巨细胞病毒感染与早产儿支气管肺发育不良的相关性探讨

目的 探讨临床巨细胞病毒（CMV）感染与早产儿支气管肺发育不良（BPD）的关系.方法 选取我院收治的42例支气管肺发育不良的早产儿作为观察组,另选取在我院生产的42例非支气管肺发育不良的早产儿作为对照组,通过酶联免疫吸附测定实验（ELISA）检查两组早产儿血清中的CMV-IgM及CMV-IgG抗体情况,比较两组早产儿发生巨细胞病毒感染情况.结果 检测结果显示观察组早产儿巨细胞感染率显著高于对照组,（P〈0.01）;而临床症状感染率观察组较对照组明显升高（P〈0.05）,有统计学意义.结论 CMV感染,尤其是症状性感染是引起早产儿BPD的重要因素之一.     

细胞因子在早产儿支气管肺发育不良中的表达与临床价值

目的 探讨血清细胞因子水平与早产儿支气管肺发育不良的关系(bronchopulmonary dysplasi-a).方法 检测我院新生儿科2019年3月——2020年9月入院的137例胎龄≤32周的早产儿生后28天内不同时间点的血清细胞因子水平,根据纳入及排除标准,最终确定83例为研究对象,按BPD的诊断标准分为BPD...     

早产儿肺高压的发病率及其与支气管肺发育不良的相关性

<正>支气管肺发育不良(bronchopulmonary dyslasia,BPD)是早产儿最常见的并发症,在美国每年影响超过1万名婴儿。尽管最近新生儿护理取得了进步,BPD的发病率仍然上升。然而"新BPD"有别于1967年Northway等首次描述的以肺纤维化和瘢痕为特征的BPD。新BPD以肺泡发育简单化和肺血管发育不全或发育不良为特征~([1])。BPD危险因素包括机械通气、氧毒性、炎症以及     

血清MIF、G-CSF水平对早产儿支气管肺发育不良的诊断价值

目的 探讨血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）水平对早产儿支气管肺发育不良（BPD）的诊断价值。方法 选择早产儿126例，其中发生BPD 35例（BPD组）、未发生BPD 91例（非BPD组）。采集两组外周静脉血，离心留取血清，采用ELISA法检测血清MIF、G-CSF。比较两组胎龄、出生体质量、性别、胎儿宫内生长受限、新生儿窒息、呼吸窘迫、机械通气、氧疗时间、使用肺表面活性剂以及其母亲年龄、分娩方式、孕期吸烟、胎膜早破、宫内感染、妊娠合并症等临床资料，将有统计学差异的指标纳入多因素Logistic回归模型，分析早产儿BPD的危险因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清MIF、G-CSF水平对早产儿BPD的诊断价值。结果 BPD组血清MIF、G-CSF水平均显著高于非BPD组（P均<0.05）。单因素分析显示，两组胎龄、出生体质量、胎儿宫内生长受限、新生儿窒息、呼吸窘迫、机械通气、氧疗时间、使用肺表面活性剂以及母亲孕期吸烟比例比较差异均有统计学意义（P均<0.05），而性别、分娩方式、母亲年龄及妊娠期合并高血压、糖尿病和胎膜早破、宫内感...     

支气管肺发育不良的研究进展

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是新生儿重症监护病房常见疾病之一,现研究表明早产儿BPD与遗传因素、肺发育不成熟、氧中毒、机械通气肺损伤、感染等多种因素有关,目前主要以预防为主,尚无特殊治疗方法。现主要就BPD的研究进展作一综述。     

