白细胞介素-10对大鼠移植肺再灌注损伤的保护作用

目的: 探讨白细胞介素-10(IL-10)对大鼠移植肺再灌注损伤的保护作用及机制. 方法: 将SD大鼠36只随机分为3组,每组12只,即假手术对照组(Control)、肺移植组和肺移植加IL-10处理组. 观察受体气管内滴入IL-10对移植肺再灌注损伤的保护作用. 肺功能指标包括血氧分压、肺湿干重比、肺通透性指数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类;ELISA法检测受体血清中肿瘤坏死因子α(TNFα)含量. 结果: 肺移植术后1 h,肺湿干重比、肺通透指数和BALF中中性粒细胞百分比分别为(6.57±0.89)、(23.49±5.13)×10-4和(49.84±6.53)%,显著高于对照组(P﹤0.01),经气管内给予受体大鼠IL-10可明显降低上述指标至(4.23±0.58)、(15.96±3.04)×10-4和(20.33±4.26)%(P﹤0.01);肺移植组血清TNFα含量(μg/L)为(0.86±0.11),较对照组显著升高(P﹤0.01),IL-10可明显降低血清TNFα水平至[(0.39±0.05),P﹤0.01]. 结论: IL-10对移植肺缺血/再灌注损伤有显著的保护作用,与其抑制中性粒细胞激活和炎性因子TNFα分泌有关.     

白细胞介素-10与肺缺血-再灌注损伤

白介素10（IL-10）是一种重要的抑炎性细胞因子，对机体的炎症过程具有重要的调节作用。它在减轻肺缺血．再灌注损伤（LIRI）中发挥着重要的作用。本文就IL-10的抗炎特性以及其在LIRI中的研究及应用作一综述。     

经供体气管转染腺病毒介导的人白介素10基因对大鼠同种异体肺移植物缺血再灌注损伤的影响

目的:观察局部转染腺病毒介导的人白细胞介素(hIL)-10基因对移植肺缺血再灌注损伤(IRI)和肺功能的影响?方法:36只雄性SD大鼠随机分为空白对照组空载体对照组?基因转染组?在移植前经供体气管分别灌入生理盐水0.5 ml?Ad-5腺病毒5×109 PFU 和Ad-5-hIL-10 5×109 PFU;24 h后正中开胸取肺,在4℃ 低钾右旋糖酐液(LPD液)中保存18 h?采用改良的三袖套法建立大鼠左肺原位移植模型,移植肺再灌注后4 h测定动脉血气?移植肺湿-干重比率(W/D)?丙二醛(MDA)含量?超氧化物歧化酶(SOD)含量和髓过氧化物酶(MPO)含量;观察移植肺组织病理改变及人hIL-10免疫组化染色;并使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定移植组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)?干扰素γ( IFN-γ)的表达水平?结果:与空载体组和空白对照组相比,基因转染组肺泡间质水肿减轻,炎细胞浸润减少,hIL-10基因的表达明显增加,PaO2明显提高(P < 0.01),W/D比率降低(P < 0.05),MDA含量和MPO活性下降(P < 0.01),SOD活性升高(P < 0.01), TNF-α和IFN-γ的表达下调(P < 0.01)?结论:移植前经供肺气管灌注途径转染外源性人IFN-10基因能有效地减轻移植后肺脏组织IRI,改善早期移植肺功能?     

白细胞介素10基因转染延长移植物存活的研究

目的　克隆大鼠白细胞介素 10 (IL - 10 )的cDNA序列并研究IL - 10基因转染对移植物的保护作用。方法　一步法从脂多糖 (LPS)刺激培养的脾细胞中提取细胞总RNA ,逆转录PCR(RT -PCR)克隆出IL - 10的cDNA。将IL - 10cDNA插入pcDNA3载体进行制备、纯化。建立大鼠异位心脏移植模型 ,在脂质体介导下将pcDNA-IL10重组体通过冠状动脉灌注转染移植心脏。观察移植心脏的存活时间 ,半定量RT -PCR法检测移植心脏IL- 10的转录水平 ,ELISA法检测IL - 10的表达水平。结果　大鼠IL - 10cDNA全长序列被成功克隆 ,序列测定证实与基因库报告的结果完全一致。基因转染的移植心脏平均存活时间明显延长 (17.8天vs 8.5天 ,P <0 .0 1) ;RT-PCR法在对照组未发现IL - 10转录 ,而在基因转染组有 3只移植心脏表现高水平转录 ;基因转染后 3天IL - 10的表达明显增加 (2 70 .8ng Lvs 3 1.5ng L ,P <0 .0 1) ,且移植心脏输出静脉血IL - 10高于外周静脉血 (2 70 .8ng Lvs 163 .5ng L)。结论　通过冠状动脉灌注能够进行基因转染 ,IL - 10基因转染可以延长移植心脏的存活时间     

