滋阴清热方对系统性红斑狼疮小鼠细胞焦亡相关因子的影响

目的探讨滋阴清热方治疗系统性红斑狼疮的可能作用机制。方法 30只狼疮鼠随机分为中药组、脂多糖组和模型组各10只,另以正常C57BL/6J健康小鼠10只为空白组。中药组给予滋阴清热方20 g/(kg·d)灌胃,每日1次;脂多糖组给予脂多糖8 mg/kg腹腔注射,2天1次;模型组和正常组给予等容积灭菌蒸馏水灌胃,每日1次,各组均干预6周。检测各组小鼠肾组织半胱天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)蛋白及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、Caspase-1和IL-1βmRNA表达。结果与空白组比较,模型组小鼠肾组织Caspase-1、IL-1β蛋白表达升高,NLRP3、Caspase-1和IL-1βmRNA表达亦升高(P0.05)。与模型组比较,中药组小鼠肾组织IL-1β蛋白及mRNA表达降低,而脂多糖组均升高(P0.05);中药组Caspase-1和NLRP3 mRNA表达与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论滋阴清热方可降低狼疮鼠细胞焦亡炎症因子,且可能是其治疗系统性红斑狼疮的作用机制之一。     

电针对动脉粥样硬化小鼠NLRP3炎症小体相关因子表达的影响

目的 观察电针对动脉粥样硬化(AS)小鼠NLRP3炎症小体相关蛋白及炎症因子表达的影响,探讨电针治疗AS的可能机制。方法 SPF级C57BL/6J雄性小鼠40只,其中10只普通小鼠作为空白组,ApoE^-/-小鼠随机分为模型组、西药组和电针组,每组10只。ApoE^-/-小鼠高脂饲料喂养8周制备AS模型。治疗期共11周。期间,西药组以阿托伐他汀钙稀释液灌胃给药;电针组选“内关”“天枢”“足三里”进行电针治疗,每次留针10min。空白组和模型组不予以治疗。治疗结束后,HE染色观察小鼠主动脉病理改变情况;微板法检测小鼠血脂四项指标变化;Western blot法检测小鼠主动脉NLPP3、Caspase-1蛋白表达水平;ELISA法检测血清IL-1β水平。结果 与空白组比较,模型组小鼠出现明显的动脉粥样硬化病理性改变,血清TC、TG、LDL-C及IL-1β含量显著升高,HDL-C含量明显降低,主动脉NLRP3、Caspase-1蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针组和西药组小鼠动脉病理改变情况有所改善,血清TC...     

藤茶总黄酮对小鼠肝纤维化的改善作用

【目的】 探讨藤茶总黄酮（TF）对小鼠肝纤维化的改善作用及机制。【方法】 从45只小鼠中随机抽取8只设为正常组,其 余 37 只构建肝纤维化模型。将成功造模的 24 只小鼠随机分为肝纤维化组、TF 组、TF＋激活剂组,每组 8 只。TF 组给予300 mg/kg TF灌胃;TF＋激活剂组给予300 mg/kg TF、5 mg/kg尼日菌素钠盐灌胃;正常组、肝纤维化组给予等体积生理盐水灌胃。1次/d,连续干预10周。给药结束后,生化检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平,酶联免疫吸附分析（ELISA）检测肝组织白细胞介素18（IL-18）、白细胞介素1β（IL-1β）含量,免疫组织化学染色法检测肝组织α-平滑肌蛋白（α-SAM）表达,马松（Masson）染色法观察肝组织纤维化程度,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测肝组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、Caspase-1蛋白表达。【结果】 与正常组比较,肝纤维化组血清ALT、AST水平,肝组织IL-18、IL-1β含量,α-SAM阳性染色面积百分比,肝组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白相对表达量升高（P＜ 0.05）,Masson染色结果显示,肝纤维化组可观察到大量增生性胶原纤维,肝小叶结构被严重破坏;与肝纤维化组比较,TF组、TF＋激活剂组血清ALT、AST水平,肝组织IL-18、IL-1β含量,α-SAM阳性染色面积百分比,肝组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白相对表达量降低（P＜0.05）,Masson染色结果显示,TF组、TF+激活剂组肝脏胶原纤维沉积、纤维性增生及假小叶形成有所减少,纤维间隔缩小,而TF组效果优于TF＋激活剂组。【结论】 TF可改善肝纤维化小鼠肝功能,减轻炎症反应及肝纤维化程度,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体通路有关。     

