TSH对正常和甲亢甲状腺细胞cAMP生成的影响

以bTSH刺激体外培养的正常和甲亢甲状腺细胞,通过测定细胞生成环磷腺苷(cAMP)的量,探讨bTSH对两种甲状腺细胞功能的影响。结果显示:正常和甲亢甲状腺细胞释放cAMP的量均随细胞含量、bTSH浓度的增加或细胞培养时间或bTSH刺激时间的延长而增多。在相同实验条件下,两种细胞释放cAMP的值无显著性差异。提示甲亢甲状腺细胞与正常甲状腺细胞相似,对TSH具有良好的反应性。     

皮质醇对TSH调节猪甲状腺细胞钠/碘转运体的影响作用

目的研究皮质醇在促甲状腺激素（TSH）调节甲状腺细胞功能中的作用。方法采用细胞原代培养技术，检测不同浓度皮质醇（HC）对TSH刺激的甲状腺细胞摄碘能力和Na^＋-K^＋-ATP酶活力的影响。结果皮质醇在10—500nmo]／L浓度时可促进1U／L的TSH刺激的甲状腺细胞对碘的摄取，增强Na^＋-K^＋-ATP酶的活力，且成剂量依赖性；但当皮质醇的浓度达到一定范围（1000nmo]／L），其对TSH效应的促进作用不再随着浓度的升高而增强。结论皮质醇与TSH对甲状腺细胞钠／碘转运体（NIS）功能具有协同促进作用。     

用中国仓鼠卵巢细胞测定甲状腺刺激性抗体实验条件的探讨

目的探讨用中国仓鼠卵巢促甲状腺素受体细胞(Chinese hamster overy-thyrotropin receptor cell,CHO-TSHR细胞)测定甲状腺刺激性抗体(TSAb)的实验条件。方法参照文献方法,观察不同培养稀释液、细胞浓度、细胞培养时间、IgG浓度及IgG刺激时间对CHO-TSHR细胞cAMP生成的影响。结果无NaCl的Hanks液可提高cAMP的生成量;细胞浓度为1×105孔-1、细胞培养48 h、IgG浓度为1.0 g.L-1、IgG刺激时间为3 h时cAMP生成量最大。结论用CHO-hTSHR细胞作TSAb测定的合适条件为:(1)采用无NaCl的Hanks液做培养稀释液;(2)细胞浓度为1×105孔-1;(3)细胞培养时间为48 h;(4)IgG用量为1.0 g.孔-1;(5)IgG刺激时间为3 h。     

TSH和TSAb刺激正常人甲状腺细胞cAMP生成的研究

以改良Hank's液溶解的bTSH和TSAb刺激体外培养的正常人甲状腺细胞。结果,甲状腺细胞释放cAMP 的量随细胞含量(5～20×10~4/孔)、bTSH 浓度(0～10~4mu/L)或病人血清用量(0～350μl/孔)的增加而增加,并且,当细胞培养时间(0～96h)或刺激时间(0～6h)延长时,cAMP 的生成量亦升高。提示体外培养的甲状腺细胞完整而具活力。本研究为临床检测TSAb 奠定了实验基础。     

生长抑素对人胰腺癌细胞株ASPC—1的生长调控

目的：观察生长抑素（SS）对人胰腺癌细胞ASPC－1的生长作用；测定神经鞘磷脂（SM）、环磷酸腺苷（cAMP）和细胞内[Ca^2 ]i水平。方法：细胞培养，分别加入不同浓度的的SS。应用MTT法来观察细胞增殖程度；薄层层析法测定细胞内SM，放射免疫法测定细胞内cAMP含量；荧光法测定[Ca^2 ]i。结果：不同浓度的SS（10^-6～10^-12mol/L）均能有效地抑制ASPC－1的生长，能抑制ASPC－1细胞内SM，cAMP生成和细胞内[Ca^2 ]i水平（P＜0．01），cAMP生成量和细胞内[Ca^2 ]i水平与SS浓度呈负相关。结论：生长抑素能抑制ASPC－1细胞的生长，经过特异性受体调节。     