白细胞介素-1受体拮抗剂对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察白细胞介素 - 1受体拮抗剂 (IL- 1Ra)对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响。　方法　 2 4只健康清洁级 SD大鼠 ,随机分为 3组。对照组 :仅行颈外静脉插管术 ;模型组 :缺血 4 h再灌注 4 h;处理组 :缺血 4 h再灌注即刻静脉导管给予 IL- 1Ra。采用酶联免疫吸附试验 (EL ISA)法、比色法测定血浆白细胞介素 - 1β(IL- 1β)、肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)、组织髓过氧化物酶 (MPO) ,免疫组织化学法检测组织血管内皮细胞间粘附分子 - 1(ICAM- 1)的表达及电镜观察组织超微结构的改变。　结果　应用 IL- 1Ra能使血浆 IL- 1β、TNF- α水平显著下降(P<0 .0 1)。组织 MPO含量 (骨骼肌 :2 .13± 0 .38vs4 .31± 0 .5 7,P<0 .0 1;肺 :0 .96± 0 .0 8vs2 .6 5± 0 .2 4 ,P<0 .0 1)和血管内皮细胞 ICAM- 1表达明显下降 ,组织损伤减轻。　结论　 IL- 1Ra能减轻骨骼肌缺血再灌注损伤     

金纳多对兔移植肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨金纳多对肺移植术供体肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法建立模拟的兔肺自体原位移植模型。分为单纯缺血再灌注(I/R)组(n=6),改良LPD液灌注(LPD)组(n=6)和金纳多治疗(LPD+E)组(n=6)。监测氧分压(PaO2)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,左肺作肺组织干/湿重比值(D/W)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活力的测定,并在光镜下观察肺组织病理变化。结果(1)3组再灌注后15、60和90min的PaO2均有明显的下降,但LPD+E组明显好于I/R组(各时点分别为212.2mmHg±53.9mmHgvs122.5mmHg±20.7mmHg,240.5mmHg±52.5mmHgvs64.5mmHg±5.6mmHg,236.5mmHg±51.1mmHgvs100.0mmHg±8.6mmHg,P<0.01),LPD组与LPD+E组相比差异无统计学意义。(2)I/R组和LPD组再灌注后各时点及LPD+E组再灌注后60min、90min后TNF-α水平高于缺血前,但LPD+E组明显低于其余两组(分别为53.0ng/L±6.2ng/Lvs98.5ng/L±2.8ng/L、86.9ng/L±3.5ng/L,56.5ng/L±6.3ng/Lvs103.7ng/L±4.4ng/L、90.2ng/L±2.4ng/L,P<0.05)。(3)I/R组、LPD组和LPD+E组肺组织MDA含量分别为12.4nmol/mg±1.1nmol/mg、9.9nmol/mg±0.9nmol/mg、6.6nmol/mg±0.7nmol/mg,MPO活力分别为14.85U/g±1.40U/g、12.81U/g±1.04U/g、10.38U/g±1.07U/g,各组间比较P<0.01。(4)肺组织D/W比值:I/R组、LPD组和LPD+E组分别为0.1309±0.0122、0.1550±0.0096、0.1775±0.0073,各组间比较P<0.01。(5)病理学改变:I/R组肺组织损伤严重,肺泡间隔大量炎症细胞浸润,肺泡腔内炎症细胞聚集、炎性液体渗出,可见片状出血,LPD+E组病理改变最为轻微,炎症细胞浸润、炎性渗液不显著。结论金纳多对兔移植肺缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过与抗氧化、抑制中性粒细胞聚集和炎症因子TNF-α的释放有关。     

白细胞介素1受体拮抗剂对小鼠再灌注损伤的保护作用

目的 探讨在小鼠线栓模型中,基因转染过度表达的ＩＬ－１ｒａ蛋白对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 成年ＣＤ－１小鼠,右侧脑室内注射腺病毒载体（编码人类组ＩＬ－１ｒａ或ＬａｃＺ基因）或生理盐水。５ｈ后,单侧大脑中动脉线栓阻断１ｈ,再灌注２３ｈ。采用激光多普勒血流仪（ＬＤＦ）监测脑表面血流,ＨＥ染色脑切片计算脑硬死体积,内源性白蛋白免疫组织化学染色评价血脑屏幕破坏程度,并采用免疫组织化学染色,计     

