p-MEK1/2与原发性高血压大鼠左心室肥厚关系的研究

目的动态观察p-MEK1/2在原发性高血压大鼠(SHR)左心室表达,进一步探讨MEK1/2-ERK1/2通路在高血压左心室重构中的作用。方法对比观察各周龄SHR大鼠与WKY大鼠血压,心脏/体重比值变化;免疫组织化学方法检测左心室p-MEK1/2的表达。结果整个实验过程中,WKY血压保持在正常水平,SHR16、SHR24组动脉收缩压均明显高于同周龄WKY组(P<0.05);与同周龄WKY相比SHR24组的心脏/体重比值增加明显(P<0.05);SHR24左心室相对壁厚度明显高于SHR8和WKY24大鼠(P<0.05);WKY和SHR大鼠左心室p-MEK1/2蛋白表达量均随着周龄的增加而增加,但SHR16、SHR24明显高于同周龄WKY(P<0.05)。结论 MEK1/2-ERK1/2通路可能有促进高血压左心室心肌肥厚发展的作用。     

肾上腺髓质素对自发性高血压大鼠心脏重构的影响及与ERK1/2活化关系研究

目的:对比研究肾上腺髓质素(Adrenomedullin ADM)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat SHR)心脏重构的影响及与ERK1/2活化的关系。方法:4周龄雄性SHR随机分为SHR组和SHR-T组,同周龄WKY大鼠作为正常对照。SHR-T组皮下注射ADM(每周5天,1.0nmol/(kg.d)),SHR组皮下注射等体积生理盐水,WKY组不作处理。在第4、8、16和24周龄时间点分别处死动物(每组4只),提取心脏做H.E染色和P-ERK1/2免疫组化染色。结果:SHR组和SHR-T组从8周龄开始血压显著升高,明显高于WKY组(P<0.01),ADM治疗至24周龄时,血压明显低于SHR组;随着大鼠周龄增加,SHR组和SHR-T组大鼠心脏/体重比值逐渐增大。16周龄后,SHR组和SHR-T组的心脏/体重比值大于WKY组(P<0.05),24周龄SHR-T组大鼠的心脏/体重比值小于SHR组(P<0.05);随着大鼠周龄增加,SHR和SHR-T组大鼠相对左心室壁厚度呈增加趋势,24周龄SHR组大鼠相对左心室壁厚度大于同周龄WKY组(P<0.05)。SHR-T组大鼠相对左心室壁厚度在16周龄后增幅放缓,24周龄时小于SHR组(P<0.05);随着大鼠周龄的增加p-ERK1/2在大鼠心肌中的阳性表达逐渐增加,24周龄SHR组大鼠心脏p-ERK1/2的表达率显著高于WKY组(P<0.01),24周龄SHR-T组大鼠心脏p-ERK1/2的表达率显著低于SHR组(P<0.05)。结论:ADM可一定程度减缓自发性高血压大鼠血压的升高和心脏重构,p-ERK1/2的表达量的降低可能参与了ADM发挥其保护作用。     

细胞外调节激酶的表达及活化在不同年龄自发性高血压大鼠心肌肥厚中的作用

目的:研究不同年龄的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)心室肌组织中细胞外调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERKs)的表达及活化与心肌肥厚的关系.方法:选择Wistar Kyoto(WKY)大鼠作对照,SHR和WKY大鼠按年龄分为5周、8周、14周和24周各4组,以左心室质量与体重的比值反映心肌肥厚的程度;采用Western blot方法测定大鼠左心室心肌组织中基础表达ERK (basal ERK,b-ERK)和磷酸化ERK(phosphorylated-ERK,p-ERK)的水平.结果:①与相同周龄WKY大鼠比较,SHR自8周龄起血压明显升高(P<0.001),14周后心肌肥厚指数明显增加(P<0.01).②各年龄组SHR与相同周龄WKY大鼠b-ERK水平比较均无明显差异(P>0.05). ③5周龄SHR p-ERK水平与同龄WKY大鼠无差异,8到24周SHR大鼠p-ERK水平明显高于同龄WKY大鼠(P<0.01).④心肌肥厚指数与b-ERK量无明显相关性,与p-ERK量呈正相关. 结论:在SHR大鼠心肌肥厚形成中,心肌组织b-ERK没有增加,p-ERK水平增高,ERK活性增加参与高血压心肌肥厚过程.     

