母源性BDE-209对仔鼠海马MDA含量及SOD活性的影响

目的：通过观察母源性BDE-209对仔鼠海马丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响,初步探讨母源性BDE-209神经毒性的作用机制。方法：3月龄wistar大鼠自妊娠0天起随机分为实验组A、B、C、D和对照组E,染毒组母鼠在妊娠期及哺乳期给予不同剂量BDE-209（100、300、600、1200mg/kg）胃灌,对照组胃灌等量花生油,21天仔鼠断乳1周后各组随机选取10只雄鼠,检测MDA含量及SOD活性。结果：仔鼠海马MDA含量测定：各实验组MDA含量随BDE-209剂量增加而增高,与对照组比较,C组与 E组比较,差异有统计学意义（P=0.000）,D组与 E组比较,差异有统计学意义（P=0.000）。A、B组与E组比较差异无统计学意义（P=0.407,P=0.081）。仔鼠海马SOD活性测定：各实验组SOD活性随BDE-209剂量增加而降低,与对照组比较,C组与 E组比较,差异有统计学意义（P=0.016）,D组与 E组比较,差异有统计学意义（P=0.000）。A、B组与E组比较差异无统计学意义（P=0.180,P=0.068）。结论：高剂量母源性BDE-209暴露可以使仔鼠海马SOD活力下降,MDA含量升高,出现氧化应激状态,干扰氧化与抗氧化平衡系统,导致氧化损伤,破坏神经系统的结构与功能。氧化应激可能是母源性BDE-209神经毒性作用机制之一。     

母源性BDE-209暴露对子鼠海马GAP-43、BDNF表达的影响

目的 检测母源性BDE-209暴露对子鼠海马生长相关蛋白-43(GAP-43)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响,探讨母源性BDE-209神经发育毒性的可能机制.方法 3月龄Wistar大鼠自妊娠0天起随机分为实验组A、B、C、D和对照组E,各实验组母鼠在妊娠期及哺乳期给予不同剂量BDE-209(100、300、600、1200mg/kg)胃灌,对照组胃灌等量花生油.21 d子鼠断乳后各组随机选取10只雄性子鼠,用免疫组织化学法检测GAP-43、BDNF在子鼠海马的表达情况.结果 实验组子鼠海马GAP-43表达下降,C、D组与E组比较差异有统计学意义(P=0.013,P=0.000),A、B组与E组比较差异无统计学意义(P=0.177,P=0.093).实验组子鼠海马BDNF表达下降,B、C、D组与E组比较差异有统计学意义(P=0.033,P=0.005,p=0.001),A组和E组比较差异无统计学意义(P=0.066).结论 高剂量母源性BDE-209暴露可以降低子鼠海马GAP-43、BDNF的表达,导致神经元的生长、发育及信号传导障碍,影响神经系统发育,对神经系统功能的发挥造成损伤.     

甲基汞暴露对仔鼠学习记忆能力的影响

目的评价出生前后甲基汞暴露对仔鼠学习记忆能力的影响。方法将SD孕鼠分3组:对照组、低剂量组、中剂量组,后两组孕鼠自孕7d至哺乳期分别予以0. 1mg.kg-1.d-1和1mg.kg-1.d-1剂量的甲基汞暴露,Morris水迷宫对3组仔鼠学习获得和记忆保持能力进行测试和分析。结果Morris水迷宫学习获得试验测试结果表明:对照组定位能力较好,游泳轨迹以目标象限为主;而汞暴露组定位能力较差,游泳轨迹比较分散。汞暴露游速比对照组快,潜伏期长,其游程也更长,各组间呈现剂量效应关系(P<0. 05)。对照组、低剂量组、中剂量组的潜伏期(s)分别为24. 21±2. 13, 48. 55±3. 78, 55. 04±4. 15;目标象限游程占总游程百分比分别为34. 73±1. 42, 26. 104±1. 29, 28. 65±1. 21;总游程(cm)分别为576. 51±57. 94, 1 387. 90±112. 57, 1 584. 38±121. 55。记忆保持实验测试中的各项指标3组差异不明显。结论母鼠孕期及哺乳期甲基汞暴露可影响仔鼠学习、记忆能力,并以近期学习获得能力的损害为主,呈剂量效应关系。     