α7nAChR 激动剂对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨α7nAChR 激动剂对同种异体大鼠左肺移植后缺血再灌注损伤（I/R）的保护作用及其机制。方法 采用改良三袖套法技术复制同种异体大鼠左肺移植模型,将雄性SD 大鼠随机分为3 组：假手术组（A 组）、生理盐水处理的I/R 组（B 组）和α7nAChR 激动剂处理组（C 组）。受体移植肺再灌注4 h后阻断右肺门5 min,测量动脉血氧分压（PaO2）及动脉血二氧化碳分压（PaCO2）;测量移植肺肺组织湿/干重量比率（W/D）;采用ELISA 法测移植肺中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量。结果 与A 组比较,B 组PaO2 下降、PaCO2 升高,肺组织W/D 值升高,TNF-α 及IL-6 含量升高（P <0.05）,差异有统计学意义。与B 组比较,C 组PaO2 上升、肺组织W/D 下降,TNF-α 及IL-6 含量降低（P <0.05）,差异有统计学意义;PaCO2 测定结果两组差异无统计学意义（P >0.05）。结论 α7nAChR 激动剂对大鼠肺移植缺血再灌注损伤具有保护作用,能够改善移植肺的功能,其作用机制可能与抗炎作用有关。     

丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法：60只wistar大鼠随机分为3组：手术对照组（A）,缺血再灌注组（B）,丹参干预组（C）。每组分别于缺血第45min、再灌注30、60、120min,观察肺组织病理形态变化,检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,测定肺组织湿／干重（W／D）比值,TUNEL法测定肺组织中细胞凋亡指数（AI）。结果：（1）肺组织病理变化：B组肺组织毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润显著,c组肺组织较B组减轻;（2）血浆MDA、SOD含量：经缺血再灌注后,B和C组血浆MDA较A组均明显增加（P〈0．05）,B组增加的程度明显高于C组（P〈0．05）;B和C组血浆SOD较A组同时点均显著下降（P〈0．05）,C组减少的程度明显小于B组（P〈0．05）;（3）肺组织W／D比值：经缺血再灌注后,B组和C组的肺组织W／D比值都呈进行性上升（再灌注60,120min vs缺血45min,P〈0．05）;C组上升幅度明显小于B组（再灌注60,120min时,C组vsB组,P〈0．05）;（4）肺组织细胞AI的变化：B组及C组缺血再灌注后均可见肺组织细胞凋亡现象,但与B组相比,C组相同时点的肺组织细胞凋亡数显著减少（P〈0．05）。结论：丹参对于实验性大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化及抗细胞凋亡有关。     

异丙酚对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:通过大鼠肺缺血再灌注模型,观察异丙酚( Propofol)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion,IR)肺的保护作用,并探讨其作用机制.方法:随机将30只SPF级雄性SD大鼠分为3组:假手术组(n=10,左侧开胸后不阻断肺门)、肺缺血再灌注组(n=10,开胸后左侧肺门阻断45 min再灌注120 min)和异丙酚组(n=10,开胸后左肺门钳闭前30 min时股静脉注射异丙酚5mg·kg-1,继用微量泵以50 mg·kg-1·h-1的速度持续静脉输注,左侧肺门阻断45 min再灌注120 min).3组在开胸前均给予气管插管、机械通气.再灌注结束时抽取左心室血检测动脉血氧分压( PaO2);获取左肺组织,光镜下观察左肺组织和细胞损伤情况,计算左肺湿干重比,评价肺水肿程度;制作肺组织匀浆并用酶联免疫吸附( ELISA)法检测其中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与假手术组比较,肺缺血再灌注组及异丙酚组大鼠肺W/D值、肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量明显增高(均P＜0.05);PaO2明显下降,SOD活性减弱明显降低(均P＜0.05).异丙酚组与缺血再灌注组比较,大鼠的PaO2升高(P＜0.05),肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量及肺W/D值下降(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05).肺组织病理切片显示假手术组损伤轻微,肺缺血再灌注组损伤严重,异丙酚组损伤重于假手术组但轻于肺缺血再灌注组.结论:异丙酚对缺血再灌注损伤SD大鼠的肺组织有一定的保护作用,其保护作用可能与异丙酚能清除氧自由基,抑制炎症因子产生有关.     