苯那普利单用及与伊贝沙坦合用对SHR心肌、肾皮质TGFβ3 mRNA表达的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利单用及与血管紧张素II-1型受体拮抗剂(ARB)伊贝沙坦合用,对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心肌、肾皮质转化生长因子β 3(TGFβ 3)mRNA表达的影响.方法选用12周龄SHR 24只,随机分苯那普利组、苯那普利与伊贝沙坦联合干预组、SHR组,每组8只.采用灌胃法分别给苯那普利组大鼠灌入苯那普利(8mg·kg·d-1),联合干预组大鼠灌入苯那普利(8mg·kg-1·d-1)与伊贝沙坦(40mg·kg-1·d-1)混合液;SHR和WKY对照组灌入自来水,共8周.观察药物对心率、血压及处死后左心室心肌和肾皮质TGF β 3 mRNA表达水平的影响.结果与SHR对照组比较,苯那普利组、苯那普利与伊贝沙坦联合干预组大鼠,其心肌和肾皮质TGFβ 3 mRNA表达和血压水平较SHR组大鼠显著降低(P＜0.01);而与苯那普利组大鼠比较,联合干预组大鼠心肌、肾皮质TGFβ 3 mRNA表达没有显著降低(P＞0.05).结论 ACEI苯那普利单用和ARB与ACEI合用均能显著降低SHR的血压及抑制心肌、肾皮质TGFβ 3的mRNA表达,这可能是防治高血压心、肾靶器官损害的机制之一.     

杞菊合剂对大鼠左心室肥厚的影响

目的:观察杞菊合剂对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:6周龄雄性SHR16只,随机分成杞菊合剂组、模型组,各8只;另取SD大鼠8只为对照组。杞菊合剂组给予杞菊合剂34.3mg(kg/d)(相当于成人临床剂量的20倍),模型组和对照组均给予相同容积的蒸馏水灌胃,观察大鼠一般情况,测量血压,绘制血压波动曲线;于第12周末次灌药后脱臼处死大鼠,开胸取心脏,检测心肌胶原含量,光镜观察心肌微细结构。结果:杞菊合剂能明显降低SHR大鼠血压,减轻左心室重量,减少心肌胶原含量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:杞菊合剂能防治心肌肥厚,其作用机制可能与降低血压,减少心肌胶原含量有关。     

肾上腺髓质素对自发性高血压大鼠心脏重构的影响

目的对比研究肾上腺髓质素(ADM)对自发性高血压大鼠(SHR)心脏重构和血压的影响。方法 4周龄32只雄性SHR随机分为SHR组和SHR-T组,同周龄16只雄性WKY大鼠作为正常对照,每组4、8、16、24周龄各4只。SHR-T组皮下注射ADM(每周5d,1.0nmol.(kg.d)-1),SHR组皮下注射等量生理盐水,WKY组不作处理。每周测量1次尾动脉收缩压(SBP)。4、8、16、24周龄时间点提取心脏,切片HE染色,显微测微尺观测心脏结构变化。结果 8周龄开始,SHR组和SHR-T组大鼠血压显著高于WKY组(P<0.01),ADM治疗至24周龄时,SHR-T组血压明显低于SHR组(P<0.05)。组织学显示24周龄SHR-T组大鼠高血压所致的心肌细胞肥大和排列紧密现象较SHR组有一定程度的改善。8周龄始,SHR逐渐出现左心室肥厚。ADM治疗至24周龄时,SHR-T组动脉血压、心脏/体重比值、相对左心室壁厚度低于SHR组(P<0.05)。结论 ADM有效降低了SHR血压并在一定程度上抑制了高血压时心脏重构。     

自发性高血压大鼠左心室肥厚与血压、心肌局部血管紧张素Ⅱ的关系

目的 研究自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚与血压、心肌局部血管紧张素Ⅱ的关系。方法 取SHR(n=40)及正常对照组WKY(n=41),分为4周龄、8周龄、12周龄、24周龄及36周龄组．测收缩压、体重,左心室重量及用放免法测定心肌局部血管紧张素(AⅡ)含量,并进行两两线性相关分析。结果 通过对5个年龄段的SHR和WKY的收缩压、左心室重与体重比(LVM／BW)及心肌局部AⅡ含量的测定结果发现三者之间存在相关性,其中AⅡ与心肌肥厚有明显相关性。结论 血压与AⅡ在SHR大鼠的左心室肥厚中起着重要作用。     

