慢性肾病大鼠血清Bcl-3、Gal-3、TGF-β1与肾间质纤维化的关系

目的 探讨腺嘌呤诱导的慢性肾病大鼠血清Bcl-3、Gal-3、TGF-β1与肾间质纤维化的关系。方法 将20只SPF级雄性大鼠随机分为对照组(n=10)和模型组(CKD组,n=10),模型组给予腺嘌呤灌胃,对照组给予等体积生理盐水灌胃,分别于第3、6周处死大鼠,留取血检测尿素氮、肌酐及Bcl-3、Gal-3、TGF-β1水平,HE染色观察肾脏病理改变,Masson染色观察肾间质纤维化情况及严重程度,免疫组化染色观察肾组织中α-SMA蛋白的表达情况。结果 与对照组相比,CKD组各时间点的血尿素氮、肌酐、Bcl-3、Gal-3和TGF-β1水平均明显升高(P<0.05)。CKD组大鼠肾组织HE染色可见肾小管上皮细胞变性坏死、肾间质纤维化等病理改变;Masson染色可见蓝色胶原沉积明显增多,同时α-SMA蛋白表达也明显升高(P<0.05)。CKD组肾间质胶原纤维相对面积评分明显高于对照组(P<0.05)。相关性分析显示血Bcl-3、Gal-3、TGF-β1水平与肾间质纤维化相对面积呈正相关(r_s=0.776,P<0.001;r_s     

高脂饮食大鼠肾组织中细胞凋亡及Bcl-2和Bax的表达

目的 观察Bcl-2和Bax高脂饮食大鼠肾组织中Bcl2和Bax表达及细胞凋亡,探讨脂质肾毒性损伤的机制.方法 将10只雄性SD大鼠随机均分为对照组和高脂饮食组,喂养6周,检测血清学指标;用HE染色观察肾脏组织学改变;采用TUNEL法榆测细胞凋亡情况;免疫组化方法检测Bcl-2和Bax表达.结果 高脂饮食组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平明显高于对照组,而高密度脂蚩白胆固醇(HDL-C)水平明显下降(P＜0.05);高脂饮食组肾组织凋亡细胞数高于对照组(高倍镜视野15.45±5.07vs 3.57±1.38,P＜0.05),且肾小管的凋亡细胞明显多于肾小球;高脂饮食组Bax平均光密度高于对照组(0.276 3±0.091 2vs0.150 6±0.333 4,P＜0.05),Bcl-2平均光密度低于对照组(0.245 0±0.021 6vs0.294 1±0.020 4,P＜0.05).结论 高脂饮食可导致大鼠肾组织中凋亡细胞增多,且Bcl-2、Bax的表达及Bcl-2/Bax影响着肾脏组织细胞凋亡的发生.     

抗纤灵对慢性肾功能衰竭小鼠模型肾组织相关炎症因子的干预作用

目的:观察抗纤灵对小鼠慢性肾功能衰竭(CRF)模型肾组织相关炎症因子的干预作用。方法:将40只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、雷帕霉素组和抗纤灵组,每组10只,除假手术组仅分离肾组织外,其他各组采用Platt 5/6肾切除方法制备CRF模型,雷帕霉素组、抗纤灵组分别予雷帕霉素、抗纤灵水煎剂,假手术组及模型组予等量生理盐水灌胃,疗程8周。免疫组化法检测肾组织中F4/80细胞的表达,RT-PCR法检测肾组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA的表达,ELISA法检测大鼠肾组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与假手术组比较,模型组小鼠肾组织F4/80阳性细胞,MMP-2、MMP-9mRNA水平明显升高,IL-6、TNF-α含量明显增加(P<0.01);与模型组比较,雷帕霉素、抗纤灵组F4/80阳性细胞减少,MMP-2、MMP-9mRNA水平下降,IL-6、TNF-α含量降低(P<0.05或P<0.01);雷帕霉素和抗纤灵组比较,两组无显著性差异(P>0.05)。结论:抗纤灵能够减轻CRF小鼠肾组织的炎症反应,抑制肾脏纤维化。     