不同浓度七氟烷后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨不同浓度七氟烷后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的影响,评价七氟烷后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤后肾内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的影响.方法 SD雄性大鼠60只,随机分为5组(每组12例):假手术组、缺血/再灌注组[建立肾脏缺血/再灌注(I/R)模型]、不同浓度七氟烷后处理组[(1.2%七氟烷为S1.2组,1.8%七氟烷为S1.8组和2.2%七氟烷为S2.2组):先建立I/R模型,在缺血后再灌注的同时用不同浓度的七氟烷处理2 h.测定再灌注24 h时血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度;大体标本观察再灌注肾横切面坏死情况;光镜下观察肾皮质肾小管坏死百分率].为探讨七氟烷后处理作用机制,采用免疫组化法测假手术组,缺血/再灌注组,S1.8组肾组织eNOS、iNOS的表达.结果 再灌注24 h时,与假手术组相比,其余4组血清Cr、BUN、肾小管坏死率明显升高(P<0.05);与缺血/再灌注组相比,S1.2组、S1.8组、S2.2组血清Cr、BUN、肾小管坏死率明显下降(P<0.05);S1.2组、S1.8组、S2.2组之间上述各指标差异无统计学意义(P>0.05).与假手术组相比,缺血/再灌注组肾eNOS、iNOS的表达明显增强(P<0.05);与缺血/再灌注组相比,S1.8>组肾eNOS、iNOS的表达明显下降(P<0.05).结论 七氟烷后处理可以减轻大鼠肾缺血/再灌注损伤;七氟烷3种不同浓度(1.2%,1.8%,2.2%)后处理对减轻大鼠缺血/再灌注损伤无明显差别;七氟烷后处理可抑制肾eNOS、iNOS的表达.     

乌司他丁对大鼠肠缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨大鼠肠缺血-再灌注损伤致肠黏膜损害的机理及乌司他丁的保护作用.方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分成假手术组(SO组)、肠缺血45 min再灌注6 h组(I/R组)组,乌司他丁预处理组(UTI组).每组均为10只.用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉制成肠缺血-再灌注模型,假手术组仅无菌开腹,但不钳夹该血管.乌司他丁预处理组在术前30 min经阴茎背静脉注入乌司他丁(2×104 U/kg),而肠缺血45 min再灌注6 h组和假手术组则分别注入等量生理盐水.在缺血45 min再灌注6 h后,各组分别采集静脉血、肠系膜淋巴组织及小肠组织标本.分别观察各组血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP),一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子(TNF)α水平;小肠组织丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),髓过氧化物酶(MPO)水平;血液及肠系膜淋巴组织细菌移位率;并对小肠组织进行光镜及电镜观察.结果 和I/R组比较,UTI组IFABP,NO,TNF-α,MDA,MPO水平均明显降低,SOD活性显著升高[IFABP(520.87±75.41)pg/ml比(1493.57±136.35)pg/ml,NO (58.97±7.06)μmol/L比(95.15±9.13)μmol/L,TNF-α(15.38±1.70)pg/ml比(23.55±4.34)pg/ml,MDA(4.5±1.1)nmol/mg比(9.2±2.6)nmol/mg,MPO(1.98±0.22)U/g比(3.02±0.55)U/g,SOD(77.08±7.14)U/mg比(60.61±6.83)U/mg,P均＜0.01].差异具有统计学意义.肠系膜淋巴组织细菌移位率显著降低(P＜0.05),病理损害明显减轻.结论 乌司他丁可能通过减少氧自由基的生成、诚轻中性粒细胞聚集及活化、降低TNF-α、NO释放抑制过度炎症反应,对肠黏膜有一定的保护作用.     