自发性高血压大鼠血小板胞浆游离钙和血小板功能的变化及其与心脏重塑的关系

目的　研究自发性高血压大鼠 (SHR)血小板胞浆游离钙和血小板功能的变化及其与心脏重塑的关系。方法　将 1 7只SHR分为 3组 :1月龄SHR组 (n =6 )、1 0月龄SHR组 (n =6 )和 1 8～ 2 0月龄SHR组 (n =5 )。每组均等数按鼠龄、体重及雌雄配对配予Wistar大鼠 (WKY)作对照。SHR和WKY的血小板胞浆游离钙、血小板聚集率、收缩压和左心室肥厚指数被测定。采用直线回归分析确定血小板胞浆游离钙、血小板聚集率与左心室肥厚指数的关系。结果　 (1 ) 1 0月龄SHR组和 1 8～ 2 0月龄SHR组血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率均显著高于同龄WKY组和 1月龄SHR组 (P均 <0 .0 1 ) ,1 8～ 2 0月龄SHR组血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率还显著高于 1 0月龄SHR组 (P <0 .0 1 )。 (2 ) 1 0月龄SHR组和 1 8～ 2 0月龄SHR组左心室肥厚指数均显著高于同龄WKY组和 1月龄SHR组 (P均 <0 .0 1 )。 (3)SHR血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率与左心室肥厚指数呈显著正相关 (P均 <0 .0 1 )。结论　血小板内钙代谢异常和血小板功能改变可能在SHR心脏重塑中起重要作用     

星状神经节阻滞对自发性高血压大鼠左心室重构的影响

目的:对自发性高血压大鼠(SHR) 行星状神经节阻滞(SGB), 观察星状神经节阻滞对其左心室重构的影响。方法:将32 只10 周龄雄性SHR 随机分为4 组( 每组8 只):左侧星状神经节阻滞组(LS 组)、右侧星状神经节阻滞组(RS组)、药物卡托普利组(D 组)、手术对照组(C 组)。用ALC-NIBP 无创血压测量系统测定大鼠血压, 第10 周实验结束后用3% 戊巴比妥钠腹腔注射(45 mg/kg) 麻醉SHR, 迅速取出心脏测左心室质量指数。HE 染色后光镜下观察左心室心肌组织结构, 放射免疫法测定其eNOS 和ET-1 的浓度, 免疫组织化学法检测其I 型、III 型胶原蛋白表达的含量。结果:与C 组和LS 组比较, RS 组可降低左心室质量指数(P<0.05), 改善心肌组织结构, 降低心肌组织中 ET-1 和增加eNOS 的含量(P<0.05), 降低I 型胶原和增加III 型胶原表达(P<0.05)。结论:右侧星状神经节阻滞在治疗自发性高血压大鼠的同时可改善和逆转左心室重构。     

安体舒通对自发性高血压大鼠心肌中的血管紧张素转换酶表达的影响

目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)与Wistar-Kyoto(WKY)大鼠心肌细胞中血管紧张素转换酶(ACE)mRNA及其蛋白的表达差异,以及安体舒通对SHR心肌细胞中ACE mRNA表达的影响.方法 选取15只16周龄雄性SHR,随机分为对照组(n=7)和安体舒通组(n=8),另取10只同龄的正常血压WKY大鼠作为对照,尾袖法测定血压,药物干预4周后称取左心室质量及体质量,计算左室质量指数;采用RT-PCR法检测SHR对照组、安体舒通组、WKY组大鼠心肌中ACE mRNA的表达水平,Western blot法测定上述3组心肌中ACE蛋白表达水平.结果 (1)SHR对照组血压显著高于WKY组,差异有高度统计学意义(P<0.01);安体舒通可小幅度降低SHR血压,与SHR对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);(2)WKY组的左室质量指数显著低于SHR对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01);安体舒通组介于其他两组之间,且与SHR对照组的差异亦有高度统计学意义(P<0.01).(3)SHR对照组心肌细胞ACE mRNA及蛋白表达显著高于WKY组,差异有高度统计学意义(P<0.01);安体舒通组介于其他两组之间,高于WKY组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 安体舒通可降低自发性高血压大鼠心肌中ACE mRNA及其蛋白的表达,可能为其抑制左室肥厚的一种潜在机制.     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织GLUT4表达的影响及意义