2种建立慢性肾脏衰竭合并肾性贫血大鼠模型的方法比较

目的:比较5/6肾切除和腺嘌呤灌胃2种方法建立慢性肾脏衰竭(肾衰)合并肾性贫血模型对大鼠肾脏损伤的影响.方法:SD雄性大鼠20只,随机分为正常对照组和模型1、2、3组,各5只.正常对照组给予灭菌蒸馏水灌胃,每天2 mL.模型1组采用5/6肾切除法制作大鼠肾衰模型,肾切除采取Platt 法.模型2、3组均采用腺嘌呤灌胃法造模,模型2组给予大鼠腺嘌呤200 mg·kg-1·d-1灌胃2周,第3周开始隔天灌胃,共计4周;模型3组予腺嘌呤300 mg·kg-1·d-1灌胃10 d,第11天起改为250 mg·kg-1·d-1,连续灌胃11 d,共计21 d.实验第8周末,比较各组大鼠体质量、血压和血红蛋白及肾功能指标,观察大鼠肾脏病理学改变,并采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白、骨桥蛋白和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达.结果:模型2、3组大鼠体质量均明显低于正常对照组(P<0.01);各模型组血压均有不同程度升高(P<0.05~ P<0.01).与正常对照组比较,各模型组血红蛋白均明显降低(P<0.01),血肌酐和尿素氮均升高(P<0.05~P<0.01),模型3组血尿酸水平亦升高(P<0.05).肉眼可见各模型组大鼠肾脏形态及色泽改变.且与正常对照组大鼠比较,各模型组α-平滑肌肌动蛋白、骨桥蛋白表达均显著升高(P<0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达亦均升高(P<0.05~P<0.01).结论:5/6肾切除法和腺嘌呤灌胃法均可制作慢性肾衰合并肾性贫血大鼠模型,可根据研究内容选择合适方法和造模药物剂量.     

保肾片对慢性肾功能衰竭大鼠血浆ET-1、TXB2及6-keto-PGF1α的影响

目的观察保肾片对腺嘌呤诱发慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠血浆内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平的影响并探讨其临床意义.方法大鼠随机分组,腺嘌呤诱发大鼠CRF模型,采用灌胃法给药,眼眶取血用放射免疫分析法检测大鼠血浆ET-1、TXB2和6-keto-PGF1α含量并进行组间比较.结果保肾片高剂量组ET-1水平显著低于模型对照组,保肾片高、中、低剂量组TXB2水平及TXB2/6-keto-PGF1α的比值均显著低于模型对照组.结论中药复方保肾片可通过多种途径调节体内激素水平,改善血液动力学、抑制细胞增殖,改善肾小管功能,从而达到保护肾脏的目的.     

白头翁皂苷B4对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织的保护作用及其机制

目的：探讨白头翁皂苷B4对慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠氧化应激、炎症状态和肾组织中细胞凋亡相关蛋白表达的影响,阐明白头翁皂苷B4保护CRF大鼠肾组织的作用机制。方法：75只雄性SD大鼠分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量白头翁皂苷B4组和高剂量白头翁皂苷B4组。采用腺嘌呤连续灌胃21 d建立CRF大鼠模型。造模成功后,阳性对照组大鼠给予0.5 mg·kg^-1地塞米松,低和高剂量白头翁皂苷B4组大鼠分别灌胃给予1和2 mg·kg^-1白头翁皂苷B4,连续给药28 d,对照组和模型组大鼠灌胃给予等量生理盐水。采用生化分析仪检测大鼠血清中血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）水平,试剂盒法检测大鼠肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,ELISA法检测大鼠肾组织中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,Western blotting法检测肾组织中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路的激活及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤2相关X蛋白（Bax）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组大鼠血清中Scr和BUN水平明显升高（P<0.01）,正常肾小球和肾小体数量明显减少,肾组织中SOD活性降低（P<0.01）,MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显升高（P<0.01）,Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,磷酸化Akt（p-Akt）和Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。与模型组比较,阳性对照组、低和高剂量白头翁皂苷B4组大鼠血清中Scr和BUN水平降低（P<0.01）,正常肾小球和肾小体数量明显增加,肾组织中SOD活性升高（P<0.01）,MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显降低（P<0.01）,Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：白头翁皂苷B4可通过降低血清中Scr和BUN水平,降低氧化应激反应,减少炎症因子的释放,激活肾组织PI3K/Akt通路,对肾组织损伤起到保护作用。     