甲基汞暴露对仔鼠学习记忆能力的影响

目的评价出生前后甲基汞暴露对仔鼠学习记忆能力的影响. 方法将SD孕鼠分3组:对照组、低剂量组、中剂量组,后两组孕鼠自孕7 d至哺乳期分别予以0.1mg.kg-1.d-1和1mg.kg-1.d-1剂量的甲基汞暴露,Morris水迷宫对3组仔鼠学习获得和记忆保持能力进行测试和分析. 结果 Morris水迷宫学习获得试验测试结果表明:对照组定位能力较好,游泳轨迹以目标象限为主;而汞暴露组定位能力较差,游泳轨迹比较分散.汞暴露游速比对照组快,潜伏期长,其游程也更长,各组间呈现剂量效应关系(P <0.05).对照组、低剂量组、中剂量组的潜伏期(s)分别为24.21±2.13,48.55±3.78,55.04±4.15;目标象限游程占总游程百分比分别为34.73±1.42,26.104±1.29,28.65±1.21;总游程(cm)分别为576.51±57.94,1 387.90±112.57,1 584.38±121.55.记忆保持实验测试中的各项指标3组差异不明显.结论母鼠孕期及哺乳期甲基汞暴露可影响仔鼠学习、记忆能力,并以近期学习获得能力的损害为主,呈剂量效应关系.     

孕期低剂量BDE-209暴露联合窒息对新生仔鼠海马MDA含量及SOD活性的影响

目的探讨孕鼠孕期低剂量十溴联苯醚（BDE．209）暴露联合窒息对新生仔鼠海马组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法12周龄sD雌性大鼠自妊娠0d起随机分成A组：空白对照,B、C组：0．6、6mg／kgBDE-209暴露组。D组：孕期窒息15min,E、F组：0．6、6mg／kgBDE．209暴露＋孕期窒息15min。B、C、E、F组雌鼠从孕0天开始胃灌BDE．209,A、D组胃灌等量的花生油直至孕第21天（即孕22d）,A、B、C组孕鼠行剖宫产术直接取出仔鼠,D、E、F组孕鼠行剖宫产建立孕期窒息模型后再取出仔鼠。各组随机选取10只雄性仔鼠,在出生24h内检测海马MDA含量及SOD活性。结果各实验组仔鼠MDA含量随BDE-209暴露剂量增加而增高,SOD活性随BDE．209暴露剂量增加而降低,在BDE．209暴露剂量相同的情况下,孕期窒息能够增加MDA含量,降低SOD活性,组间两两比较,差异有统计学意义（P=0．000）。孕期低剂量BDE-209暴露联合窒息对SOD活性的影响存在交互作用（P=-0．002）。结论孕期低剂量的BDE-209暴露联合窒息可以使仔鼠海马SOD活性下降,MDA含量升高,出现氧化应激状态,导致神经系统的氧化损伤。孕期低剂量BDE-209暴露与孕期窒息之间存在-定的交互作用。     

高原运动疲劳对大鼠学习记忆能力的影响

目的 研究高原环境下大鼠运动性疲劳后学习记忆能力的改变.方法 健康成年Wistar大鼠32只,随机分为兰州安静对照及运动疲劳组、高原安静对照及运动疲劳组.高原组由兰州引入到可可西里高原(4 767m),采用跑台方式建立重度疲劳模型;运用Morris水迷宫记录大鼠学习记忆能力;采用DNA原位末端标记法检测海马神经元凋亡.结果 高原低氧及重度疲劳均不同程度地影响大鼠学习记忆能力的改变;且高原组大鼠海马神经元凋亡数目明显多于兰州组.结论 高原环境重度疲劳可致大鼠海马神经元损伤,神经元凋亡数目增多,从而影响学习记忆能力的改变.     