定心方Ⅲ号方调控JAK2/STAT3通路对肥胖小鼠脂肪炎症的影响

目的?探讨定心方Ⅲ号方（DXR Ⅲ）调控蛋白质酪氨酸激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号通路对肥胖小鼠脂肪组织慢性炎症的影响。 方法?32只8周龄雄性ApoE-/-小鼠按随机数字表法分为模型组，DXR Ⅲ低、中、高剂量组，每组8只，另取8只同龄C57BL/6J雄性小鼠作为正常组。ApoE-/-小鼠连续喂食西方饮食饲料12周建立肥胖模型后，DXRⅢ低、中、高剂量组分别予6.5、13、26 g/kg DXR Ⅲ中药煎剂灌胃，正常组和模型组以等量生理盐水灌胃。各组均每天给药1次，连续给药12周。每周测量小鼠体重。干预结束后，取小鼠内脏脂肪组织称重并计算内脏脂肪指数；采用生化法检测小鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平；HE染色观察小鼠内脏脂肪组织病理学变化；IL-1β免疫组化染色分析内脏脂肪组织炎症浸润程度；RT-PCR检测脂肪组织炎症因子IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达，巨噬细胞极化标志物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶-1（Arg-1）mRNA表达；Western Blot检测小鼠脂肪组织JAK2、磷酸化JAK2（p-JAK2）、STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）、iNOS、Arg-1蛋白表达。结果?与正常组比较，模型组小鼠体重、体重增加值、内脏脂肪重量、内脏脂肪指数与血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均升高（P<0.05，P<0.01），HE染色显示脂肪细胞肥大，免疫组化染色显示IL-1β水平上调，脂肪组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、iNOS mRNA表达增加，iNOS蛋白、JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平亦增加（P<0.05，P<0.01）， Arg-1 mRNA及蛋白表达降低（P<0.05）；与模型组比较，DXR Ⅲ各剂量组小鼠体重增加值、内脏脂肪重量、内脏脂肪指数与血清中TC、LDL-C水平均下降（P<0.05，P<0.01），HE染色显示脂肪细胞变小，免疫组化染色显示IL-1β水平下调；DXR Ⅲ低、中剂量组小鼠血清TG水平下降（P<0.05），脂肪组织IL-1β、IL-6、iNOS mRNA表达下降，iNOS蛋白、JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平亦下降（P<0.05，P<0.01），Arg-1 mRNA及蛋白表达增加（P<0.05，P<0.01）；DXR Ⅲ高剂量组小鼠血清HDL-C水平上升（P<0.01），脂肪组织MCP-1 mRNA表达及JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平均下降（P<0.05，P<0.01）。结论?DXR Ⅲ可减轻内脏脂肪组织慢性炎症，作用机制可能与其抑制JAK2 /STAT3信号通路，改善巨噬细胞极化失衡相关。     

秦皮素对动脉粥样硬化小鼠炎症的调节作用研究

目的 探讨秦皮素对动脉粥样硬化小鼠炎症的调节作用。方法 将ApoE-/-小鼠随机分为四组,每组15只。对照组,正常饲养小鼠;模型组,通过高脂喂养建立动脉粥样硬化模型;秦皮素低剂量组和秦皮素高剂量组,在动脉粥样硬化模型基础上灌胃给予20 mg/kg或50 mg/kg秦皮素,1次/d,连续12周。分别分析各组小鼠体质量,血脂和肝功改变,ELISA法检测脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)、IL-8和IL-10的分泌,检测超氧化物歧化酶（SOD）和乳酸脱氢酶（LDH）以及丙二醛（MDA）的改变。结果 与模型组相比,秦皮素可降低动脉粥样硬化小鼠体质量,TC、TG、LDL-C、ALT和AST以及Lp-PLA2,抑制IL-8分泌,促进IL-10分泌,降低ROS、MDA水平,升高SOD活性（P<0.05）。结论 秦皮素通过调控氧化应激,抑制炎症因子,促进抗炎因子,调节促炎和抗炎,改善动脉粥样硬化。     