吴茱萸碱对酒精性胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞的保护作用

目的观察吴茱萸碱(EVO)对酒精性胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞的保护作用及机制。方法将实验大鼠随机分为对照组、模型组、奥美拉唑组、EVO高剂量组、EVO低剂量组和酪氨酸蛋白激酶2特异性抑制剂(AG490)组。使用药物预处理7天后,除对照组外的大鼠通过灌胃无水乙醇(5 mL/kg)造成酒精性胃溃疡模型。计算各组大鼠胃溃疡面积及胃溃疡抑制率;HE和TUNEL染色检测胃黏膜病变和细胞凋亡,ELISA法检测胃黏膜组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的水平,Western blotting法检测胃黏膜组织B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、磷酸化的JAK2(p-JAK2)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)及磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织溃疡面积和炎症浸润程度增加,血清TNF-α、IL-6含量增加,IL-10含量降低,胃黏膜上皮凋亡细胞数量增加,胃黏膜组织SOD活力和Bcl-2表达降低,MDA含量和Bax表达增加,JAK2和STAT3磷酸化水平增加(P＜0.05)。EVO可减轻胃溃疡模型大鼠胃黏膜组织损伤和炎症浸润,降低血清TNF-α、IL-6含量,增加IL-10含量,减少胃黏膜上皮凋亡细胞数量,增加胃黏膜组织SOD活力和Bcl-2表达,降低MDA含量和Bax表达,抑制JAK2和STAT3磷酸化。结论EVO能够抑制酒精性胃溃疡炎症反应、氧化应激和细胞凋亡,减轻组织损伤,其作用可能与调节JAK2/STAT3通路蛋白的表达有关。     

肾茶水提取物对大鼠腺嘌呤肾功能衰竭模型的肾功能影响

目的探讨肾茶水提取物对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠的肾脏保护作用及其可能的机制。 方法 采用腺嘌呤灌胃法建立大鼠CRF模型,同时用肾茶灌胃治疗。治疗第17 d测定尿液尿酸含量; 4周后,采血测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)含量,并测定菊粉清除率代表肾小球滤过功能。取大鼠肾脏进行H-E染色病理组织学观察和肾组织免疫组织化学染色检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达。 结果 与模型对照组比较,肾茶治疗组肾脏病理改变轻,尿液尿酸含量增加,血清Cr、BUN、MDA含量降低,菊粉清除率升高,bFGF表达减少(均为P<0.05)。 结论 肾茶对CRF大鼠的肾脏有保护作用,其主要作用机制可能与肾茶增加尿液尿酸排泄、抗氧化作用和抑制肾小管及肾间质bFGF表达有关。     

赤芍总苷通过NF-κB通路对慢阻肺大鼠肺组织炎症及凋亡的作用研究

目的 观察赤芍总苷对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症和凋亡的影响,以及探究其分子机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组、赤芍总苷高剂量组和赤芍总苷低剂量组,每组10只。采用烟熏联合气管内滴入脂多糖构建慢阻肺大鼠模型。赤芍总苷高剂量组和赤芍总苷低剂量组烟熏前1h分别给予150mg/kg和75mg/kg赤芍总苷灌胃,健康对照组和模型组给予等量的生理盐水,1次/d连续4周。HE染色观察各组大鼠肺组织病理学形态;ELISA检测大鼠血清中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6);TUNEL计数检测大鼠Ⅱ型肺泡细胞的凋亡;Western Blot检测大鼠肺组织中核细胞表面Toll样受体4(TLR4)、内核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、细胞凋亡相关因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、水溶性相关蛋白(Bax)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白。结果 与健康对照组比较,模型组大鼠的气道狭窄,肺泡囊状扩展,TNF-α、IL-1β、IL-6的表...     

肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭模型大鼠的抗氧化作用研究

目的探讨肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠的抗氧化作用。方法取健康雄性SD大鼠70只,造模前取尾静脉血,分离血清,进行尿素氮(BUN)含量测定,按BUN水平均衡,随机分为空白组、模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组,每组10只大鼠。模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组采用灌服腺嘌呤致大鼠CRF模型,同时肾福康组连续给大鼠灌胃肾福康胶囊40 d,分别按低、中、高剂量[0.225、0.45、0.9 g生药/(kg·d)]进行给药;阳性对照组给予灌胃尿毒清颗粒[6.7g/(kg·d))]共40 d。造模后12、24 d测定各组大鼠血清BUN、血清肌酐(SCr)含量;造模后第40天测定各组大鼠心、肾脏组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果模型组大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织匀浆中MDA含量明显高于空白组,SOD含量较空白组显著性降低(均P<0.01)。阳性对照组、肾福康中、高剂量组与模型组比较,能显著降低大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织中MDA含量(P<0.05),明显增加心、肾组织匀浆液中SOD含量(P<0.05)。各剂量组间比较,肾福康中、高剂量组在降低大鼠血清BUN、SCr含量,升高肾组织匀浆中SOD含量方面与肾福康低剂量组比较有显著性优势(P<0.05)。结论肾福康胶囊具有抗氧化作用,能有效保护CRF大鼠心、肾等重要器官。     

冬凌草甲素对雨蛙素诱导的重症急性胰腺炎大鼠免疫紊乱和组织损伤的影响

[目的]探讨冬凌草甲素（Ori）在重症急性胰腺炎（SAP）大鼠免疫紊乱和组织损伤中的调节作用。[方法]将50只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组（SAP组）、SAP+Ori 5 mg/kg组、SAP+Ori 10 mg/kg组、SAP+Ori 20 mg/kg组,每组10只。采用化学诱导法建立SAP大鼠模型,皮下注射雨蛙素（25μg/kg）诱导SAP;计算胰腺质量指数,酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清脂肪酶、淀粉酶水平,苏木精-伊红（HE）染色观察胰腺组织病理形态学变化;免疫组化观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达;蛋白免疫印记（Western Blot）法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白（Bax）/Bcl-2蛋白表达;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素-10(IL-10)表达水平;实时定量荧光聚合酶链反应（RT-PCR）法检测胰腺组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)mRNA表达水平。[结果]与对照组比较,SAP组大鼠胰腺组织功能明显下降（P<0.05）,...     

保肾片对慢性肾功能衰竭大鼠血浆ET-1、TXB_2及6-keto-PGF_(1α)的影响

目的　观察保肾片对腺嘌呤诱发慢性肾功能衰竭 (CRF)大鼠血浆内皮素 (ET 1 )、血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮 前列腺素F1α( 6 keto PGF1α)水平的影响并探讨其临床意义。方法　大鼠随机分组 ,腺嘌呤诱发大鼠CRF模型 ,采用灌胃法给药 ,眼眶取血用放射免疫分析法检测大鼠血浆ET 1、TXB2 和 6 keto PGF1α含量并进行组间比较。结果　保肾片高剂量组ET 1水平显著低于模型对照组 ,保肾片高、中、低剂量组TXB2 水平及TXB2 /6 keto PGF1α的比值均显著低于模型对照组。结论　中药复方保肾片可通过多种途径调节体内激素水平 ,改善血液动力学、抑制细胞增殖 ,改善肾小管功能 ,从而达到保护肾脏的目的。     

健肾颗粒配合辨证施治治疗慢性肾功能衰竭的临床研究

目的观察健肾颗粒治疗慢性肾功能衰竭(CRF)的疗效.方法将67例CRF Ⅰ、Ⅱ期患者随机分为健肾颗粒组及对照组,并观察两组治疗前后血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、白细胞介素-8(IL-8)、内皮素(ET)、血色素(HGB)、尿微量白蛋白(β2-mg),24 h尿蛋白定量变化及中医症状积分.结果治疗组血中Cr、BUN、IL-8、ET、β2-mg及24 h尿蛋白定量和中医症候积分均较对照组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),临床有效率治疗组为88.24%显著高于对照组(69.70%),两组比较P＜0.05.结论健肾颗粒能明显改善肾功能,降低血中IL-8、ET含量,降低中医症状积分,提高生活质量,延缓慢性肾功能衰竭的进程.     

