显受损，如在大鼠脑缺血小时再灌流开始时，用旋磁场（０．０８Ｔ，２５００ｒ／ｍｉｎ）作用于双侧颈动脉区２０ｍｉｎ，大鼠脑组织和血浆ＬＰＯ含量降低，脑组织ＳＯＤ活性增高（Ｐ〈０．０５）。但脑组织Ｖｉｔ     

高压氧治疗脑卒中的剂量研究

观察２２例脑卒中患者在高压氧治疗不同时期体内自由基代谢物质含量的变化。每天用０．２ＭＰａ高压氧稳压治疗４０ｍｉｎ，连续治疗２０天。结果发现，经高压氧连续治疗１０天，患者血浆ＬＰＯ含量的增加和红细胞ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ活性的下降都不明显（Ｐ＞０．０５），仅红细胞明显降低（Ｐ＜０．０５）；连续治疗２０天后，患者血浆ＬＰＯ含量明显增高，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ活性及ＧＳＨ含量显著下降（Ｐ＜０．０５）。建议     

前列腺素E1对心肌缺血—再灌注损伤保护作用的观察

目的：研究心肌缺血再灌注时人体外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）的数量、ＰＭＮ聚集率、内皮素（ＥＴ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及过氧化氢酶（ＣＡＴ）的变化，并观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将３６例急性心肌梗死患者随机分为２组，每组１８例。治疗组给予ＰＧＥ１加尿激酶和硝酸甘油静滴，对照组给予尿激酶和硝酸甘油静滴，于再灌注前后分别采静脉血测定上述指标。结果：心肌缺血时外周血ＰＭＮ数量无显著增多，但ＰＭＮ活性显著增强，血ＥＴ及ＬＰＯ水平增高，血ＳＯＤ和ＣＡＴ活性下降；再灌注后，ＰＭＮ数量无明显增多（Ｐ均＞０．０５），但ＰＭＮ活性进一步显著增强，ＥＴ及ＬＰＯ水平进一步显著增高，而ＳＯＤ和ＣＡＴ活性则进一步显著下降。使用ＰＧＥ１治疗后结果则与上述情况相反。结论：ＰＭＮ及ＥＴ在心肌缺血再灌注损伤过程中起重要作用，ＰＧＥ１可以抑制ＰＭＮ活性，保护ＳＯＤ和ＣＡＴ活性，减少ＥＴ及ＬＰＯ产生，减轻过氧化反应，对心肌缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

家兔脑缺血再灌注损伤机制的研究

用家兔四动脉闭塞法建立急性完全性脑缺血后给予再灌注，观察缺血前后及再灌注后脑组织部分电解质和含水量、脑组织和血液丙二醛（ＭＤＡ）、环核昔酸（ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ）、血栓烷Ｂ＿２（ＴｘＢ＿２）、６－酮－前列腺素Ｆ＿（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性改变。结果：再灌注后实验组脑组织Ｃａ￣（２＋）、ＭＤＡ、ＴｘＢ＿２和ｃＡＭＰ较对照组升高（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－Ｐｘ活性、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量降低（Ｐ＜０．０５）；实验组血液中ｃＡＭＰ含量高于对照组（Ｐ＜０．０５）。提示脑组织Ｃａ￣（２＋）过载、氧自由基增多、ｃＡＭＰ／ｃＯＭＰ和ＰＧＩ＿２／ＴＸＡ＿２比值异常在脑缺血再灌注损伤中起着重要的作用。     

氯喹及超氧化物歧化酶对脑缺血再灌注大鼠自由基和血栓素A2－前列环素代谢的影响

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血，３０ｍｉｎ后再恢复双侧颈总动脉血流３０ｍｉｎ，此时大鼠脑组织过氧化脂质（ＬＰＯ），血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－前列腺素Ｆ１α（ＰＧＦ１α）比值明显增高，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著降低，但６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量无明显变化。用氯喹预防或ＳＯＤ治疗，能明显抑制脑缺血再灌注大鼠脑组织内ＬＰＯ含量和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值增高，阻止脑组织内ＳＯＤ活性降低，但对脑组织ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量均无明显影响     