目的:探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌组织葡萄糖转运蛋白4(glu-cose transporter-4,GLUT4)表达的影响及其对心肌肥厚的逆转作用与可能机制。方法:将16只8周龄SHR随机分为:阿托伐他汀药物干预组(ATV组,n=8)与SHR模型对照组(SHR组,n=8),以8只同周龄Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照(WKY组)。观察阿托伐他汀灌胃10周后大鼠血脂、心肌肥厚指标、GLUT4 mRNA及其蛋白表达的改变。结果:经过10周治疗,ATV组及SHR组血脂水平差异无统计学意义(P>0.05)。ATV组左室重量指数低于SHR组(P<0.05)。在ATV组,GLUT4表达高于SHR组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可上调SHR肥厚心肌组织中GLUT4的表达,有效逆转左室肥厚。     

培多普利对高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的:探讨培多普利对原发性高血压大鼠左心室肥厚重构及进程中血管紧张素II(Ang-II)和肌浆网钙ATP酶的影响。方法:原发性高血压大鼠分成模型组、培多普利治疗组[SHR-t1mg/(kg)·d],WKY大鼠为正常对照组(WKY)。电镜观察左心室肥厚的超微结构,并分别测定心肌指数(左室重/体质量,LV/WT),血、心肌Ang-II水平和肌浆网钙ATP酶的活性变化。结果:SHR-t组的血AngII水平无明显改变,SHR组的血压、LV/WT(3.98±0.32)mg/g、Ang-II(16.72±5.24)pg/mg水平显著升高(P<0.01),电镜下可见心肌相对缺氧及代偿性细胞功能活跃表现。SHR-t组血压、LV/WT(3.38±0.31)mg/g、Ang-II(12.94±1.63)pg/mg明显下降(P<0.05),且未见上述心肌超微结构改变;但SHR-t组的LV/BW与WKY组(2.29±0.49)mg/g相比仍有显著差异(P<0.01);SHR组肌浆网钙ATP酶活性明显下调[0.52±0.11μmol/(g·min),P<0.05],治疗后恢复[0.82±0.11μmol/(g·min),P<0.05],但仍未达正常。结论:ACE-I主要通过抑制局部肾素-血管紧张素系统通路,对高血压大鼠左心室肥厚重构起了很好的逆转作用,但不可能完全阻断左心室肥厚的进程。     

通心络对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的探讨通心络对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用。方法随机将16只8周龄自发性高血压大鼠(SHR)分为通心络治疗组(TXL)和空白对照组(SHR)各8只,另取8只8周龄雄性Wistar Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。20周龄时超声二尖瓣口舒张早期与舒张晚期前向血流峰值速度比值(E/A)、左室瓣环处侧壁内膜下心肌舒张早期峰值速度与舒张晚期峰值速度的比值(Ea/Aa)、二尖瓣E峰减速时间(DTe)、左室等容舒张时间(IVRT),室间隔的平均声学强度(AII1)、峰-峰强度(PPI1)及其心包校正的声学强度(CAI1),左室后壁的平均声学强度(AII2)、峰-峰强度(PPI2)及其心包校正的声学强度 (CAI2)。结果① TXL组大鼠E/A、Ea/Aa较SHR增大(P＜0.05),较WKY减小(P＜0.05);TXL组大鼠DTe、IVRT较SHR缩短(P＜0.05),较WKY延长(P＜0.05);②　TXL组大鼠AII1、AII2、CAI1、CAI2较SHR大鼠减小(P＜0.05),较WKY增大(P＜0.05);TXL组大鼠PPI1、PPI2较SHR减小(P＜0.05),较WKY增大(P＜0.05)。结论通心络可抑制压力负荷导致的心肌纤维化,改善心脏舒张功能。     

葛根素对高血压大鼠血小板游离钙浓度、聚集率和心脏重塑的影响

目的研究葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)血小板游离钙浓度([Ca2+]i)、血小板聚集率(Pag)和心脏重塑的影响。方法18只10月龄伴有左心室肥厚(LVH)的SHR随机分为葛根素组、福辛普利组和生理盐水组(NS组)3组,每组6只。并设Wistar大鼠6只作为正常对照组。实验各组进行为期8周的干预治疗,观察其对SHR收缩压、心率、左心室肥厚指数、血小板胞浆[Ca2+]i和Pag的影响。结果6只SHR干预前的收缩压、左心室肥厚指数、血小板胞浆[Ca2+]i和Pag均显著高于同龄Wistar大鼠(P<0.01),血小板胞浆[Ca2+]i和Pag与左心室肥厚指数呈显著正相关(P<0.01)。干预8周后,葛根素组、福辛普利组与NS组比较,均能显著降低左心室肥厚指数、血小板胞浆[Ca2+]i和Pag(P<0.01)。结论血小板内钙代谢和血小板聚集率异常可能在SHR心脏重塑中起重要作用。葛根素能显著降低SHR的血小板胞浆[Ca2+]i和Pag,从而改善SHR心脏重塑。     