当归芍药散及其拆方对动脉粥样硬化小鼠血脂及炎症介质的影响

目的：探讨当归芍药散及其拆方对高脂饮食诱导的载脂蛋白E敲除（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化（AS）模型血脂及白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、c-Jun氨基端激酶（JNK）水平的影响。方法：72只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、当归芍药散组、健脾化浊组、阿托伐他汀钙组、活血散瘀组和柔肝缓急组,每组12只,高脂饮食诱导建立AS模型。12只C57BL/6J小鼠作为正常组普通饮食饲养。适应性饲养1周后各给药组小鼠给予中药灌胃16周。全自动生化分析仪检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平;酶联免疫吸附试验法测定小鼠主动脉IL-6、IL-8、JNK表达水平。结果：与正常组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平均显著升高（均P<0.01）、HDL-C水平显著降低（P<0.01）,差异有统计学意义;与模型组比较,当归芍药散组、健脾化浊组、阿托伐他汀钙组、活血散瘀组、柔肝缓急组均可显著降低ApoE-/-小鼠AS模型TC、TG、LDL-C水平、升高HDL-C水平,差异有统计学意义（P<0.01）;与正常组比较,模型组小鼠主动脉IL-6、IL-8和JNK表达显著升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,各给药组均可显著下调小鼠主动脉IL-6、IL-8、JNK表达水平（P<0.01）。结论：当归芍药散及其拆方可以显著改善小鼠血脂水平,降低炎症介质水平,从而缓解AS的发展。其中健脾化浊组方剂要素较其他拆方组效果更为明显。     

升清胶囊对胆固醇结石小鼠胆固醇及肝脏B类清道夫受体的影响

目的观察升清胶囊对胆固醇结石小鼠血清TC、LDL-C、HDL-C含量及肝脏B类清道夫受体—B类Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor BⅠ,SRBⅠ)和CD36的影响。方法将80只小鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、西药组、中药组,每组20只。正常组喂饲普通饲料,其他3组喂饲致石饲料,各给药组同时灌胃相应药物[升清胶囊0.35 g/(kg·d)或熊去氧胆酸片39.55 mg/(kg·d)]7周,观察小鼠一般状态和成石率,检测小鼠血清TC、LDL-C、HDL-C含量(氧化酶法)及肝脏SRBⅠ和CD36蛋白表达(免疫印迹法)。结果正常组未形成结石,模型组15只形成结石,成石率为75%。与正常组比较,模型组小鼠血清TC与LDL-C含量及SRBⅠ、CD36蛋白表达升高,HDL-C含量降低(P0.01)。与模型组比较,西药组和中药组成石率[西药组:7只(35%);中药组:6只(30%)]降低(P0.05),TC与LDL-C含量及SRBⅠ、CD36蛋白表达降低(P0.01),HDL-C含量升高(P0.01)。与西药组比较,中药组TC含量及SRBⅠ、CD36蛋白表达降低(P0.01)。结论升清胶囊可能通过降低肝脏SRBⅠ和CD36防治胆囊结石。     

基于IL-1β探讨矢志方对高尿酸血症小鼠肾组织OAT1/3表达的影响

目的 基于炎症因子白细胞介素（IL）-1β观察矢志方对高尿酸血症（HUA）小鼠肾组织有机阴离子转运蛋白1/3(OAT1/3)表达的影响,探讨其作用机制。方法 32只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、非布司他组和矢志方组,每组8只。正常组予生理盐水灌胃,其余各组予氧嗪酸钾250 mg/kg灌胃制备HUA小鼠模型。非布司他组和矢志方组造模同时分别按6 mg/kg、562.5 mg/kg灌胃相应药物,正常组和模型组予生理盐水灌胃,连续2周。HE和Masson染色观察肾组织病理变化,Western blot和免疫荧光染色检测肾组织IL-1β、OAT1、OAT3及肝细胞核因子（HNF）1α、HNF4α表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠肾小管管壁变薄,管腔扩张,炎性细胞浸润,肾间质纤维组织增生,肾组织IL-1β蛋白表达显著升高（P<0.001）,OAT1、OAT3、HNF1α、HNF4α蛋白表达显著降低（P<0.01,P<0.001）;与模型组比较,矢志方组小鼠肾小管管壁变薄、管腔扩张、纤维组织增生有所减轻,炎性细胞浸润减少,肾组织IL-1β蛋白表达显著降低（...     