早产儿支气管肺发育不良高危因素分析

收集并分析826例资料完整的早产儿临床资料。结果本组156例发生早产儿支气管肺发育不良（BPD）。胎龄，出生体重，机械通气时的潮气量、吸氧浓度、通气时间，宫内感染，地塞米松和肺泡表面活性物质（PS），输血，合并动脉导管未闭、新生儿肺透明膜病、败血症与BPD的发生有明显的相关性。认为早产儿BPD的发生与肺成熟差、氧中毒、炎症介质、机械通气时的气压伤、血容量增加有关。BPD与胎龄、出生体重呈负相关。机械通气时大潮气量、高吸气峰压、高浓度吸氧、宫内感染、输血、伴有合并症为BPD的高危因素。≤32周早产儿产前及生后应用地塞米松和PS并予早期喂养可降低BPD的发生。     

吸入普米克令舒等预防新生儿肺发育不良

<正>支气管肺发育不良(Bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿呼吸系统难治疾病,病死率高,与婴儿期反复呼吸道感染、肺功能障碍、神经发育延迟密切相关,严重影响早产儿生存质量。伴随新生儿救治技术的提高,危重早产儿抢救成功率不断增高,导致该病发生逐年增加,但是对于此病的防治尚处在探索阶段。我院自2010年3月起应用维生素A联合普米克令舒气泵吸入预防支气管肺发育不良,     

支气管肺发育不良患儿气管抽吸物单核细胞检测的临床意义研究

目的观察支气管肺发育不良(BPD)患儿气管抽吸物中单核细胞亚型的变化,借此探讨其与BPD的相关性。方法选取我院2018年1月至2019年6月需要机械通气治疗的呼吸窘迫综合征(RDS)早产儿62例,其中BPD组(氧依赖超过28天)24例,对照组38组。流式细胞仪检测患儿气管抽吸物中单核细胞亚型M1和M2所占的比例,ELISA法检测TNF-α、IL-1和IL-10表达。结果两组早产儿气管抽吸物中单核细胞比例差异无显著性(P>0.05),BPD组M1占7.65±1.28%,显著高于对照组的3.57±0.54%(P<0.01),BPD组M2占3.38±0.44%,显著低于对照组的7.35±1.32%(P<0.01)。BPD组早产儿气管抽吸物中TNF-α和IL-1表达显著高于对照组(P<0.01),BPD组IL-10表达显著高于对照组(P<0.01)。结论BPD患者单核细胞M1亚型比例显著升高,M2亚型比例显著减低。     

B型脑钠肽与早产儿支气管肺发育不良的相关性分析

目的研究B型脑钠肽(BNP)与支气管肺发育不良(BPD)之间的相关性,评估BNP是否可作为判断BPD严重程度的生化标志物。方法本研究采用前瞻性队列研究,选取早产儿重症监护室2015年1月至2017年2月住院患儿,分为无BPD组,轻度BPD组,中度BPD组,重度BPD组。在矫正胎龄36周或出院时检测血中BNP浓度,比较不同程度BPD患儿与非BPD组患儿血浆BNP浓度,检测后进行心脏彩超检查心血管功能,评估肺血管压力。结果中重度BPD组患儿血浆BNP浓度分别与轻度BPD组,非BPD组比较,差异均有统计学意义(均P0.001);轻度BPD组患儿血浆BNP浓度与非BPD组患儿比较,差异无统计学意义(P0.05);多因素Logistic回归分析显示,机械通气≥7天,胎龄,血浆BNP水平是胎龄32周患儿发生中重度BPD的独立危险因素;BPD合并PH患儿的血浆BNP浓度为2545.78(1933.21-3167.93)pg/m L,BPD不伴PH患儿的血浆BNP浓度为678.89(139.56-1234.89)pg/m L,差异有明显统计学意义,P0.001;进行ROC曲线分析,血浆BNP水平在1892.78pg/m L时,预测中重度BPD合并PH的灵敏度为93.4%,特异度为89.5%。结论检测血BNP水平有助于判断重度BPD合并PH,给予积极对症治疗,提高重度BPD患儿救治成功率。     

