神经生长因子在恒前牙龋源性牙髓炎早期牙痛中的作用

目的：观察神经生长因子（nerve growth facter，NGF）在正常及炎症组织中的表达和表达差异，探讨其在牙髓炎症和炎性牙痛中的作用。方法：应用免疫组织化学方法和显微图像分析系统，比较NGF在正常和龋源性牙髓炎早期的表达变化，以及观察其与临床牙痛的变化关系，并设一组晚期牙髓炎的牙髓组织作为晚期炎症对照。结果：在正常牙髓中NGF染色呈弱阳性，龋源性牙髓炎早期即呈强阳性表达，晚期牙髓炎亦呈强阳性表达。炎症的发展与伴随此过程的牙齿疼痛症状相符合。结论：NGF伴随着牙髓的炎症变化。由此认为NGF在牙髓炎症及炎性牙痛中发挥重要的作用。     

牙体牙髓病临床问题解析Ⅲ.牙髓炎临床诊断中的问题

牙痛是口腔疾病最常见的症状之一.牙髓炎的特征性临床表现就是牙痛,从不典型的隐痛、冷热痛到十分剧烈的自发性放射痛.临床医师面对牙痛的患者,应首先判断疼痛的来源,弄清是牙源性疼痛还是系统来源的牙痛.若为前者,则需确定患牙、判断牙髓的状态,并考虑治疗预后,最终做出临床诊断.     

电压门控钠离子通道Nav1.8在人牙髓组织中表达的初步研究

目的 通过检测河豚毒素不敏感型电压门控钠离子通道Nav1.8在正常和疼痛人牙髓组织中表达的变化,探讨Nav1.8与牙痛的关系.方法 选择23颗健康第三磨牙为正常组,24颗伴有自发痛、夜间痛或冷热刺激痛的龋源性牙髓炎第三磨牙为疼痛组,分别采用免疫组织化学法、蛋白质印迹法和反转录聚合酶链法检测并比较正常与炎症人牙髓组织中Nav1.8的表达.结果 在人牙髓组织成牙本质细胞下层Nav1.8呈阳性表达;与正常牙髓组织相比,炎症诱发的疼痛牙髓组织中Nav1.8的表达显著增强;免疫组化结果显示炎症牙髓组织中Nav1.8相对表达强度为0.547±0.049,正常组为0.356±0.058,两组差异有统计学意义(P＜0.05);蛋白质印迹法灰度扫描显示疼痛组Nav1.8相对表达量为0.234±0.030,正常组为0.108±0.012,两组差异有统计学意义(P＜0.05);定量反转录聚合酶链结果显示疼痛组Nav1.8 mRNA相对表达量(7.130±2.471)较正常组(1.024±0.295)显著提高(P＜0.05).结论 在炎症诱发的疼痛牙髓组织中Nav1.8高表达;Nav1.8可能参与了牙髓炎疼痛感觉的发生过程.     

EphA7在炎症状态下人牙髓组织中的表达和意义

目的:探讨Eph A7基因在牙髓的炎症反应和牙源性疼痛中的作用及意义。方法:收集健康牙髓、具有疼痛症状的牙髓炎牙髓和无疼痛症状的牙髓炎牙髓各18例,分别采用免疫组化染色和Western印迹法检测Eph A7蛋白在不同状态牙髓组织中的表达水平。结果:免疫组化染色显示:Eph A7在健康牙髓中仅阳性表达于血管内皮细胞和成牙本质细胞;而在炎症牙髓中,Eph A7的表达显著升高,除阳性表达于上述细胞外,同时还阳性表达于成纤维细胞、炎症细胞以及神经纤维组织中。Western印迹法检测结果显示:与健康牙髓相比,牙髓炎牙髓中Eph A7蛋白的表达水平显著增高(P<0.05),具有疼痛症状的牙髓中Eph A7蛋白的表达水平显著高于无疼痛症状的牙髓(P<0.05)。结论:Eph A7基因可能是反映牙髓组织炎症活动和疼痛状态的一个标记物。     