黄芪甲苷调控MAP3K8介导的细胞焦亡及巨噬细胞极化交互作用防治动脉粥样硬化的机制

目的：探讨MAP3K8介导的细胞焦亡及巨噬细胞极化的交互作用在动脉粥样硬化（AS）中的作用及黄芪甲苷干预作用。方法：10只C57BL/6J小鼠为正常组,普通饲料饲养,40只APOE基因敲除小鼠给予高脂饲料喂养复制AS模型,并随机分成模型组,黄芪甲苷低、高剂量组（低、高剂量组）及MAP3K8抑制剂组（抑制剂组）,每组10只。喂养12周后,各组小鼠分别给予对应的药物进行干预,4周后戊巴比妥钠麻醉小鼠后,剥离主动脉组织,采用HE法观察主动脉形态学变化,扫描电镜法观察主动脉细胞焦亡情况,Western Blot及RT-PCR法检测小鼠主动脉巨噬细胞焦亡及极化相关蛋白及mRNA表达情况。结果：与正常组比较,模型组小鼠主动脉斑块明显,肌层结构紊乱,细胞焦亡水平显著升高,MAP3K8、p-NF-κB p65、p-JNK、NLRP3、ASC、AIM2、IL-18、IL-1β、Caspase-1、Gasdermin D(GSDMD)蛋白表达水平及TNF-α、MIP1α、IL-18、IL-1β、STAT1 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）,TGF-β、IL-4、IL-10、Arg-1、STA...     

基于焦亡通路NLRP3/Caspase-1探讨降脂消斑片防治动脉粥样硬化机制

目的：观察降脂消斑片对高脂饮食（High-Fat Diet,HFD）诱导的动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）小鼠的白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-18(Interleukin-18,IL-18)、肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）蛋白表达的影响及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nucleotide-Binding Oligomerization Domain-like Receptor Protein 3,NLRP3)/半胱天冬酶1(Cysteinyl Aspartate Specific Proteinase 1,Caspase-1)通路活化的影响,探讨降脂消斑片抑制细胞焦亡的作用机制,为防治AS提供新思路。方法：将实验小鼠分为空白组、模型组、阿托伐他汀组、降脂消斑片给药组（中、高、低剂量组）。除空白组外,其余5组均通过HFD建立小鼠AS模型,6周后检测小鼠主动脉建模情况,预防性给与相应处理因素6周,12周后采用全自动生化仪检测血清总胆固醇（Total Cholesterol,...     

清热燥湿化瘀法对高脂血症大鼠IL-1β及TNF-α水平的影响

目的 观察清热燥湿化瘀中药复方预防性给药对实验性高脂血症大鼠胸主动脉白介素-1β（IL—1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）蛋白表达的影响,探讨清热燥湿化瘀法防治动脉粥样硬化的可能机制。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组、清热燥湿化瘀中药复方组。高脂饲料造模,于第5周同时预防性给予氟伐他汀及中药复方,12周后测定各组大鼠胸主动脉IL-1β、TNF-α蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组IL—1β、TNF—α表达明显升高（P〈0．01）,中药组和西药组均能显著性降低TNF—α蛋白表达,但两组间无统计学意义（P〉0．05）;而对于IL-1β表达的影响,中药组较模型组明显降低（P〈0．01）,中药组和西药组组闻有统计学意义（P〈0．05）。结论 清热燥湿化瘀法及其组方能有效调节实验大鼠血清脂质代谢紊乱,抑制炎症因子的表达,改善血管内皮细胞功能,而发挥抑制AS的作用。     