支气管肺发育不良的X线与多层螺旋CT影像分析

支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）是由于肺发育不成熟及各种原因导致的新生儿肺损伤等多种因素共同作用所致肺泡和肺内血管发育受阻的一种慢性肺部疾病,主要见于早产儿,特别是小早产儿。近几年,随着围生医学的进步,早产儿及极低出生体重儿的存活率也明显提高,BPD的发病率也有所升高。本研究通过对我院2010年至2013年诊断支气管肺发育不良35例患者的X线与多层螺旋CT影像学特点进行分析和总结,旨在提高对该病的影像学认识,以期尽早地发现和诊断BPD。     

支气管肺发育不良的临床观察及肺功能随访

目的探讨支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)患儿生后2年内的临床特点和潮气肺功能的动态变化,为BPD患儿的早期识别提供理论依据。方法收集我院BPD患儿25例和非BPD患儿25例,对所有患儿生后2年内的身高、体重变化,呼吸道感染次数,喘息次数和住院次数等临床资料进行比较;并比较2组患儿生后1周岁和生后2周岁的肺功能参数。结果 BPD组患儿1岁时和2岁时的身高、体重都低于非BPD组,差异有统计学意义(P0.05);BPD组2年内呼吸道感染次数、喘息次数、住院次数均多于非BPD组,差异有统计学意义(P0.05);BPD组和非BPD组患儿1岁时和2岁时的肺功能参数比较,差异都有统计学意义。结论 BPD导致生长发育迟缓、呼吸系统患病率高、肺功能持续损害。     

早产儿支气管肺发育不良52例临床分析

目的分析早产儿支气管肺发育不良(Bronchopulmonary dysplasia,BPD)的临床特点,为早产儿BPD的防治提供依据。方法对52例BPD患儿进行回顾性分析,总结患儿出生时、母孕期以及其合并症、治疗等的一般情况。结果 284例极低出生体重儿中52例发生BPD,其中胎龄≤28周7例,28周胎龄≤32周38例,32周胎龄≤34周7例。出生体重BW1000 g 6例,1000 g≤BW1500 g 32例。轻度BPD 35例(67.3%),中度9例(17.3%),重度8例(15.4%)。29例(55.8%)患儿母亲有妊娠合并症,其中13例(25%)合并有妊娠高血压,12例(23%)有胎膜早破。经综合治疗后,52例BPD患儿中有3例放弃治疗,3例因长期不能脱氧而建议转上级医院继续治疗,其余均好转出院。结论早产、极低出生体重儿、机械通气、感染、动脉导管未闭等是BPD发生的重要因素,另外,高龄产妇及母孕期的合并症、以及胎儿的性别也影响BPD的发生。所以对易感患儿进行严密监测、早期诊断、防治感染、及时关闭导管、应用利尿剂和激素是预防和治疗BPD的重要措施。     

布地奈德联合固尔苏治疗早产儿支气管肺发育不良的疗效观察

目的观察布地奈德联合固尔苏治疗早产儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的临床疗效。方法选取2016-01~2018-12该院出生体重≤1500g或胎龄≤32周、合并有呼吸窘迫综合征(RDS)、需要呼吸支持的早产儿123例,随机分为观察组(61例)和对照组(62例)。观察组采用布地奈德联合固尔苏治疗,对照组采用固尔苏治疗。比较两组治疗前后动脉血气分析[pH、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)]、氧合指数(OI)、呼吸机通气时间、吸氧时间变化情况、BPD发生率及其他合并症的发生率情况。结果两组给药前血气分析各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组在给药后2h、48h的pH、PaO2、OI均高于给药前,PaCO2低于给药前,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组在给药后2h、第7天、第2周、第3周时pH、PaO2、OI均高于对照组,PaCO2低于对照组,第4周时PaO2、OI均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患儿呼吸机通气时间、吸氧时间均短于对照组,BPD发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组其他合并症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论布地奈德联合固尔苏较单用固尔苏能更有效改善肺功能、减轻肺炎性损伤,防治BPD,并未增加合并症发生率。     