碘酚和丁香油对急性牙髓炎开髓的止痛效果200例报告

急性牙髓炎突出的临床表现是剧烈的牙痛。患者求治的主要目的就是止痛。常规治疗是开髓减压并放置丁香油棉球,其疼痛常持续一段时间后才缓解。为尽快解除患者的痛苦,笔者用碘酚处理200例穿髓孔处牙髓表面,均获得满意的止痛效果,现报告如下。选择口腔门诊开髓时可见鲜血或明显探痛的活髓急性牙髓炎患牙(晚期化脓性牙髓炎不纳入)共200例,     

400例牙髓炎错觉疼痛的临床分析

疼痛是牙髓炎的主要症状。由于牙髓受复杂的神经支配及牙髓神经自身的特征 ,对疼痛难于准确定位。因此 ,牙髓炎患者有时不能准确指出患牙部位 ,甚至出现错觉疼痛 ,这给临床医生作出正确诊断带来一定的困难。本组对 1995年以来发生错位疼痛的 4 0 0例牙髓炎进行分析。1　临床资料1 .1　病例诊断标准①牙髓炎诊断标准 :有典型的疼痛症状 (自发痛、温度刺激痛、放射痛、夜间痛 ) ;有引起牙髓病变的牙体损害或其他原因 ;牙髓有活力。②牙位确定方法 :根据患者主诉 ,在疼痛侧查找 ,看有无引起牙髓病变的局部因素 ;探诊怀疑邻面龋者拍X线片 ;同侧…     

Fos蛋白参与牙髓炎疼痛中枢调控作用的实验研究

目的:研究大鼠实验性牙髓炎疼痛诱导Fos蛋白表达与其靶基因脑啡肽前体mRNA转录、脑啡肽水平改变之间的关系,探讨牙痛的中枢调节机制。方法:应用免疫组化方法观察Fos蛋白在三叉神经脊束核尾侧亚核(sp5c) 内的表达、原位杂交技术检测PENKmRNA的转录和放射免疫技术测定sp5c内ENK含量的变化。结果:实验性牙髓炎疼痛诱发Fos蛋白在sp5c内的表达呈时间依赖性,Fos蛋白在诱痛后015h表达,2h达高峰,4h后渐减弱; PENKmRNA在牙痛后2h始转录,4h达高峰,8h后渐减弱。牙髓炎诱痛后4h sp5c内ENK含量显著升高(P<0101)。结论:Fos蛋白通过激活靶基因脑啡肽前体基因的转录,引起中枢内脑啡肽水平的升高而参与牙痛的中枢调节。     

牙源性牙痛误诊误治68例分析

目的:分析引起牙源性牙痛误诊误治的相关影响因素,以期提高牙痛的正确诊断率。方法:选择2005—2009到广州市海珠区口腔医院就诊的牙痛病例中,对误诊误治并经再次诊治疼痛缓解的病人68例进行回顾性研究,记录病人临床资料信息,统计、分析其主要症状、体征。结果:牙痛误诊中牙髓炎占最大比例,牙髓炎又以深龋已充填未做牙髓治疗者占多数,其余依次为隐蔽龋、隐裂、楔形缺损、牙周牙髓联合病变、重度磨耗及畸形中央尖磨损等。此外龈乳头炎、牙根折也易出现误诊误治。结论:部分牙髓炎急性发作体征不典型,定位困难及医生询问病史、检查不仔细是牙痛误诊、误治主要原因。熟悉各种牙痛的临床表现及体征,抓住引发牙痛几个重要原因以及正确阅读X线片有助于提高牙痛病人的诊治成功率。     