开搏通对自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌血管紧张素Ⅱ含量的影响

观察开搏通（Cap）对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚和血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的影响。方法：22只SHR随机分为Cap治疗组和SHR对照组，并以WKY大鼠作为正常血压对照组（WKY组）。结果：①Cap能显著降低SHR收缩压（P<0.001）；②SHRCap治疗组左心室重／体重比显著低于SHR对照组（P＜0．01），但显著高于WKY组（P＜0．05）；③SHR对照组血浆和心肌AngⅡ水平均显著高于WKY组，SHRCap治疗组两者水平均显著低于SHR对照组；④左心室重／体重比与心肌AugⅡ呈高度正相关，与血压及血浆AugⅡ无相关性。结论：Cap不仅能有效降压，还能减轻心肌肥厚，且与心肌AngⅡ水平有关，心肌AngⅡ可能参与SHR心肌肥厚的发生、发展。     

硫化氢对自发性高血压大鼠心肌重构的作用及机制研究

目的 探讨硫化氢H2S对自发性高血压大鼠（SHR）间隙连接蛋白40（Cx40）、43（Cx43）表达的调控作用,以及与心肌重构的关系。方法 取8周龄雄性SHR 16只,随机分为SHR对照组（n?=8）、SHR+ 硫氢化钠NaHS组（n?=8）;取同周龄的正常Wistar京都（WKY）雄性大鼠8只,设为WKY组。SHR+ NaHS组腹腔注射NaHS 56?μmol/（kg·d）,SHR对照组和WKY组每日腹腔注射等量生理盐水,持续8周。用分光光度计检测各组大鼠外周血和心肌组织中H2S含量;通过HE染色及Masson三色染色观察H2S对心肌的病理学改变;通过免疫组织化学检测3组大鼠心脏组织中Cx40、Cx43表达位置的变化;运用Western blotting检测3组大鼠心脏组织中Cx40、Cx43及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、骨桥蛋白（OPN）表达量的变化。结果 与WKY组大鼠比较,SHR组大鼠外周血及心肌组织中H2S含量减少（P?<0.05）,NaHS干预后SHR外周血及心肌组织中H2S含量增加（P?<0.05）;与WKY组大鼠比较,SHR组大鼠心肌纤维结构排列较为紊乱,NaHS干预后SHR心肌纤维排列较为整齐;SHR组大鼠心肌中的Cx40、Cx43表达增加且分布紊乱,SHR+NaHS组大鼠心肌中的Cx40、Cx43分布较规整;且SHR组大鼠心肌中Cx40、Cx43、α-SMA、OPN表达升高（P?<0.05）,SHR+NaHS组大鼠心肌中Cx40、Cx43、α-SMA、OPN表达降低（P?< 0.05）。结论 H2S可能通过调控Cx40、Cx43的表达来改善SHR心肌重构。     

活血潜阳方对自发性高血压大鼠心肌肥厚组织原癌基因c-fos和c-myc表达的影响

目的：通过分析左心室心肌原癌基因c—fos和c-myc mRNA及蛋白的表达．探讨活血潜阳方改善自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat．SHR）左心室肥厚的作用机制。 方法：以10周龄的SHR为高血压左心室肥厚模型，随机分为SHR模型组．中药大、中、小剂量治疗组，西拉普利治疗组，年龄和性别相匹配的京都（Wistar-Kyoto，WKY）大鼠作为正常对照组，每组5只。灌胃14周后，取大鼠心脏组织，用原位杂交组织化学法和免疫组化法分别检测心肌c—fos和c-myc mRNA及蛋白的表达。 结果：24周龄模型组SHR左心室肥厚心肌的原癌基因c—fos和c—myc mRNA及蛋白的表达与WKY大鼠比较明显增强（P〈0．01）。与SHR模型组比较．大、中和小剂量活血潜阳方组大鼠左心室心肌组织中c—fos和c—myc mRNA的表达下降（P〈0．05）；大、中剂量活血潜阳方可降低c—myc蛋白的表达，但对c-fos蛋白表达的影响与模型组比较，差异未见统计学意义。 结论：活血潜阳方可以下调SHR心肌组织中原癌基因c—myc的表达，可能是改善高血压左心室肥厚的重要机制之一，是否通过对c-fos表达的影响治疗左心室肥厚尚不能确定。     