尼古丁对小鼠空间学习记忆能力的影响

目的研究尼古丁对小鼠空间学习记忆能力的影响。方法 20只雄性14周龄小鼠被随机分为尼古丁组和对照组,尼古丁组9只,对照组7只,其余4只经筛选后剔除。尼古丁组每天腹腔注射尼古丁溶液250 nmol.kg-1连续13 d;对照组腹腔注射等容积的纯水。用Morris水迷宫测小鼠的空间学习记忆能力;小鼠寻找水下平台的时间作为评价学习记忆功能的指标。结果定位航行实验第2天、第3天尼古丁组潜伏期比对照组长,差异有统计学意义(P<0.05);其余各时间点2组潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05)。尼古丁组小鼠在SE象限的游泳时间为(111.89±21.53)s,高于对照组的(85.44±12.56)s,差异有统计学意义(P<0.05)。反向学习第4天尼古丁组小鼠的潜伏期长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);其余各时间点2组潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论尼古丁短期内能够降低小鼠空间学习能力,长期应用后其效应变弱。     

酒精对大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察酒精对大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其初步机制.方法 32只清洁级雄性SD大鼠随机分成对照组及酒精6％、8％、12％浓度组,每组8只,每天24 h自由饮,连续30 d.旷场实验观察大鼠的异动行为,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,高效...     

低剂量X射线照射对幼年大鼠学习记忆功能改变的影响

目的 探讨低剂量X射线持续照射幼年SD大鼠后对其学习记忆能力的影响及相关机制。方法 24只幼年SD大鼠随机分为对照组(0d照射组,接受假照射)、7、14d照射组,于出生后第35天起,每天接受1.0mGy的X射线照射。照射结束次日,Morris水迷宫测试各组大鼠的空间学习记忆能力,灌注取脑后H-E染色观察海马CA1区神经元形态,透射电镜观察海马CA1区超微结构的变化。结果 定位航行实验中,7、14d照射组逃避潜伏期均较对照组延长,14d照射组长于7d照射组(P<0.05);空间探索实验中,对照组,7、14d照射组原站台象限停留时间分别为(66.66±8.83)、(44.57±8.77)、(29.74±5.47)s,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组,7、14d照射组穿越原站台象限次数分别为(2.75±1.16)、(2.50±1.07)、(1.13±0.64)次,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。H-E染色对照组、7d照射组海马CA1区神经元形态未见异常,14d照射组可见核固缩。透射电镜下14d照射组神经元核固缩,线粒体空泡变,7及14d照射组均见突触后膜致密物(postsynaptic density, PSD)增多、不均匀,突触间隙显示不清,14d照射组受损更为明显。结论 幼年SD大鼠连续接受一定低剂量的X射线照射可以损伤大鼠海马CA1区神经元结构的完整性,降低大鼠的学习记忆能力,随着受照射时间的增加,大鼠的学习记忆能力受损程度增加。     

川芎嗪对慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆的影响

目的:探讨川芎嗪对低O2高CO2大鼠空间学习记忆能力的影响.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、慢性低O2高CO24 w组(模型组)、慢性低O2高CO24 w 川芎嗪组(川芎嗪组).用Morris水迷宫检测各组动物逃避潜伏期、游泳总距离和游泳平均速度.结果:与对照组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P＜0.01),游泳总距离明显延长(P＜0.01),与模型组相比,川芎嗪组大鼠逃避潜伏期和游泳总距离缩短(P＜0.01).结论:川芎嗪对慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆障碍有一定的防治作用.     