降浊颗粒对慢性肾衰竭大鼠肾组织α- SMA的影响

目的:观察降浊颗粒对5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响,以观察降浊颗粒对慢性肾衰竭(CRF)的治疗作用及抗肾间质纤维化的机理。方法:5/6肾大部切除法(两期手术)建立CFR大鼠模型。动物灌胃给生理盐水或给药连续60天。取大鼠肾脏病理切片,采用免疫组织化学染色(SP法)法检测α-SMA表达情况。结果:降浊颗粒能够降低实验大鼠肾组织中的α-SMA的表达,与模型对照组比较差异有显著性意义(P<0.05),与贝那普利对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:降浊颗粒可以抑制大鼠肾组织α-SMA的表达,干预肾间质纤维化,从而延缓大鼠CRF进展,其疗效与贝那普利相当。     

黄芩苷对腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚和细胞凋亡的作用及其机制

目的：探讨黄芩苷对腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚和细胞凋亡的改善作用,并阐明其潜在的作用机制。方法：SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量黄芩苷组和高剂量黄芩苷组,采用结扎腹主动脉的方法构建心肌肥厚大鼠模型,低和高剂量黄芩苷组大鼠分别给予50和100 mg·kg-1黄芩苷6周后,采用超声心动图检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左心室后壁收缩末期厚度(LVPWs)、室间隔舒张末期厚度(IVSd)和室间隔收缩末期厚度(IVSs),计算各组大鼠心脏质量指数(HWI)和左心室质量指数(LVWI),HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态表现,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素8 (IL-8)和白细胞介素1β (IL-1β)水平,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、凋亡诱导因子(AIF)和钙蛋白酶1 (calpain-1)蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组大鼠LVEF明显降低(P&l...     

降浊颗粒对慢性肾衰竭大鼠肾组织Ⅰ型胶原的影响

目的观察降浊颗粒对慢性肾功能衰竭（CRF）的治疗作用及抗肾间质纤维化的机理.方法 5/6肾大部切除法（两期手术）建立CFR大鼠模型,动物灌胃给生理盐水或给药连续60 d;取大鼠肾脏病理切片,采用免疫组织化学染色（SP法）法检测Ⅰ型胶原蛋白表达情况.结果降浊颗粒能够降低实验大鼠肾组织中Ⅰ型胶原的表达,高剂量组与模型对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,高剂量治疗组与贝那普利对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论降浊颗粒可以增加大鼠肾组织Ⅰ型胶原的降解,干预肾间质纤维化,从而延缓大鼠CRF进展,尤以高剂量组效果最好,其疗效与贝那普利相当.     

降浊颗粒对慢性肾衰竭大鼠肾组织纤维连接蛋白的影响

目的本研究拟通过动物实验,观察降浊颗粒对5/6肾切除慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾组织纤维连接蛋白(FN)的影响,来探讨降浊颗粒对CRF的治疗效果及抗肾间质纤维化的机制。方法选择健康Wistar雄性大鼠120只,随机分为假手术组及模型组。5/6肾大部切除法建立CRF大鼠模型。模型组大鼠随机分为五组给药。动物灌胃给予生理盐水或给药,连续60 d。观察实验大鼠治疗前后的体征及一般状态,血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的变化,取大鼠肾脏病理切片,采用免疫组织化学染色(SP法)检测FN表达情况。结果降浊颗粒能够降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平,贝那普利组、降浊颗粒高、中、低剂量组与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),高、中、低剂量组与贝那普利组比较,差异无统计学意义(P>0.05);降浊颗粒能够降低实验大鼠肾组织中的FN的表达,降浊颗粒高剂量组与模型对照组比较差异有高度统计学意义(P<0.01),降浊颗粒高、中剂量组与贝那普利组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论降浊颗粒能够减少CRF大鼠血清BUN、Scr水平,抑制大鼠肾组织FN的表达,干预肾间质纤维化,最终延缓大鼠CRF进展,以降浊颗粒高、中剂量组效果最好,其疗效与贝那普利相当。     