糖肾清2号对糖尿病肾病模型小鼠免疫炎性分子的调节作用

目的探讨糖肾清2号抑制糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠免疫炎性损伤的分子机制。方法将30只健康雄性KK-Ay小鼠,予高脂饲料诱导3周制备DN模型,随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾清2号大、中、小剂量组,每组6只,另设6只C57BL/6J小鼠为正常组,正常组及模型组予去离子水0.1mL/(10g·d)灌胃;缬沙坦组给予缬沙坦13.33mg/(kg·d)灌胃;糖肾清2号大、中、小剂量组分别按含生药量40.66,20.33,10.17g/(kg·d)剂量灌胃。各组小鼠1次/d灌胃,连续干预12周。采用RT-PCR技术检测肾脏组织IL-1β、iNOS、MCP-1mRNA转录水平。Western blot技术、免疫组化测定肾脏组织iNOS蛋白表达水平。ELISA法检测血清IL-1β、MCP-1蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组IL-1β、MCP-1、iNOS mRNA转录及蛋白表达水平显著上调(P0.01,P0.05)。与模型组比较,缬沙坦组、中药各组IL-1β、MCP-1mRNA转录及蛋白表达水平显著下调(P0.01,P0.05);缬沙坦组、中药大剂量组iNOS mRNA转录水平及蛋白表达水平显著下调(P0.01,P0.05),中药中剂量组iNOS mRNA转录水平显著下调(P0.01)。与中药小剂量组比较,中药大剂量组iNOS mRNA转录水平及蛋白表达水平显著下调(P0.01,P0.05),中药中剂量组iNOS mRNA转录水平显著下调(P0.01)。结论糖肾清2号改善DN肾组织免疫炎性损伤的分子机制可能与抑制IL-1β、iNOS、MCP-1的生物活性有关。     

降脂通脉饮对高血脂症大鼠血脂和PERK/ATF4/CHOP信号通路的影响

目的 观察降脂通脉饮对高血脂症大鼠血脂及蛋白激酶样内质网激酶(PERK)/转录激活因子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路的影响,探讨降脂通脉饮调节血脂的作用机制。方法 将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组及降脂通脉饮低、中、高剂量组,每组6只。正常组大鼠给予普通饲料喂养,同时灌胃生理盐水;其余组大鼠给予高脂饲料喂养,其中模型组同时灌胃生理盐水,降脂通脉饮低、中、高剂量组同时灌胃1.56 mg/(kg·d)、3.125 mg/(kg·d)、6.25 mg/(kg·d)的降脂通脉饮。连续干预8周后,生化法检测血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,RT-PCR和Western blot法检测颈动脉组织中PERK、ATF4、CHOPmRNA及蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平和PERK、ATF4、CHOP mRNA及蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,降脂通脉饮中、高剂量组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平和PERK、ATF4、CHO...     

益气活血祛痰方对非酒精性脂肪肝模型小鼠血脂、动脉粥样硬化指数和冠心指数的影响

目的观察益气活血祛痰方对非酒精性脂肪肝模型小鼠血脂、动脉粥样硬化指数(AI1、AI2)和冠心指数(R-CHR)的影响,探讨其作用机制。方法 15只雄性LDLR-/-小鼠给予高脂饮食饲养12周后,随机分为模型组、中药组、西药组,每组5只,另取5只雄性C57BL/6J小鼠作为正常组。正常组和模型组给予生理盐水灌胃,中药组给予益气活血祛痰方灌胃,西药组给予辛伐他汀灌胃,每日1次,连续12周。称取各组小鼠体质量和肝脏质量并计算肝脏指数;全自动生化分析仪检测总胆固醇(TG)、三酰甘油(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,计算AI1、AI2和R-CHR;HE染色观察肝组织病理形态。结果与正常组比较,模型组小鼠体质量、肝脏质量和肝脏指数明显升高(P0.01),TG、TC和LDL-C含量明显增加(P0.05),HDL-C含量明显减少(P0.05),AI1、AI2和R-CHR均明显升高(P0.01);与模型组比较,中药组和西药组小鼠体质量、肝脏质量和肝脏指数均明显降低(P0.05),TG、TC和LDL-C含量明显减少(P0.05),HDL-C含量明显增加(P0.05),AI1、AI2和R-CHR均明显降低(P0.01);HE染色结果显示,正常组小鼠肝脏组织染色正常,模型组出现脂肪变性,形成不同程度的脂肪滴;与模型组比较,中药组与西药组小鼠肝脏组织病变程度明显减轻。结论益气活血祛痰方具有调节脂质代谢紊乱和改善非酒精性脂肪肝的作用。     