纳洛酮对铝致学习记忆减退大鼠学习记忆的影响

目的　研究纳洛酮对铝致学习记忆减退大鼠的学习记忆能力的影响。方法　采用慢性氯化铝灌胃方法 ,制备学习记忆减退大鼠模型后随机分为模型组和纳洛酮治疗组 ,另设正常对照组。结果　 (1)模型组和治疗组大鼠海马铝含量均比正常组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,而两者之间无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;(2 )Morris水迷宫定位航行实验中 ,模型组大鼠全部 6次训练和治疗组大鼠在第 5、第 6次训练的逃避潜伏期比正常组明显延长 (P <0 .0 5 ) ,其中治疗组大鼠的潜伏期比模型组大鼠显著缩短 (P <0 .0 5 )。双因素重复测量方差分析显示纳洛酮对三组大鼠的隐匿平台逃避潜伏期有显著的影响 (P <0 .0 0 1) ;(3)探索实验中模型组大鼠穿越次数比正常组大鼠明显减少 (P <0 .0 1) ,治疗组大鼠与正常大鼠相比无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;(4)三组动物的可见平台逃避潜伏期无明显组间差别 (P >0 .0 5 )。结论　纳洛酮可明显改善铝致学习记忆减退大鼠的学习记忆能力 ,而且该作用并非通过降低大鼠海马的铝含量。     

乙酰胆碱对大鼠海马学习和空间记忆的影响(英文)

目的 探讨侧脑室注射乙酰胆碱对大鼠海马学习和空间记忆能力的影响. 方法 15只雄性Wistar大鼠被随机分为实验组、假手术组和对照组,每组5只.实验组和假手术组动物麻醉后经立体定位侧脑室注射分别给予乙酰胆碱和生理盐水,对照组则只对动物进行麻醉.术后4周观察在Morris水迷宫试验中动物平台逃避潜伏期时间和穿越平台的次数. 结果 在定位航行试验中,实验组、假手术组和对照组大鼠的逃避潜伏期分别为(6.06±0.85)s、(13.15±2.73)s和(11.77±2.00)s,实验组明显低于假手术组和对照组(P<0.05).在空间搜索试验中,实验组、假手术组和对照组在60 s内穿越平台次数分别为(7.4±0.51)次、(4.2±0.37)次和(3.6±0.51)次,实验组高于假手术组和对照组(P<0.05). 结论 侧脑室给予乙酰胆碱可提高成年大鼠海马的学习和空间记忆能力.     

孕哺期铅暴露对仔鼠学习记忆能力及海马组织中P-JNK表达的影响

目的:研究孕哺期铅暴露对仔鼠学习记忆能力及海马组织中磷酸化JNK蛋白(P-JNK)表达的影响。方法:0.3(低剂量铅暴露)、1.0(中剂量铅暴露)和3.0(高剂量铅暴露)g/L醋酸铅溶液以自由饮水方式对母鼠孕哺期染毒,每组10只,并设未染毒对照组。每组取10只仔鼠用于实验,仔鼠出生第21天用水迷宫实验检测其学习记忆能力,并检测其血液和海马组织中铅的含量,采用Western Blot法测定其海马组织中P-JNK蛋白的表达水平。结果:迷宫实验中,各组仔鼠错误次数和平均逃避潜伏期时间比较,差异有统计学意义(F=302.475和26.902,P<0.001);组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组仔鼠血及海马组织铅水平比较,差异有统计学意义(F=53.139和9.392,P=0.003和0.001),组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组仔鼠海马组织中P-JNK蛋白表达比较,差异有统计学意义(F=67.103,P<0.001),各剂量铅暴露组P-JNK蛋白的表达明显高于对照组(P<0.05)。结论:铅经血脑屏障,可能通过上调海马中JNK磷酸化水平并激活其信号传导通路,造成子代神经系统的损伤,从而影响学习记忆功能。     

