内源性一氧化碳在病理状态下的作用

内源性一氧化碳（CO）是一新型的气体信使分子，由血红素氧化酶催化血红素氧化分解生成，调节着机体几乎所有系统的多种生理及病理过程。本文就CO的来源、作用机制及其在病理状态下的作用作一综述。     

血红素氧合酶-1/一氧化碳体系的脏器保护作用

近年来,血红素氧合酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)体系对各脏器保护作用的研究较为广泛.HO-1/CO体系几乎分布于所有的组织和器官,除血红素外,在缺血、缺氧、炎症、应激、感染性休克、机械性损伤、重金属和细胞因子等因素诱导下其活性可显著增强,对多种脏器起保护作用.本文就HO-1/CO体系在多个系统、器官的脏器保护作用做一综述. HO-1/CO的生物学特性 血红素氧合酶(HO)是血红素代谢过程中的限速酶,在血红素降解代谢的第一个限速步骤起催化作用,它降解血红素产生一氧化碳(CO)、胆绿素(biliverdin)和Fe2+.这个反应的三种产物全部具有抗氧化、抗炎、抗凋亡和抗增殖的作用.     

急性缺氧大鼠血浆、组织一氧化碳含量的变化

一氧化碳是(CO)是一种新型的血管内皮舒张因子,它是血红素在血红素氧化酶作用下产生的,具有舒张血管平滑肌,抑制血小板聚集,维持血管张力和抑制平滑肌细胞增殖等作用[1]。有关急性缺氧时CO含量变化及CO在急性缺氧中作用尚未定论。本研究旨在通过测量不同缺氧程度下大鼠血浆、组织中CO的含量、血浆cGMP含量及血液动力学的变化,探讨CO在急性缺氧中的作用。     

内源性一氧化碳对离体犬阴茎海绵体平滑肌的作用

目的:探讨内源性一氧化碳(CO)对离体犬阴茎海绵体平滑肌作用的影响。方法:利用水浴条件下阴茎海绵体肌条的张力测定技术,用CO合成的关键酶血红素氧合酶(HO)的诱导剂———氯高铁血红素诱导海绵体平滑肌生成内源性CO,观察CO对去氧肾上腺素(PE)诱导收缩的阴茎海绵体肌条作用的影响。结果:氯高铁血红素对10μmol/L PE诱导的肌条收缩具有浓度依赖性的松弛作用,10~100μmol/L氯高铁血红素对平滑肌肌条的松弛效应与空白对照相比明显升高(P<0.01)。用锌原卟啉-Ⅸ(ZnPP-Ⅸ)或亚甲蓝孵育处理后的肌条,氯高铁血红素的舒张作用明显减弱(P<0.01)。结论:内源性CO具有浓度依赖性松弛阴茎海绵体平滑肌的作用,其机制可能是通过CO环磷酸鸟苷途径作用所致。     

一氧化碳生物学作用的研究进展

一氧化碳（CO）是一种惰性气体,但由于其能与氧气竞争性结合血红蛋白,所以在过去的很长一段时间里被认为是一种有毒气体.生物体内存在一类能够产生内源性CO的酶系统,即血红素加氧酶（HO）,HO催化血红素降解为Fe2＋、胆绿素和CO气体.HO主要分为HO-1、HO-2和HO-3这3种亚型,其中HO-2、HO-3在生物体内组成型表达,表达量不受外界刺激影响,而HO-1在应激状态下表达量增高[1].1991年,Mark等[2]发现,在生物体内,CO气体参与多种病理生理过程,从而揭开了人们对CO的生物学作用的研究热潮.随着研究的不断深入,人们发现CO在生物体内是一种重要的气体信号分子.本文就CO在生物体内功能的研究进展综述如下.     

内源性一氧化碳的研究进展

机体通过血红素氧合酶(HO)可生成一氧化碳(CO),CO具有舒张血管平滑肌、抑制血小板聚集作用,并可能参 与细胞间的信息传递。CO是继一氧化氮(NO)之后发现的另一种具有重要生理作用的气体分子。     

内源性一氧化碳的研究进展

机体通过血红素氧合酶（HO）可生成一氧化碳（CO）,CO具有舒张血管平滑肌、抑制血小板聚集作用,并可能参与细胞间的信息传递。CO是继一氧化氮（NO）之后发现的另一种具有重要生理作用的气体分子。     

一氧化碳——一种新型的信使分子

一氧化碳(CO)是一种新型的信使分子。血红素在血红素氧合酶(HO)的作用下,降解还原为胆绿素时产生内源性一氧化碳,一氧化碳可舒张血管平滑肌,抑制血小板聚集。在缺氧条件下能降低机体对血管收缩剂的反应性,抑制血管平滑肌细胞的增殖。     

血红素加氧酶-1对器官移植保护作用的研究进展

血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)是机体血红素降解过程的限速酶,它可将血红素分解为一氧化碳(CO)、游离铁和胆绿素.目前HO-1及其降解血红素的代谢产物体系在抗氧化、抗凋亡、抗炎症、舒张血管及细胞保护等方面的作用受到了普遍关注.HO-1在器官移植中的作用已成为研究热点,现就HO-1在器官移植中细胞保护作用的研究进展作如下综述.     