苦参素对大鼠肝缺血再灌注中肝细胞的保护作用及其机制探讨

目的研究苦参素对大鼠肝缺血再灌注(IRI)中肝细胞的保护作用及其相关机制。方法采用阻断和恢复大鼠肝动脉和门静脉血供,制作全肝缺血30min再灌注90min模型。雄性Wistar大鼠随机数字法分为假手术组(sham组)、苦参素组(oxymatrine组)和对照组(IRI组),每组10只。血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平检测肝功状况,苏木素-伊红(HE)染色观察病理形态学改变,原位末端标记法(TUNEL)观察肝细胞凋亡情况,流式细胞术(FCM)测定肝细胞凋亡率及细胞周期,Western印迹法检测肝Fas基因表达情况。结果Oxymatrine组AST和ALT水平(513U/L±96U/L,352U/L±72U/L)明显低于IRI组(1326U/L±211U/L,768U/L±175U/L),差异有统计学意义(t值分别为4·21、4·13,P均<0·01);IRI组AST和ALT水平明显高于sham组(112U/L±53U/L、55U/L±17U/L),差异有统计学意义(t值分别为4·72、4·36,P均<0·01)。HE染色显示Oxymatrine组大鼠肝组织病理改变较IRI组轻,TUNEL检测显示oxymatrine组大鼠肝组织凋亡细胞数量较IRI组少。FCM检测显示oxymatrine组肝细胞凋亡明显少于IRI组(t=4·53,P<0·01);oxymatrine组较IRI组处于G0/G1期的肝细胞少,而S期肝细胞明显增多(t=4·52,P<0·01)。结论苦参素通过保护肝细胞和促进肝细胞更新,可明显减轻大鼠肝细胞在肝缺血再灌注中的损伤。     

促红细胞生成素对缺血再灌注损伤大鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对缺血再灌注损伤(IR)大鼠肾脏水通道蛋白(AQP2)表达的影响,以探讨EPO对IR的保护作用.方法 制备大鼠肾IR模型,将Wistar大鼠随机分为假手术组、肾IR组及EPO治疗组,通过免疫组化、聚合酶链反应及Wostem印迹等方法 ,检测肾组织中AQP2及其mRNA的变化,同时检测肾功能及尿量、尿渗透压的改变和肾组织形态学变化.结果 EPO治疗组肾脏中AQP2及其mRNA的变化、肾功能[血肌酐(51±5)μmol/L]及尿量[(26.0±2.3)μl·min-1·kg-1]、尿渗透压[(1508±121)mOsm/kg H2O]和肾组织形态学变化与肾IR组[血肌酐(141±5)μmol/L、尿量(59.1±1.3)μl·min-1·kg-1,尿渗透压(235±99)mOsm/kg H2O]相比均有明显改善(均P<0.05).结论 EPO可以促进IR大鼠肾脏AQP2表达,EPO具有改善大鼠肾脏IR的作用,EPO促进AQP2表达这一机制可能参与了其改善大鼠肾脏IR作用.     

动脉粥样硬化早期大鼠脑缺血再灌注损伤作用的研究

目的：探讨早期动脉粥样硬化对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：在高脂饲料喂养大鼠36周，造成早期动脉粥样硬化的基础上，采用双侧须动脉结扎模型，检测脑缺血45分钟，再灌注3天后血脂水平、脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷肮甘肽过氧化物酶(GSH—PX)的变化以及主动脉、脑组织的病理改变。结果：模型组大鼠脑组织损伤较单纯缺血再灌注组严重，且有统计学意义。结论：动脉粥样硬化可加重脑缺血再灌注损伤。     

白藜芦醇对糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨白藜芦醇对糖尿病大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:取成年雄性SD大鼠,体质量180～250 g,采用高脂高糖膳食加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法制备2型糖尿病大鼠模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠,通过随机数字表将24只大鼠分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组和白藜芦醇处理(RSV)组,每组8只。再灌注24 h后,检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肾脏组织学改变,TUNEL染色检测肾脏细胞凋亡情况,比色法测定血清的脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)表达,Western Blot检测氧化应激指标iNOS和炎症指标TNF-α、IL-6和IL-1β的表达。结果:与Sham组比较,肾缺血再灌注24 h后Cr、BUN和MDA水平均明显增高,而SOD水平表达下降,肾小管损伤明显加重,肾脏细胞凋亡明显增加,iNOS和TNF-α、IL-6、IL-1β的表达均增加。与I/R组比较,经RSV处理后,Cr、BUN和MDA水平均明显降低,SOD水平表达增加,肾小管损伤明显减轻,肾脏细胞凋亡明显减少,iNOS和TNF-α、IL-6、IL-1β的表达均降低,各组间差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:白藜芦醇在糖尿病大鼠肾脏缺血再灌注损伤时能有效保护肾功能,其作用可能与调节氧化应激和炎症反应相关。     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠缺血及梗死面积的影响,阐明EPO对心肌I/R损伤的保护作用的机制。方法:采用在体大鼠心肌I/R模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=8）,以6-0号丝线在冠状
动脉左前降支下穿过,不予以结扎;I/R组（n=8）,以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,并结扎,在结扎线中埋置松解线,45 min后,松解结扎线,实现再灌注; EPO组（n=8）,手术过程同I/R组,在再灌注开始即刻,给大鼠腹腔内注射重组人促红细胞生成素(rhEPO),5 000U?kg-1。再灌注24 h后用多导生理仪记录大鼠血流动力学指标,包括收缩压(SP)、舒张压(DP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、心室收缩期室内
压上升最大速率(dp/dtmax)和心室舒张期室内压下降最大速率(dp/dtmin)的变化;用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;用Evan’s blue和氯化三苯基四氮唑(TTC)进行心肌染色,测量心肌缺血及梗死范围。结果:45 min的缺血和24 h的再灌注血流动力学检测显示, 3组大鼠SP、DP和LVSP无明显差异(均P>0.05);与假手术组比较,I/R组大鼠LVDP和LVEDP明显升高,但dp/dtmax和dp/dtmin明显下降(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组 LVDP、LVEDP、dp/dmax和dp/dtmin均有明显改善(均P<0.05)。TUNEL结果显示,与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组大鼠心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05)。心肌染色显示,假手术组大鼠心肌无缺血区和梗死区;与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌有明显缺血区和梗死区;与I/R组比较,EPO组大鼠缺血范围略为缩小,但差异无统计学意义(P>0.05),梗死范围明显减少(P<0.05)。结论:EPO能够显著缩小I/R大鼠的心肌缺血及梗死范围,减少心肌细胞凋亡,显著改善其血流动力学和心脏功能,进而对心肌I/R损伤起保护作用。     