严重烧伤休克期切痂对肠粘膜损伤的影响

目的：探讨严重烧伤休克期切痂对肠粘膜损伤的影响。方法：采用４０％总体表面积（ＴＢＳＡ）Ⅲ度烫伤犬模型,随机分为切痂组（Ｅ组）和非切痂组（Ｃ组）,伤后１小时按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式补给平衡盐溶液,Ｅ组动物伤后３小时切痂。分别于伤前、伤后３０分钟及３、６、１２、２４和４８小时测定血浆二胺氧化酶（ＤＡＯ）、乳酸、内毒素（ＬＰＳ）含量,伤后４８小时检测肠组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量。结果：２组动物伤后血浆ＤＡＯ、乳酸、ＬＰＳ含量明显增加。切痂后能明显降低血浆中ＤＡＯ、ＬＰＳ和乳酸含量,肠组织中ＭＤＡ含量也明显减少。结论：严重烧伤休克期切痂有利于保护肠粘膜屏障功能。     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血后迟发性神经元坏死脑？…

目的：研究补阳还五汤抗脑缺血后迟发性神经元坏死（ＤＮＮ）作用与一氧化氮（ＮＯ）和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的关系。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血－再灌注模型,于再灌注后４８小时取前脑皮质测定ＮＯ和ＮＯＳ。结果：缺血－再灌注后４８小时脑组织ＮＯ含量和ＮＯＳ活性降低。腹腔注射补阳还五汤可增加缺血－再灌注４８小时后脑组织ＮＯ含量,提高ＮＯＳ活性。结论：脑缺血后ＤＮＮ与及脑内ＮＯ的生成减少有一定的关系     

心肌缺血-再灌注损伤中血清一氧化氮水平变化的意义

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在心肌缺血－再灌注损伤和心肌缺血预适应中的作用。方法：制备家兔心肌缺血－再灌注损伤和心肌缺血预适应的模型，检测血清ＮＯ、血浆过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）等氧自由基浓度和血清心肌酶水平。结果：再灌注损伤（ＩＲＩ）组血清心肌酶明显升高，脂质过氧化物降解产物ＭＤＡ异常升高，ＳＯＤ活性则显著降低，伴随ＮＯ代谢产物ＮＯ＾－２升高，与缺血预适应和对照组比较，Ｐ〈０．     

氦氖激光血管内照射对冠心病患者血中一氧化氮等含量的影响

目的　探讨一氧化氮（ＮＯ）在氦氖激光血管内照射（ＩＬＩＢ） 治疗冠心病中的作用。方法ＩＬＩＢ组４０ 例冠心病患者接受药物治疗＋ ＩＬＩＢ治疗,对照组４０ 例冠心病患者单用药物治疗。分别测定治疗前、治疗２ 小时后、２０ 天后的血浆ＮＯ、内皮素－ １（ＥＴ－１）、过氧化脂质（ＬＰＯ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 含量。结果　ＩＬＩＢ 治疗２ 小时后ＩＬＩＢ 组ＮＯ 较对照组增高,分别为（２０．２ ±２ ．７）μｍｏｌ／Ｌ,（１６ ．９±２ ．９）μｍｏｌ／Ｌ（ Ｐ＜ ０．０５） ,而ＥＴ－ １ 、ＬＰＯ、ＳＯＤ 无明显变化（ Ｐ＞ ０．０５） ,２０ 天后ＩＬＩＢ 组ＮＯ、ＳＯＤ较对照组显著增高（ Ｐ＜ ０．０１） ,ＥＴ－ １、ＬＰＯ 较对照组显著降低（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论　ＩＬＩＢ对冠心病的治疗可能与ＮＯ 合成有关。ＮＯ 增加可能在ＳＯＤ含量增加与ＥＴ－１ 、ＬＰＯ 减少中起重要作用。     

Hyperbaric oxygen therapy given 30 minutes after spinal cord ischemia attenuates selective motor neuron death in rabbits

OBJECTIVE: Spinal cord ischemia sometimes causes paraplegia because the spinal motor neuron cells are vulnerable to ischemia. Although various protective remedies for spinal cord injury have been reported, there have been few established clinical methods. Although hyperbaric oxygen (HBO) has been used clinically as a treatment for ischemia, the reason for its effectiveness is still uncertain because sufficient experimental data are lacking. DESIGN: Prospective, randomized, controlled study. SETTING: Experimental animal research laboratory in a university research center. SUBJECTS: Twenty-three Japanese white rabbits, weighing 2-3 kg. INTERVENTIONS: A modified rabbit spinal cord ischemia model of infrarenal aortic occlusion for 15 mins was employed. Rabbits were randomly assigned to four groups; the rabbits in group A did not undergo ischemic insults (n = 5). The rabbits in groups B and C underwent ischemic insult for 15 mins, followed by 1 hr of HBO treatment at 3 atm absolute with 100% oxygen at 30 mins (n = 6) or 6 hrs (n = 7) after reperfusion, respectively. The rabbits in group D underwent ischemic insult for 15 mins without HBO treatment (n = 5). MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: We observed neurologic functions for 14 days. The sections of the spinal cords were stained with hematoxylin and eosin, and the number of spinal motor neurons in ventral region was counted by light microscopy. All rabbits in groups A and B could stand, whereas all rabbits in groups C and D showed irreversible paraplegia on days 2 and 14 after reperfusion. Spinal motor neurons in ventral gray matter in groups C and D decreased significantly compared with those in groups A and B. CONCLUSIONS: HBO therapy shortly after ischemic insult had protective effects against ischemic spinal cord damage. However, delayed treatment with HBO did not change the prognosis.     