血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对感染性休克肺损伤的保护机制

感染性休克引起的急性肺损伤( ALI)是临床常见的急危重症之一,发病率和病死率较高,其发病机制及防治措施已成为国内外学者研究的重点.血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是催化血红素生成一氧化碳(CO)、胆绿素和铁离子的一种限速酶[1].已有研究表明,HO-1/CO对感染性休克肺损伤有保护作用[2,3].本文就HO-1/CO系统在感染性休克肺损伤中的保护机制进行综述.     

血红素氧合酶-1在肾脏疾病中的保护作用研究进展

诱导型血红素氧合酶一血红素氧合酶-1(HO-1)是机体最重要的内源性保护物质之一，广泛参与组织细胞的抗氧化应激损伤，对多种病理状态造成的肾损伤起着重要的保护作用。     

药理学上调血红素加氧酶-1活性：一种治疗败血症的新方法？

血红素加氧酶-1（HO-1）,即热休克蛋白32是血红素分解代谢中起首要作用的限速酶,它将血红素分解成胆绿素和一氧化碳（CO）。胆绿素还原酶将胆绿素还原成胆红素。这种酶及其代谢产物受到临床内外科医生的广泛重视,其原因是由于基础及临床学者在临床前期和体外模型中发现它们对缺血再灌注损伤和氧化损伤具有保护作用。     

血红素加氧酶-1系统和心脏移植

血红素加氧酶(血红素氧化酶，heme oxygenase,HO)是血红素降解的起始酶和限速酶，催化血红素降解为胆色素、CO和自由铁，在体内以HO-1、HO-2、HO-3三种形式存在，HO-1为诱导型，另外两种为组成型。血红素是HO-1的主要作用底物，各种非血红素因素包括重金属、细胞因子、激素、内毒素、热休克、化学物质及氧化刺激等均可诱导HO-1大量表达。     

血红素氧合酶-1在肾脏疾病中的保护作用研究进展

诱导型血红素氧合酶—血红素氧合酶 1(HO 1)是机体最重要的内源性保护物质之一 ,广泛参与组织细胞的抗氧化应激损伤 ,对多种病理状态造成的肾损伤起着重要的保护作用。     

创伤和出血性休克后肝血红素氧合酶表达和活力的性别差异

一些研究提示一氧化碳(CO)参与器官灌注而具有保护创伤和出血损害的作用,内源性CO是血红素氧合酶(HO) ,后者催化血红素成胆绿素。CO通过激活鸟苷环化酶而起血管舒张作用。HO有HO1、HO2和HO3三种结构同工酶,而诱生性HO也称热休克蛋白HSP3 2 ,它能保护许多器官的细胞机构以免受缺血和氧化应激的损害,肝微循环的维持对保护肝脏低灌注后的功能是必要的。HO径路通过CO的生成参与减轻出血性休克及其后继的肝循环损害。在雄性动物模型不见上述保护作用。为此作者在SD鼠模型观察不同性别对创伤和出血性休克后HO表达的差异。取动情前期的…     

HO-1与肿瘤的发生发展

血红素氧合酶（HO）是生物体内催化血红素分解代谢的限速酶。近年来发现,血红素氧合酶-1（HO-1）在许多重要的生理和病理过程中起调节作用,与肿瘤的发生发展密切相关。本文就HO-1与肿瘤发生发展的关系作一综述。     

HO-1在保护移植器官防止慢性排斥中的作用

血红素加氧酶（HO-1）是在炎症反应过程中的应激反应性酶,是血红素代谢过程中的限速酶,反应产生等摩尔的铁、胆绿素和CO气体。HO-1的表达调节炎症及免疫反应,其中包括移植器官的排斥反应。现已有许多研究证据表明移植器官中HO-1的表达可以防止移植排斥反应的发生。本文主要就HO-1保护移植器官的主要机制以及由HO-1催化血红素产生的代谢产物分别在对抗移植排斥的发生中所发挥的作用及其机制进行讨论。     

HO-1及其催化产物在肾脏病中的作用研究

血红素氧合酶(hemeoxygenase,HO)广泛存在于人类及哺乳动物体内,近年来发现它不仅可降解血红素,而且能调节体内许多生理和病理过程,进而保护机体组织器官.体内HO有3种存在形式,即HO-1、HO-2、HO-3.在氧化应激过程中,HO-1在肾小管损伤和肾血管损伤中起重要的保护作用.本文就近年来HO-1与肾脏疾病的研究进展作一综述.     

血红素氧合酶-1与器官移植

血红素氧合酶(hemeoxygenase,HO)是血红素分解代谢的限速酶,它的诱导表达是细胞应激时最重要的细胞保护机制之一。通过细胞保护和免疫调节机制,HO-1能抑制由宿主中性粒细胞、巨嗜细胞和淋巴细胞介导的炎症级联反应,减弱移植物因缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)造成的早期功能障碍和急、慢性同种异体排斥反应和异种移植排斥反应。目前,HO-1降解血红素的过程及其代谢产物如胆红素、一氧化碳(carbon monoxide,CO)和亚铁离子(Fe2+)在器官移植中的作用成为移植领域研究的新热点。     

血红素氧合酶-1基因转染对器官移植的作用研究

血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是体内唯一催化血红素分解代谢的限速酶,可以氧化降解血红素,将其分解为CO、Fe2+和胆绿素.HO有3种同工酶,其中HO-1是血红素降解的起始酶和限速酶,是唯一可以被诱导的HO.HO-1作为移植器官存活的关键"保护基因",通过基因转染使其稳定过表达,能显著减轻移植器官的缺血再灌注损伤,提高移植物存活率.参33