Fos蛋白参与牙髓炎疼痛中枢调控作用的实验研究

目的：研究大鼠实验性牙髓炎疼痛诱导Fos蛋白表达与其靶基因脑啡肽前体mRNA转录、脑啡肽水平改变之间的关系,探讨牙痛的中枢调节。方法：应用免疫组化方法观察Fos蛋白在三叉神经脊束核尾侧亚核（sp5c)内的表达、原位杂交技术检测PENKmRNA的转录和放射免疫技术测定sp5c内ENK含量的变化。结果：实验性牙髓炎疼痛诱发Fos蛋白在sp5c内的表达呈时间依赖性,Fos蛋白在诱痛后0．5h表达,2h达高峰,4h后渐减弱;PENK－mRNA在牙痛后2h始转录,4h达高峰,8h后渐减弱。牙髓炎诱痛后4h sp5c内ENK含量显著升高（P＜0．01）。结论：Fos蛋白通过激活靶基因脑啡肽前体基因的转录,引起中枢内脑啡肽水平的升高而参与牙痛的中枢调节。     

牙髓慢性炎症中P物质阳性神经纤维的变化

目的：观察Ｐ物质阳性（ＳＰ－ＩＲ）神经纤维在正常牙髓中的分布,及其在慢性炎症过程中的变化,探讨ＳＰ与牙髓炎症的关系。方法：大鼠牙髓炎模型和免疫组织化学技术。结果：ＳＰ－ＩＲ神经纤维广泛分布于整个牙髓中,少量纤维进入牙本质小管;炎症早期ＳＰ－ＩＲ神经纤维数量增多、染色加重;炎症晚期,冠髓大量ＳＰ－ＩＲ神经纤维围绕于牙髓脓肿周围,根髓纤维发生出芽现象。结论：ＳＰ可能参与了牙髓炎症、修复过程,并可能与牙髓炎性痛过敏的发生有关。     

实验性牙髓炎疼痛动物模型的建立

目的 建立基本模拟临床发病过程的牙髓炎症疼痛模型。方法 细菌内毒素诱导大鼠牙髓形成牙髓炎,热刺激诱发炎症性牙髓疼痛发作。结果 封内毒素后２４小时可见典型牙髓炎的病理表现,热刺激能诱导大鼠出现明显疼痛反应。结论 本实验建立的牙髓产痛模型可应用于牙髓炎疼痛的病理生理研究。     

不可逆牙髓炎根尖牙髓的超微结构研究 第一部分 神经

不可逆牙髓炎根尖牙髓中神经的超微结构改变,指有髓鞘和无髓鞘神经的中至重度改变,这种改变存在个体差异。不能根据临床牙髓对温度试验和电活力测验的反应以及X线片显示的尖周阴影来判定神经的组织学情况。Mitchell等指出,牙髓炎的疼痛剧烈与否与牙髓的受累程度无关。Seltzer等发现,对特殊温度试验产生痛,不是牙髓炎的特殊形态的特点。Mullaney等发现,死髓牙在摘除牙髓时的疼痛是由于尖周压力所致。England等认为,牙髓炎时,神经比周围组织较少发生变性。Torneck研究,在龋损暴露下的牙髓神经和血管,发现在严重坏死区存在神经轴突。而Lin等报道,根尖有炎症的牙髓,神经纤维结构完整。     

上颌侧切牙双根畸形1例

患者,女性,33岁,服装店老板。因左上牙痛3天,于1994年9月8日来我科就诊。 检查:|2舌侧面龋Ⅱ°,阵发痛,叩(-),松动(-),牙龈组织正常。诊断:|2急性牙髓炎。 治疗经过:以2％普鲁卡因肾上腺素2ml常规麻醉下开髓,拔除牙髓后冲洗、擦干根管,FC干4个月后,患者再次来我科就诊。主诉:治疗过的牙根处流脓。     

幻觉性牙痛

幻觉性牙痛是一种无器质性损害的原因不明的牙痛,剧烈的跳痛状如牙髓炎,往往持续数年。临床和X线检查无异常发现。诊断十分困难。进行牙髓治疗、根尖切除术或拔牙术均无济于事。其原因不是单一的,随不同患者而异,血管性、心理性、感觉神经性的原因.均可导致本病。治疗宜选用三环类抗抑郁药或辅以吩噻嗪类药物,疗程可能数年,该类药物有严重的副作用,不能忽视。     