富氢液腹腔注射对心肌缺血/再灌注大鼠急性肺损伤的预防作用及其机制

目的 观察富氢液对心肌缺血/再灌注大鼠急性肺损伤的预防作用,并探讨其相关作用机制.方法 成年雄性SD大鼠随机分为心肌缺血/再灌注+富氢液+HO-1抑制剂组(抑制剂组)、心肌缺血/再灌注+富氢液组(HS组)、心肌缺血/再灌注组(I/R组)、假手术组(S组).采用冠脉结扎术制备心肌缺血/再灌注急性肺损伤模型.抑制剂组大鼠在冠脉结扎术前30 min腹腔注射锌原卟啉(ZnPPIX,25 mg/kg),于再灌注前5 min腹腔注射富氢液10 mL/kg.HS组大鼠于再灌注前5 min腹腔注射富氢液10 mL/kg.I/R组大鼠分离左冠状动脉前降支并结扎30 min后,松开结扎线再灌注120 min.S组大鼠仅穿线不结扎.再灌注2 h时,检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白,采用ELISA法检测各组大鼠血清和肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)及肺组织血红素氧合酶-1(HO-1).再灌注2 h时,取各组大鼠组织测肺湿/干重比;采用HE染色观察各组大鼠肺组织损伤程度并评分;采用Western blotting法检测各组大鼠肺组织HO-1.结果 与S组相比,I/R组、HS组、抑制剂组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均高(P均<0.05);血清和肺组织TNF-α、IL-1β和IL-10水平均高(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平均高(P均<0.05).与I/R组相比,HS组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均低,血清和肺组织TNF-α、IL-1β水平均低,IL-10水平高(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平均高(P均<0.05).与HS组相比,抑制剂组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均高(P均<0.05);血清和肺组织TNF-α、IL-1β水平均高,IL-10水平低(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平低(P均<0.05).结论 富氢液可减轻心肌缺血/再灌注大鼠急性肺损伤,其机制可能与上调HO-1从而抑制肺组织炎性反应有关.     

小剂量糖皮质激素预防早产儿支气管肺发育不良效果观察

目的：观察小剂量糖皮质激素预防早产儿支气管肺发育不良（ BPD）的临床效果。方法将90例出生后10 d仍需机械通气的早产儿随机分为观察组和对照组各45例,观察组静推地塞米松,对照组静推等量生理盐水,总疗程7～10 d。记录两组BPD发病率、呼吸机参数、吸氧时间及不良反应的发生情况。结果观察组BPD发病率为9％,对照组为67％,P＜0．01。观察组机械通气时间、吸氧时间和出生后30 d的体质量均低于对照组,P均＜0．01。两组吸入氧浓度（FiO2）、吸气峰压（PIP）、呼气末正压（PEEP）和平均动脉压（MAP）比较,P均＞0．05。观察组未发生严重激素使用并发症。结论小剂量糖皮质激素可有效预防早产儿BPD的发生,且安全性较高。     

早产儿支气管肺发育不良的危险因素分析

近年来,由于肺泡表面活性物质（PS）的广泛应用、氧疗指征及吸氧浓度的严格控制、辅助通气技术及肺保护性策略的改善,支气管肺发育不良（BPD）的危险因素、临床、病理及流行病学特征与传统BPD出现显著差别。本研究通过回顾性分析近5年来两院新生儿重症监护室收治的胎龄≤34周、     