电离射辐致大鼠离体Leydig细胞对hCG反应性变化机理的初探

本实验采用幼年雄性大鼠睾丸Leydig细胞离体单层培养法,研究hCG对Leydig细胞睾酮和cAMP生成的影响,并探讨了不同剂量X线对Leydig细胞辐射效应的发生机理。实验结果表明,hCG能明显促进Leydig细胞睾酮和cAMP生成。细胞预培养24h接受不同剂量X线照射,停照后加入外源性hLCG(0.05IU/ml)继续培养48h,小剂量辐射(25～250mGy,剂量率12.5mGy/min)在25,50mGy剂量组引起Leydig细胞对hCG反应性增高,睾酮生成量明显高于对照组,细胞内cAMP含量也发生相应变化;大剂量辐射后(0.5～8.0Gy,剂量率0.5Gy/min),Leydig细胞在各剂量组对hCG反应性均降低,睾酮生成量和cAMP含量变化一致,并与照射剂量呈线性负相关。     

不同碘制剂对人皮肤成纤维细胞黏附和增殖的影响

目的 研究碘化钾(KI)和碘伏(PI)对人皮肤成纤维细胞(HSF)的影响,初步探索碘对HSF的作用机制.方法 体外培养HSF,实验分为9组:空白对照组、3 mg/L KI组、30 mg/L KI组、300 mg/L KI组、3 000mg/L KI组、1 mg/L PI组、2 mg/L PI组、3 mg/L PI组、4 mg/L PI组分别加入不同浓度碘化钾和碘伏作用分别于第2、4、6天采用MTT检测HSF黏附和增殖情况;免疫荧光细胞化学方法观察增殖细胞核抗原(PCNA)表达.结果 3 mg/L KI组、30 mg/L KI组、300 mg/L KI组细胞黏附和增殖活性明显增强,PCNA表达增强,与对照组差异有显著性,3 000 mg/L KI组和含碘伏组细胞活性明显减弱.其中含碘伏组随碘浓度增加细胞活性越差,甚至脱水、死亡.结论 适当浓度碘化钾使体外培养HSF黏附和增殖活性增强,高浓度的碘化钾导致细胞凋亡;稀释浓度的碘佚对体外培养HSF有明显毒性作用.     

不同剂量的碘酸钾、碘化钾对小鼠尿蛋白含量的影响

目的研究不同剂量的碘酸钾（KIO3）、碘化钾（KI）对小鼠尿蛋白含量的影响。方法将240只昆明种小鼠按体重随机分为四组（各组浓度以碘含量计）：1）KI适碘剂量组（KI50μg／L）；2）KI现场剂量组（KI180μg／L）；3）KIO3适碘剂量组（KIO3 50μg／L）；4）KIO3现场剂量组（KIO3 180μg／L）。分别喂养10、20、30周（w）后，测定小鼠尿蛋白含量。结果与KI适碘剂量组相比，10w、20W时其余三组尿蛋白含量变化不显著；30w时KI现场剂量组、KIO3适碘剂量组、KIO3现场剂量组尿蛋白含量增加。结论试验结果提示30w时KI现场剂量组、KIO3适碘剂量组、KIO3现场剂量组肾脏可能有损伤。     

甲状腺钠/碘转运蛋白研究进展

甲状腺钠/碘转运体（NIS）是一种糖化膜蛋白,甲状腺滤泡细胞摄入碘主要依赖NIS,其表达于甲状腺滤泡细胞基底膜。NIS的主要功能是转运细胞外碘进入细胞内,可使细胞内碘浓度高于细胞外20～40倍。甲状腺滤泡细胞能否表达NIS蛋白是施行甲状腺癌131I治疗的基础和确定疗效的关键指标。本文复习有关文献,对甲状腺组织NIS的表达调控,NIS转染法介导的甲状腺癌和其它肿瘤131I治疗最新进展进行归纳总结。     