麦芽醇对缺血性急性肾功能衰竭的影响

目的:探讨麦芽醇(MT)在缺血性急性肾功能衰竭中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(IR)、MT治疗组。利用急性缺血再灌注损伤的大鼠模型尾静脉注射麦芽醇。再灌注24 h后处死大鼠,取血、肾脏标本。全自动生化、分析仪检测血生化肾功能改变。免疫印迹方法测定Bcl-2、Bax的表达。结果:与对照组相比,IR组肾脏/体重指数、血清Scr、BUN和血钾显著升高(P<0.05),经MT治疗后,肾脏/体重指数、血清Scr、BUN和血钾水平明显下降(P<0.05)。与对照组相比,IR组Bcl-2、Bax表达升高(P<0.05),经MT治疗疗后,Bcl-2表达升高(P<0.05),Bax表达降低(P<0.05)。结论:麦芽醇在肾氧化应激性损伤中具有一定保护和协助修复的作用。     

miR-27a调控PI3K/AKT通路在脓毒症肾损伤中的作用机制

目的 探究微小RNA-27a(miR-27a)调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路在脓毒症肾损伤中的作用机制研究。方法 腹腔注射7 mg/kg脂多糖建立脓毒症肾损伤大鼠模型,随机分为模型组、miR-27a agomir组、miR-27a agomir阴性对照组、miR-27a antagomir组、miR-27a antagomir阴性对照组,每组12只,另取12只Wistar大鼠设为对照组。分组处理后,测定各组大鼠肾功能指标[血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)];苏木素-伊红(HE)染色检测各组大鼠肾组织病理变化;酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肾组织miR-27a和IL-1β、IL-6 mRNA水平;免疫印迹法检测各组大鼠肾组织PI3K/AKT通路相关蛋白表达水平。结果 对照组大鼠肾组织形态正常,无异常病理变化。模型组大鼠肾小管上皮细胞坏死,出现空泡样变性,肾组织内有炎症细胞浸润,表现出严重的病理损伤;模型组大鼠Scr、BUN、血清IL-1β、IL-6以及肾组...     

糖肾降浊颗粒治疗早期糖尿病肾病大鼠的实验研究

目的:研究糖肾降浊颗粒对糖尿病大鼠血清细胞因子以及肾脏组织氧化应激反应、内质网应激反应的影响。方法:选择SPF级的雄性Wistar大鼠作为实验动物,随机分为对照组、模型组及干预组,模型组建立糖尿病模型后给予生理盐水灌胃,干预组建立糖尿病模型后给予糖肾降浊颗粒灌胃治疗。治疗8周后,采集血清并检测促炎因子、脂肪因子的含量,采集肾脏组织并检测氧化应激分子、内质网应激分子的含量。结果:模型组大鼠血清中IL-6、MIF、RANTES、Chemerin、Nesfatin的含量均显著高于对照组,干预组大鼠血清中IL-6、MIF、RANTES、Chemerin、Nesfatin的含量均显著低于模型组;模型组大鼠肾脏组织中ROS、MDA、AOPP、8-OHdG、GRP78、CHOP、ATF4的含量均显著高于对照组,干预组大鼠肾脏组织中ROS、MDA、AOPP、8-OHdG、GRP78、CHOP、ATF4的含量均显著低于模型组。结论:糖肾降浊颗粒干预能够调节糖尿病大鼠模型体内促炎因子和脂肪因子的分泌,抑制肾脏组织的氧化应激反应和内质网应激反应。