化瘀解毒方对梗阻性肾病大鼠肾脏NLRP3、Caspase1、IL-1β表达的影响

目的观察化瘀解毒方对梗阻性肾病大鼠肾脏核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3[NOD(nucleotide-binding oligomerization domain)-like receptor protein 3,NLRP3]、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、IL-1β表达的影响。方法将40只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(10只)、造模组(30只),采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)手术复制梗阻性肾病模型,成功后随机分为模型组、西药组和中药组,每组各10只。西药组给予依普利酮100 mg/(kg·d),中药组给予化瘀解毒方13.7 g/(kg·d),假手术组和模型组给予等量生理盐水,连续给药10天。检测各组血清IL-1β含量,检测肾脏NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达,检测肾脏TUNEL阳性细胞率。结果假手术组NLRP3表达不明显,Caspase-1及IL-1β呈弱表达,仅见少量TUNEL阳性细胞。与假手术组比较,模型组血清IL-1β含量升高(P0.01),肾组织NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白及mRNA表达升高(P0.01);NLRP3主要表达于肾间质巨噬细胞及肾小管上皮细胞,Caspase-1及IL-1β主要见于肾小管上皮细胞胞浆;TUNEL阳性细胞增多,以间质扩张的远端小管上皮细胞为主(P0.01)。与模型组比较,两个给药组血清IL-1β含量降低(P0.01),NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白及mRNA表达降低,TUNEL阳性细胞率降低(P0.05,P0.01)。结论化瘀解毒方可下调NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达,减轻肾组织炎症损伤。     

芳香新塔花总黄酮通过调控PPARγ/LXRα/ABCA1通路对ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质代谢紊乱的影响

目的 探究芳香新塔花总黄酮对ApoE^-/-动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质代谢及对PPARγ/LXRα/ABCA1通路的影响。方法 60只ApoE^-/-小鼠给予高脂饲料喂养8周后随机分为模型组、阿托伐他汀组(3 mg/kg)及芳香新塔花总黄酮低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),每组12只。灌胃给予相应剂量药物干预12周，给药同时继续饲喂高脂饲料；另取12只C57BL/6J小鼠为空白组，灌胃给予生理盐水，同时喂养普通饲料。给药结束后，油红O染色观察肝组织脂质沉积情况，HE染色观察主动脉斑块形态，全自动生化分析仪检测血脂水平，ELISA法检测血清IL-18、IL-1β、MCP-1水平，试剂盒检测肝组织TC、TG、NEFA、FC水平，Western blot法检测肝组织PPARγ、LXRα、ABCA1、ABCG1蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组肝脏脂滴面积增加(P<0.01),血清TC、TG、LDL-C、IL-18、IL-1β、MCP-1水平和肝组织TC、TG、NEFA、FC水平均升高(P<0.05,P<0.01),血...     

化瘀祛痰方对ApoE-/-AS小鼠主动脉G6PD/NF-κB表达及炎症水平的影响

目的 基于G6PD/NF-кB表达,探讨化瘀祛痰方对ApoE^-/-动脉粥样硬化(athrosclerotic, AS)小鼠斑块及炎症反应的影响及机制研究。方法 24只ApoE基因敲除(ApoE^-/-)小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,给予高脂饲料喂养12周。选用8只C57BL/6J小鼠作为空白组,给予普通饲料喂养。化瘀祛痰方组以及辛伐他汀组分别给予相应的药物灌胃,空白组与模型组给予等量的生理盐水。4周后采用酶联免疫法(ELISA)检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;采用苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉斑块形态学改变;ELISA法检测各组小鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平;Western Blot法及实时荧光定量Q-PCR法检测主动脉IL-6、IL-1β、TNF-α、G6PD、NF-κB蛋白及mRNA的表达。结果 与空白组比较,模型组小鼠血清TC、TG和LDL-C含量显著升高(P<0.05或P<0.01),HDL-C含量无明显...     