合肥地区甲状腺功能异常患者 治疗前后碘营养状态比较

目的 观察合肥地区不同甲状腺功能状态人群甲状腺功能转归和碘营养状况的关系,为探讨合 肥地区合适的食盐加碘剂量提供理论依据。方法 选取合肥市114 例成人甲状腺功能亢进（以下简称甲亢） 和176 例甲状腺功能减退（以下简称甲减）患者,同时选取合肥市区社区人群性别、年龄匹配的300 例正常 人作为对照组。检测甲状腺功能、甲状腺相关抗体及尿碘浓度。根据患者甲状腺疾病病因及功能状况予以 抗甲药物或左甲状腺素口服治疗,保持甲状腺功能正常6 个月后复查尿碘浓度。结果 ①甲亢组尿碘浓度最 高[（376.43±146.39）μg/L],甲减组为[（349.15±132.74）μg/L],两组为碘过量状态,对照组尿碘浓度为 [（268.60±103.90）μg/L],为碘超足量状态。3 组尿碘浓度比较,差异有统计学意义（P <0.05）。②甲亢、甲 减组治疗后尿碘浓度较治疗前降低（P <0.05）。结论 合肥地区普通人群为碘超足量,甲亢和甲减患者存在 碘过量,经治疗维持甲状腺功能正常后碘营养状况改善。     

Recurrence of 131I-induced thyroid storm after discontinuing glucocorticoid therapy

A 19-year-old woman with Graves' disease developed thyroid storm 8 days after radioactive iodine therapy. The clinical manifestations of thyroid storm promptly improved after treatment with large doses of propylthiouracil, potassium iodide, propranolol hydrochloride, and dexamethasone. Four days after discontinuing dexamethasone, the syndrome recurred and was corrected by reinstitution of the glucocorticoid. We conclude that dexamethasone was an important adjunct for treating thyroid storm and was effective mainly by reducing peripheral triiodothyronine production.     

Congenital hypothyroidism from complete iodide transport defect: long-term evolution with iodide treatment

Hypothyroidism from iodide transport deficiency is a rare disease, especially when found in two affected siblings. Treatment with high doses of iodide has been recommended, but no long term results have been reported. Two siblings with congenital hypothyroidism due to total failure to transport iodide have been followed up during twelve and a half years of treatment with oral potassium iodide. Iodine doses varied between 10.3 and 22 mg/day, and serum total iodine concentrations between 100 and 210 micrograms/dl. Total triiodothyronine (T3), thyroxine (T4) and free T4 were in the normal range during the time of study. Basal thyroid stimulating hormones (TSH) and maximum TSH response to thyrotrophin releasing hormone (TRH) were also in the range of normal values. These data along with clinical findings confirmed the potential usefulness of iodine in hypothyroidism due to complete iodide transport defect.     

小鼠高碘甲状腺肿的实验研究

目的 :为了解小鼠高碘甲状腺肿的发病机理。方法 :实验分 4个组。对照组 (A) ,小鼠饮水含碘量为 10 .8μg/L ,实验组 (B、C和D)小鼠饮水含碘量分别为 5 0 0 0 μg/L、10 0 0 0 μg/L、2 0 0 0 0 μg/L。实验时间为 15 0d。观察甲状腺组织形态学、甲状腺组织碘含量、甲状腺过氧化酶 (TPO)活性及血清TSH和甲状腺激素浓度的改变。结果 :实验各组甲状腺组碘含量、血清FT4水平明显高于对照组 ,且随摄入碘量的增加而增加。实验各级TPO活性、C组和D组血清FT3 水平明显低于照组。实验各组甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。高碘对小鼠甲状腺形态与功能具有抑制作用。结论 :高碘甲状腺肿是由于滤泡扩张 ,过多胶质堆积在滤胞腔内所致 ,并非TSH升高导致甲状腺滤泡增生的结果 ,高碘对甲状腺有损害     

Evolution of hypothyroidism in familial goitre due to deiodinase deficiency: report of a family and review of the literature

We studied two sisters who developed large non-toxic goitres in adolescence. Deiodinase deficiency was diagnosed by a rapid thyroid uptake of radioactive iodine (RAI) at 2 hours associated with a marked fall in thyroidal 131I by 24 hours. Serial RAI scans in the second patient documented evolution of the iodine-deficient state. Conservation of intra-thyroidal iodine stores was maintained by avid iodine uptake and failure to release organified 131I. With progressive loss of inorganic iodine, hypothyroidism developed, associated with a rise in serum TSH which further exacerbated the loss of iodine. Treatment with L-thyroxine resulted in an improvement of thyroid function, but normalization was achieved only after small doses of Lugol's iodine were administered. These studies illustrate the variable nature and late onset of an inborn error of thyroid metabolism. This family supports an autosomal recessive mode of inheritance for deiodinase deficiency. We have documented progression from a euthyroid to hypothyroid state resulting from decompensation of iodine conservation mechanisms.     