自发性高血压大鼠血清脂联素和心肌脂联素受体1的表达及胰岛素抵抗程度与心室重构的关系研究

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)血清脂联素(APN)、心肌脂联素受体1(AdipoR1)的表达及胰岛素抵抗(IR)程度,探讨3者与血压升高、心室重构的关系。方法选取22周龄SHR和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠各8只(SHR组、WKY组)为研究对象,测定血清APN、血清空腹胰岛素(FINS),免疫组化法测定心肌AdipoR1的分布及蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法测定心肌AdipoR1 mRNA表达。结果 (1)与同周龄WKY组相比,SHR组体质量(BW)减低,收缩压(SBP)、全心重量(HW)、左心室重量(LVW)、心脏重量指数(HWI)、左心室重量指数(LVWI)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)增高,差异均有统计学意义(P<0.05);两组FBG差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与WKY组相比,SHR组血清APN表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)SHR组心肌AdipoR1阳性染色减少,与WKY组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(4)SHR组心肌AdipoR1 mRNA表达低于WKY组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(5)Pearson直线相关显示,大鼠SBP与血清APN、AdipoR1、AdipoR1 mRNA呈负相关,与HWI、LVWI、HOMA-IR呈正相关;多元线性逐步回归分析显示,血清APN和HOMA-IR是大鼠SBP的影响因素。(6)Pearson直线相关显示,大鼠LVWI与血清APN、AdipoR1、AdipoR1 mRNA呈负相关,与SBP、HWI、HOMA-IR呈正相关;多元线性逐步回归分析显示,心肌AdipoR1、心肌AdipoR1 mRNA、HWI、SBP是大鼠LVWI的影响因素。结论 SHR存在明显的心室重构,血清APN及心肌AdipoR1表达下降、IR程度增加;SHR心室重构可能与血清APN及心肌AdipoR 1表达下降有关。     

Prdx1过表达通过Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激减轻自发性高血压大鼠心肌肥厚和纤维化

目的 探讨过氧化物还原酶1(Prdx1)对自发性高血压大鼠心肌肥厚和纤维化的影响，并分析其作用机制。方法 45只SHR大鼠随机分为模型组(SHR组)、AAV9-NC组和AAV9-Prdx1组，每组15只。另取15只Wistar Kyoto大鼠设为对照组(Control组)。各组大鼠连续给药8周，超声心动图检测大鼠心功能指标；测定大鼠平均血压以及心肌肥厚指标；HE染色和Masson染色分别观察大鼠心肌组织形态学和纤维化情况；ELISA法检测大鼠血清中氧化应激指标；qRT-PCR法检测大鼠心肌组织中Prdx1 mRNA表达水平；Western blot法检测大鼠心肌组织中Prdx1蛋白和核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路相关蛋白表达。结果 与Control组比较，SHR组大鼠心肌组织中Prdx1 mRNA和蛋白表达量、左心室射血分数(EF)、左心室缩短率(FS)降低(P<0.05),大鼠平均血压、心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI)升高(P<0.05),心肌组织存在明显的病理损伤和胶原纤维沉积；大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)...     

背向散射积分评价自发性高血压大鼠左室心肌纤维化及苯那普利的干预作用

目的通过分析超声背向散射积分(IBS)参数的变化评价苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR)左室心肌纤维化的影响。方法14只雄性SHR随机分成模型对照组(SHR组,n=7)和药物干预组(SB组,n=7),另外选择7只雄性Wistar京都大鼠(WKY)作为正常对照组(WKY组)。SB组给予苯那普利灌胃(10 mg.kg-1.d-1),WKY及SHR组给予等量蒸馏水灌胃。每周秤体质量,调节用药量。12周后超声测量左室射血分数(LVEF)、IBS参数(包括IBS%和CVIB);对心肌组织进行Masson染色、嗜银染色及结缔组织生长因子(CTGF)免疫组织化学染色。结果3组间比较IBS%值SHR组&gt;SB组(P&lt;0.01)&gt;WKY组(P&lt;0.05),CVIB值SHR组SB组&gt;WKY组(均P&lt;0.01)。IBS%与CTGF、CVF、PVCA、APFVF、T/D呈正相关。结论高血压大鼠存在明显心肌纤维化,心肌CTGF表达增加;...