益赛普对大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症相关细胞因子含量的影响

目的:探讨益赛普(etanercept)对结扎冠脉左前降支所致大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及对炎症细胞因子的影响.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,取心肌组织,HE染色观察大鼠心肌组织形态的变化,酶联免疫吸附法检测心肌组织中的肿瘤坏死因子-α(tu...     

复方中药丹星通络汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨复方中药丹星通络汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑损伤的保护作用及机制. 方法:40只大鼠随机分为4组,即对照组(假手术 生理盐水)、模型组(缺血再灌注 生理盐水)、尼莫地平组(缺血再灌注 尼莫地平)、复方丹星通络汤组(缺血再灌注 复方丹星通络汤). 每组分别连续5 d灌胃口服生理盐水、尼莫地平、复方丹星通络汤. 线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h后再灌注24 h. 检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活力、大脑FAS细胞表达. 结果:模型组大鼠局灶性脑缺血再灌注后血清LDH活力明显高于对照组(P＜0.05), 尼莫地平组、复方丹星通络汤组血清中LDH活力明显降低(尼莫地平组vs 模型组,P＜0.01; 复方丹星通络汤组vs模型组,P＜0.05),尼莫地平组和复方丹星通络汤组间无显著性差异(P＞0.05). 模型组大脑FAS细胞表达明显高于对照,尼莫地平,复方丹星通络汤组(P＜0.01),与模型组比较,尼莫地平组、复方丹星通络汤组脑组织FAS阳性细胞数表达显著下调(P＜0.01),复方丹星通络汤组明显低于尼莫地平组(P＜0.01). 结论:复方丹星通络汤可有效地防止FAS及LDH升高, 对脑缺血再灌注脑损伤有显著保护作用.     

二氮嗪预处理复合低温对大鼠海马神经元缺氧复氧后损伤的减轻作用

目的探讨二氮嗪预处理后复合低温能否进一步减轻大鼠海马神经元缺氧复氧后损伤及其可能机制。方法将离体培养大鼠海马神经元随机分为37、34、30及22℃4个温度组,每温度组又分为二氮嗪0μmol/L和250μmol/L 2个剂量组,共8组;每组36孔细胞或8皿细胞。比较DZ预处理后不同温度中缺氧4 h复氧后24 h各组海马神经元的生存率、丙二醛的含量、细胞内钙离子浓度。结果22、30、34℃低温组250μmol/L二氮嗪时存活率分别为(94±8)%、(73±9)%及(67±8)%,37℃组为(57±6)%,均P<0.01;22℃存活率最高(P<0.01)。22℃组丙二醛浓度、钙离子荧光值均低于其他各组(均P<0.01)。二氮嗪复合低温各组生存率均高于单纯低温组(P<0.01),丙二醛含量、钙离子荧光值又较单纯低温组进一步降低(均P<0.01)。其中22℃与二氮嗪相结合的保护效果最佳(P<0.01)。结论低温可通过抑制脂质过氧化和钙超载而减轻大鼠海马神经元缺氧复氧后损伤,二氮嗪复合低温能够进一步增强以上保护作用,且二氮嗪复合深低温的保护作用最强。