对窝洞封闭还是开放

牙痛近90%有牙髓及/或根尖炎症。拔除患牙可以解除疼痛,但是既保存患牙又解除疼痛则更好。对急性牙髓炎的急诊处理有     

自噬在牙髓炎症进展和牙髓损伤修复再生中作用的研究进展

牙髓炎是以牙髓组织持续性炎症和剧烈疼痛为特征的感染性疾病, 根管治疗后易导致牙折、变色及再感染, 因此牙髓损伤修复和牙髓再生成为牙髓疾病治疗的新目标。细胞自噬被认为是机体重要的防御和保护机制, 在防止宿主过度炎症反应中起到重要作用。目前自噬在牙髓炎进展中的调控机制以及治疗相关的研究报道较少, 本文就自噬在牙髓炎进展及其在牙髓损伤修复和牙髓再生中作用的相关研究进展做一综述, 以期为进一步研究细胞自噬在牙髓疾病中的作用提供参考和理论支持。     

关于前列腺素对牙髓致痛作用的探讨

目的 :探讨前列腺素与龋病、外伤造成的牙髓病疼痛之间的关系。方法 :采用放射免疫检测技术对 75例牙髓病状态下牙髓组织中的 6 酮 前列腺素F1浕(PGI2 的稳定代谢产物 )进行含量测定。结果 :6 酮 前列腺素F1浕在慢性牙髓炎急性发作中最高 ,在外伤所致牙髓病、慢性牙髓炎及深龋 (二者间无显著差异 )、牙髓坏疽牙髓组织中的含量依次降低且差异具有显著性 (P <0 .0 5 ) ,各组与正常牙髓组织相比均有显著性升高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :前列腺素在牙髓病牙髓组织中的含量与牙髓疼痛程度密切相关 ,随疼痛程度加重而显著升高 ,在牙髓疼痛中起重要作用。     

不可逆牙髓炎根尖牙髓的超微结构研究 第二部分 血管和结缔组织

不可逆牙髓炎根尖牙髓血管和结缔组织的超微结构改变,为根尖牙髓样品在电镜检查下,主观评价血管结构、结缔组织基质、矿化、细菌侵害和炎性浸润的中至重度改变。结果表明,不可逆牙髓炎根尖牙髓的血管和结缔组织的中至重度改变存在个体差异,不能根据临床试验,X线片来预示这些牙髓确切的组织学状态。不可逆牙髓炎是牙髓疾病的临床分类,需作根管治疗。临床诊断,根据体征和症状,常不作相关的组织学检查。 Seltzer等发现,对特殊温度刺激引起的疼痛反应,不是牙髓炎特殊类型的病征。这种牙髓对温度试验反     

牙痛引起同侧足趾痛1例

<正> 牙痛引起同侧头面部疼痛较常见,引起同侧足趾痛极少见,我科收治1例,现报告如下。 患者,女,49岁,半年前右上后牙痛同时右侧足拇趾痛,开始服消炎止痛药可缓解,后来服药无效,夜间疼痛加剧来我科就诊。 检查:7深龋,探痛(±),叩痛(±),松动(-),同侧余牙无异常(-)。足趾无红肿,无活动异常,全身检查无异常。诊断:7牙髓炎。治疗:7开放,置CP棉球,嘱隔日复诊。     

牙髓组织中的炎症介质

在牙髓炎的发病过程中,一系列炎症介质介导了牙髓的组织损伤、炎性渗出、并引起神经性疼痛等反应。本文对牙髓组织中的白细胞介素(IL)、转化生长因子β、肿瘤坏死因子α、降钙素基因相关肽、白三烯等炎症介质及其在牙髓炎发生发展过程中的作用作一综述。