缺血预适应远程保护作用在缺血脊髓的实验研究

目的探讨双后肢缺血预适应(IPC)对兔脊髓缺血/再灌注损伤远程保护作用.方法采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血/再灌注模型.IPC组先用止血带结扎兔双后肢根部5 min,松开5 min,重复三次,15 min后再阻断腹主动脉35 min后开放灌注,缺血组阻断腹主动脉35 min后开放灌注.术后进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理学改变及细胞凋亡情况.测定脊髓组织中IL-8的水平.结果神经功能评分IPC组在各时间点明显高于缺血组,组织病理学变化各时间点明显好于缺血组,凋亡细胞数及IL-8水平明显低于同时间点缺血组.结论双后肢IPC通过调动机体内源性抗损伤机制对缺血脊髓发挥远程保护作用.     

Pretreament with repeated electroacupuncture induced neuroprotection against spinal cord ischemiareperfusion injury in rabbits

AIM:To investigate whether pretreatment with repeated electroacupuncture (EA) could induce ischemic tolerance against transient spinal cord ischemia in rabbits.METHODS:24male New Zealand white rabbits were randomly assigned to 3 groups(n=8 each),animals in the control group received no treatment;animals in the SP and EA group received sodium pentobarbitone 30mg/kg each day for 5 days;animals in EA group were also received electroacupuncture at the Zusanli acupoint 30min a day for 5days.24hours after the last treatment,spinal cord ischemia was induced by an infrarenal aortic occlusion for 20min.Hind-limb motor function was determined with the Tarlov criteria at 4,8,12,24 and 48h after reperfusion.All animals were sacrificed at 48h after reperfusion and the spinal cords(I5) were remoed immediately for histopathologic study.RESULTS:The neurologic outcome and histopathology(48h) in the EA group were significantly better than the control group(P=0.006).CONCLUSION:Pre-ischemic treatment with electroacupuncture significantly reduces spinal cord ischemia-reperfusion injury in rabbits.     

重复电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

AIM: To investigate whether pretnatment with repeated electroacupuncture (EA) could induce ischemic tolerance against transient spinal cord ischemia in rabbits. METHODS: 24 male New Zealand white rabbits were randomly assigned to 3 groups(n = 8 each), animals in the control group received no treatment; animals in the SP and EA group received sodium pentobarbitone 30 mg/kg each day for 5 days; animals in EA group were also received electroacupuncture at the Zusanli acupoint 30 min a day for 5 days. 24 hours after the last treatment, spinal cord ischemia was induced by an infrarenal aortic occlusion for 20 min. Hind-limb motor function was determined with the Tarlov criteria at 4,8,12,24 and 48 h after reperfusion. All animals were sacrificed at 48h after reperfusion and the spinal cords(L5) were removed immediately for histopathologic study. RESULTS: The neurologic outcome and histopathology (48 h) in the EA group were significantly better than the control group( P = 0. 006) . CONCLUSION: Pre-ischemic tr     

阿托伐他汀预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀预处理后,家兔脊髓缺血再灌注损伤模型行为学及生化学改变,评价阿托伐他汀预处理对脊髓缺血再灌注损伤的影响。方法用腹主动脉夹闭法制备脊髓缺血再灌注模型,缺血45 min,分别于动物再灌注2 h、6 h、12 h、24 h行动物行为学评分;再灌注24 h后,截取脊髓组织。检测脊髓组织匀浆中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果实验动物缺血再灌注12 h、24 h后行为学评分明显下降,中高剂量阿托伐他汀能明显增强SOD活性、降低MDA含量及MPO活性。结论阿托伐他汀预处理对脊髓缺血再灌注损伤有一定的神经保护作用,其疗效与剂量有关。     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤后脊髓功能和形态学的影响

目的观察多次缺血预处理(IPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只日本大白兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和IPC保护组(C组),各组均为8只。A组不阻断主动脉,B组左肾下阻断主动脉45min,C组左肾下阻断主动脉5min,开放5min,反复4次后再阻断主动脉45min。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图(EMG)的描记及脊髓组织形态学改变的观察。结果B组同A、C组相比,后肢EMG亦有显著性病理改变(P<0.01)。结论多次IPC对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有快速保护作用。     