益气养阴祛瘀中药对干燥综合征NOD小鼠颌下腺TLR-IFN-BAFF信号通路的影响

目的通过观察益气养阴祛瘀中药对NOD小鼠颌下腺组织中Toll样受体－5（TLR5）、α干扰素（IFN-α）、B淋巴细胞刺激因子（BAFF）蛋白表达的影响,以此来探究益气养阴祛瘀中药对干燥综合征（Sjgren′s Syndrome,SS）的治疗机制。方法将30只8周龄NOD小鼠随机分为模型组、羟氯喹组和中药组,每组各10只。另将10只8周龄ICR小鼠作为正常对照组（正常组）。正常组和模型组正常饲养,羟氯喹组每日给予羟氯喹75 mg/kg灌胃治疗;中药组每日给予益气养阴祛瘀中药煎剂（27.4 g/kg）灌胃治疗。饲养用药12周后,各组小鼠股动脉取血,断颈处死,摘取颌下腺组织;通过Western blot法检测各组小鼠颌下腺组织中TLR5、IFN-α和BAFF蛋白表达水平。结果模型组NOD小鼠颌下腺组织中的TLR5、IFN-α和BAFF蛋白相对表达量较正常组ICR小鼠均升高（P<0.05）;与模型组比较,中药组小鼠颌下腺组织中的TLR5、IFN-α、BAFF蛋白相对表达量降低 （P<0.05）。与羟氯喹组比较,中药组NOD小鼠的IFN-α蛋白相对表达量降低（P<0.05）。结论益气养阴祛瘀中药对SS样NOD小鼠的治疗机制可能与调控TLR-IFN-BAFF信号通路有关。     

益肾达络饮对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠PLP、Olig1、Olig2蛋白表达的影响

目的研究益肾达络饮对实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）小鼠蛋白脂质蛋白（PLP）、少突胶质细胞转录因子1（Olig1）、Olig2蛋白表达的影响。方法将40只小鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组各10只;模型组、中药组、西药组每只小鼠上腹部分两点皮下注射抗原乳剂200 μL（含PLP139－151 150 μg、H37RA 400 μg）,记为第1天;第1、3天尾静脉注射百日咳杆菌液100 μL（含百日咳杆菌0.6×10^6个）;造模后第7天给药,正常组和模型组给予生理盐水0.1 mL/10 g灌胃,中药组给予益肾达络饮（0.2 g生药/10 g）灌胃,西药组给予泼尼松药液（0.039 mg/10 g）灌胃,共干预54天。采用Western blot法测定EAE小鼠脑组织内PLP、Olig1、Olig2的变化。结果与正常组比较,模型组小鼠PLP及Olig2蛋白表达降低（P〈0.05）。与模型组比较,中药组PLP、Olig1及Olig2蛋白表达均升高（P〈0.05）,西药组PLP及Olig2蛋白表达均升高（P〈0.05）;与西药组比较,中药组Olig1的表达水平升高（P〈0.05）。结论益肾达络饮可通过升高EAE小鼠脑组织内Olig1、Olig2的水平促进髓鞘再生。     

基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨苏木提取物对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的机制研究＊

目的 观察苏木提取物对动脉粥样硬化模型小鼠主动脉中p38MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响，进而探讨苏木提取物抗AS的作用机制。方法 所有小鼠适应性饲养2周后，将40只ApoE^-/-小鼠随机分为，模型组、苏木提取物低、中、高剂量组，每组10只；10只相同遗传背景的C57BL/6J小鼠设为空白组，其中空白组小鼠给予普通饲料喂养，其余四组小鼠给予高脂饲料喂养8周进行模型复制，第9周开始灌胃，连续灌胃4周，12周后分离小鼠主动脉根部，制备石蜡切片，HE染色观察小鼠主动脉窦病理形态学变化；ELISA法检测小鼠血清中IL-1β、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1水平；生化法检测小鼠血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C水平；Western blot法检测小鼠主动脉中p38MAPK、NF-κB蛋白的表达。结果 苏木提取物低、中、高剂量组够改善AS模型小鼠主动脉窦病理形态学改变；降低小鼠血清中IL-1β、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1及TC、TG、LDL-C水平；并可下调小鼠主动脉中p38MAPK、NF-κB蛋白的表达。结论 苏木提取物能够通过抗炎、降血脂等途径发挥抗AS的作用，部分机制可能与抑制p38MAPK/NF-κB信号通路活化有关。