实验性肝肺综合征大鼠肺组织血红素氧合酶-1的表达

目的探讨血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)大鼠肺组织中的动态表达。方法采用Sprague-Dawley大鼠胆总管结扎术(common bile duct ligation,CBDL)方法制备HPS动物模型,随机分为假手术组(sham operation,sham)、2周组和5周组,每组6只。采用HE及Masson染色观察肝硬化形成情况,采用HE染色观察肺血管扩张,血气分析检测动脉血氧分压。应用免疫组化方法及Western-blot观察HO-1蛋白在肺组织的表达和分布特点,采用RT-PCR方法检测肺组织中HO-1 mRNA的表达。结果通过CBDL成功复制了HPS模型。免疫组化光镜下显示5周组肺组织血管壁及内皮细胞HO-1表达增高,而2周组和sham组表达不明显;Western blot显示5周组HO-1蛋白相对表达(1.22±0.18)明显高于2周组(0.12±0.03,P=0.00)和sham组(0.07±0.02,P=0.00),而2周组与sham组无显著性差异(P=0.58);RT-PCR显示5周组HO-1mRNA相对表达(1.84±0.17)明显高于2周组(0.77±0.22,P=0.00)和sham组(0.12±0.05,P=0.00),2周组明显高于sham组(P=0.03)。结论 HO-1随HPS的形成表达增加可能是HPS的发病机制之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者支气管黏膜活检标本中HO-1和iNOS的表达

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管黏膜血红素氧化酶-1(HO-1)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及其与肺功能的关系.方法 28例因肺癌行支气管镜检查的患者,根据是否吸烟及肺功能检查分为三组:(1)吸烟伴COPD组9例;(2)吸烟肺功能正常组9例;(3)不吸烟肺功能正常组10例,经电子支气管镜钳取支气管黏膜,用免疫组化法检测支气管黏膜中HO-1和iNOS的表达,并与肺功能结果进行相关性分析.结果 吸烟伴COPD组支气管黏膜中HO-1和iNOS的表达(0.156±0.036,0.188±0.030)较不吸烟肺功能正常组(0.094±0.043,0.159±0.034)明显增强,差异有统计学意义(P＜0.01);吸烟伴COPD组和吸烟肺功能正常组(0.147±0.049 vs 0.176±0.053)之间没有统计学差异(P＞0.05).气管黏膜中HO-1和iNOS的表达无相关性(r=0.046,P＞0.05).气管黏膜中HO-1的表达与FEV1呈负相关(r=-0.558,P ＜0.05).结论 COPD患者气管黏膜中HO-1和iNOS的表达增强,并且与FEV1呈负相关.     

血清CYFRA21—1在非小细胞肺癌诊断中的价值

本研究用酶免方法检测了66人血清CYFRA21—1水平,其中肺腺癌20例,肺鳞癌24例,小细胞肺癌(SCLC)10例,以12例肺良性疾病(BPD)为对照;同时检测了6例患者手术前后血清CYFRA21-1水平。结果:鳞癌组和腺癌组血清CYFRA21—1水平均明显高于SCLC组和BPD组;鳞癌组则明显高于腺癌组。不同病期非小细胞肺癌(NSCLC)血中CYFRA21—1水平也明显不同,Ⅲ、Ⅳ期明显高于Ⅰ、Ⅱ期。6例患者血清CYFRA21—1水平术后均有明显下降。结果表明:血清CYFRA21—1水平对NSCLC特别是肺鳞癌有较高的特异性,在NSCLC特别是肺鳞癌的诊断和鉴别诊断有重要意义;治疗前后血清CYFRA21—1水平的变化有助于疗效的判断。     

极低出生体重儿支气管肺发育不良的高危因素分析

目的 分析极低出生体重儿发生支气管肺发育不良（Bronchopulmonary Dysplasia,BPD）的高危因素.方法 分析182例极低出生体重儿的病例资料,比较BPD组（n=45例）和非BPD组（n=137例）,分析BPD发生的可能危险因素.结果 两组VLBWI在胎龄、机械通气治疗时间、持续呼气末气道正压通气（CPAP）给氧时间、总吸氧治疗时间、吸氧浓度〉40%时间、动脉导管未闭、院内感染及宫内感染等方面均有明显的差异性（P〈0.05）;Logistic回归分析结果显示机械通气时间、宫内感染、吸氧浓度〉40%时间、总吸氧治疗时间及动脉导管未闭均为BPD发生的独立危险因素（P〈0.05）.结论 针对BPD的高危因素采取各项有效防治措施,可明显降低极低出生体重儿BPD的发病率.