重复高压氧预处理对兔短暂脊髓缺血后线粒体结构及ATP酶活性的影响

背景重复高压氧预处理诱导脊髓对随后的缺血产生耐受,这一现象的证实为临床防治胸腹主动脉术后的脊髓缺血并发症开辟了新的道路.探讨其缺血耐受性产生的机制无疑将为这一方法的临床应用奠定基础.目的探讨重复高压氧预处理诱导脊髓缺血耐受中线粒体结构及ATP酶活性变化.设计随机对照实验. 单位解放军第四军医大学西京医院麻醉科.材料实验于2004-03/06在第四军医大学空医系高压氧舱及西京医院麻醉科实验室完成.选用雄性新西兰大白兔50只.方法50只雄性新西兰大白兔随机分为两组单纯缺血对照组,重复高压氧预处理组0.25 MPa,100%O2,1 h/d,5 d.每组25只.最后1次预处理后24 h制作脊髓缺血模型.采用肾下腹主动脉阻断法造成脊髓缺血(20 min)/再灌注模型,观察动物再灌注6,24和48 h后肢神经运动功能评分,分别于缺血前、再灌注6,24和48 h处死动物并提取线粒体测定ATP酶活性.主要观察指标①各组动物后肢运动神经功能评分.②各组动物脊髓线粒体ATP酶活性.③各组动物病理学评估.结果纳入分析50只,最终进入统计分析的大白兔保持为2组,各25只,无缺失值.①后肢运动神经功能评分再灌注6,24和48 h高压氧预处理组神经功能评分明显高于对照组(P＜0.01).②脊髓线粒体ATP酶活性两组动物再灌注后各时间点线粒体Na+,K+-ATP酶活性和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性均明显下降,高压氧预处理组Na+,K+-ATP酶活性在再灌注6,24h和48 h明显高于对照组(P＜0.01);Ca2+,Mg2+-ATP酶活性在再灌注6 h和24 h明显高于对照组(P＜0.01).③病理学评估电镜下观察再灌注48 h时的组织切片,对照组线粒体空泡化明显,高压氧预处理组多数线粒体结构接近正常.结论高压氧预处理诱导脊髓缺血耐受产生的机制部分可能是通过减慢线粒体ATP酶活性下降,维持线粒体功能实现的.     

氯胺酮预处理对兔脊髓缺血性损伤的保护作用

目的观察氯胺酮预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只日本大白兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和氯胺酮预处理组(C组),各组均为8只。A组不阻断主动脉,B组左肾下阻断主动脉45min,C组左肾下阻断主动脉前10min及开放后即刻静推氯胺酮30mg·kg-1。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图(EMG)的描记及脊髓形态学改变的观察。结果B组分别同A、C组相比,神经功能和病理学评分均显著性偏低(P<0.01),且同C组相比,后肢EMG亦有显著性病理改变(P<0.01)。C组1只动物发生迟发性瘫痪。结论氯胺酮预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤时金属元素的影响

背景缺血预处理对主动脉手术的脊髓缺血性损害有良好的保护作用,但是脊髓缺血预处理保护作用的机制尚未完全阐明.目的探讨多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.设计以实验动物为研究对象,完全随机对照实验研究.单位一所大学医院的麻醉科.材料实验于2002-09/12在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成.24只日本大白兔随机双盲分为假手术组、缺血再灌注组和缺血预处理保护组,每组8只.干预假手术组不阻断主动脉,缺血再灌注组阻断主动脉45 min,缺血预处理保护组阻断主动脉5 min,开放5 min,反复4次之后再阻断45 min.主要观察指标术后第7天检测脊髓组织金属元素(钙,镁,铜,锌)的浓度.术后观察后肢神经功能的评分、后肢针电极肌电图和脊髓组织病理学的改变.结果缺血再灌注组脊髓组织钙,铜的浓度较假手术组显著性升高(P＜0.05或0.01),镁,锌的浓度则显著性降低(P＜0.05).缺血再灌注组脊髓组织钙、锌的浓度分别较缺血预处理保护组显著性升高或降低(P＜0.01).缺血再灌注组后肢神经功能评分均显著性低于假手术组和缺血预处理保护组(P＜0.05或0.01),脊髓病理学和后肢肌电图亦较缺血预处理保护组有显著性病理改变(P＜0.01).结论多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤具有显著而又快速的保护作用,其保护机制与维持缺血区域钙,镁,铜,锌离子的平衡有关.