母源性十溴联苯醚对子代大鼠卵巢和软骨发育的影响

目的 研究Wistar母鼠在孕前和孕期喂灌十溴联苯醚(BDE-209)对子代大鼠卵巢和软骨发育的影响.方法 20只雌性Wistar大鼠,随机分成观察组和对照组各10只.观察组雌鼠胃灌BDE-209 1 500 mg/(kg·d),对照组胃灌等量的纯花生油,30 d后按雌雄比例1:2合笼,雌鼠继续经口给药,方法同前,直至分娩后停止胃灌.出生后21 d处死雌性子鼠,取右侧卵巢、膝关节,观察组织学改变,采用免疫组化与图像分析技术.测定卵母细胞GDF-9,软骨表层2型胶原蛋白的表达水平.结果 观察组子代雌鼠卵母细胞GDF-9含量较对照组明显减少(P<0.01);膝关节骺板软骨增厚,软骨表层2型胶原蛋白表达明显减少(P<0.05).结论 孕前和孕期喂灌BDE-209可造成子代大鼠卵巢和软骨发育异常.     

白矾对大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察白矾对大鼠学习记忆能力和海马结构组织学的影响.方法:将32只Wistar大鼠随机分为对照组(生理盐水)、白矾低(0.10 g/kg)、中(0.42 g/kg)、高(1.00 g/kg)剂量组,每组8只,每d灌胃给药,用药1周后行电迷宫试验,2个月后行水迷宫试验.试验结束后观察海马结构组织学改变,并计数CA1区神经元密度.结果:和对照组相比,中、高剂量白矾组电迷宫试验寻找安全区出错的几率增加(P＜0.05或0.01,中、高剂量白矾组水迷宫试验中寻找平台潜伏期延长(P＜0.05或0.01,皮层组织学分级升高、CA1区神经元密度降低(P＜0.05).结论:白矾可降低大鼠学习记忆能力,损伤海马组织细胞.     

不同时期产前应激对子代大鼠学习和记忆能力的影响

目的　观察产前应激对子代大鼠空间学习记忆能力的影响。方法　实验采取产前束缚应激模型。中、晚期应激组分别给予束缚应激。雌、雄动物各 8只 ,进行Morris水迷宫定位航行试验和空间搜索试验。结果　①中、晚期产前应激组子代与正常组相比到达平台的潜伏期延长 (P <0 .0 5 ) ;晚期产前应激组雌性子代到达平台的潜伏期较对照组长 ,同时较晚期应激组雄性也有所延长 (P <0 .0 5 )。②空间探索试验 ,中、晚期产前应激组子代在原平台所在象限停留时间较对照组短 ,但无统计学意义。结论　产前应激可引起子代学习能力的改变 ,尤其是对晚期产前应激组雌性后代更为显著。     

生命早期前爪感觉和精细动作剥夺对大鼠空间学习记忆的影响

目的 研究生命早期前爪感觉和精细动作剥夺对大鼠海马依赖性空间参考学习记忆能力的影响.方法 新生SD大鼠随机分为前爪感觉和精细动作剥夺组(实验组,n=53)和假手术组(对照组,n=55).取13日龄(PN13)实验组大鼠,运用显微外科技术建立幼鼠前爪感觉和精细动作剥夺模型.于PN25(PN21～31)、PN35(PN31～39)、PN45(PN41～50)和PN60(PN56～64)4个时间段,对两组大鼠分别进行旷场测试评估自发活动和探索能力;Morris水迷宫测试评估空间参考学习记忆能力.结果 旷场测试中,两组大鼠于各时间段的自发活动各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05).Morris水迷宫测试显示,在PN25和PN35时间段,对照组大鼠训练和测试阶段的成绩均显著高于实验组(P<0.05);在PN45时间段,训练阶段两组大鼠成绩比较差异无统计学意义(P>0.05),测试阶段对照组大鼠成绩显著高于实验组(P<0.05).结论 生命早期前爪感觉和精细动作剥夺,对大鼠自发性粗大运动能力无明显影响,但可损伤其空间参考学习记忆能力.