高蛋白质营养抗高碘致甲状腺肿作用的实验研究

目的 :复制小鼠高碘甲状腺肿模型 ,研究高蛋白质营养对高碘甲状腺肿的预防作用。方法 :将昆明雄性小鼠随机分成 4组 :H组饮高碘水 (碘浓度为 2 5 0 0 μg/L) ,食普通鼠饲料 ,不含酪蛋白 ;C1和C2 组饮高碘水 ,同时饲养高蛋白饲料 (C1组为鼠饲料混入 2 5 %酪蛋白 ,C2 组混入 5 0 %酪蛋白 ) ;N组为对照组 ,食普通鼠饲料 ,饮自来水 (碘浓度为7 5 μg/L)。实验时间为 15 0天 ,观察小鼠甲状腺重量、甲状腺碘含量 (Riesco碘测定方法 )、甲状腺组织学结构 (光镜和电镜 )、甲状腺和垂体功能及TPO活性 (愈创木酚分析法 )。结果 :H组甲状腺碘含量、血FT4 水平较对照组、C1和C2 组明显升高 (P <0 .0 0 1) ,TPO活性明显下降 (P <0 .0 0 1) ,甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。结论 :高碘对甲状腺有损伤作用 ,高酪蛋白膳食能明显抑制高碘甲状腺肿的发生 ,机制可能是其阻止过量碘进入甲状腺内。     

DEXAMETHASONE EFFECT ON THYROID HORMONE METABOLISM

Tracer experiments with radioactive thyroid hormones and Nal demonstrate that, in mice, dexamethasone (DEXA) administration increases thyroid hormone deiodination and iodine urinary excretion but decreases thyroid iodine accumula- tion and thyroid hormone transfer to muscles. Propylthiouracil mainly inhibits thyroid iodine accumulation, whereas propranolol has httle effect on thyroid hormone deiodination and thyroid iodine accumulation. In rats, DEXA increases the metabolic clear- ance rates of plasma 3',3,5-triiodothyronine (T3) and plasma iodide as weii as renal iodide clearance rate. Plasma T3 is reduced not only by reduction in its formation from thyroxine, but also by elevation of its clearance rate, which results from the increase in deiodination and increase in urinary iodide excretion.     

不同碘摄入量地区甲状腺癌的流行病学研究

目的 研究不同碘摄入量对≥14周岁人媲甲状腺癌发生的影响。方法 选择和肋山、彰武和黄骅3个农村社区分别为低碘、适碘和高碘地区。入户调查3个地区≥14周岁人数共22976人甲状腺癌发生情况,并采集当地部分居民空腹尿、饮用水和食用盐样口进行检测。结果 盘山、彰武和黄骅地区成人尿碘中位数分别为103、375和615μg/L。盘山、彰武均未发现甲状腺癌患者,黄骅则发现10例甲状腺乳头状癌。1994年以来,黄骅地区甲状腺癌患病率为91.58/10万,平均年发病率为13.12/10万。结论 高碘是区甲状腺癌发病率高于低碘的适碘地区。     

单纯碘过量对雌性大鼠血清甲状腺激素水平的影响

目的探讨单纯碘过量对雌性大鼠血清甲状腺激素(T3、T4、FT3、FT4和TSH)水平的影响。方法选择成年雌性大鼠40只,随机分为4个组(每组10只):适碘组(NI)、高碘3个组(饮用水加入不同剂量的碘化钾(KI)),大鼠饲养3个月处死后取血离心检测血清甲状腺激素浓度水平。检测结果 EPI6.0双录入,分析用SPSS19.5统计软件。结果高碘组雌性大鼠血清T3、FT3、T4和FT4浓度与适碘组比较有所降低,但差异无统计学意义(P0.05),随着KIO3浓度的升高,各组血清T3、FT3、T4和FT4水平也随之降低;高碘组雌性大鼠血清TSH浓度与适碘组比较有所升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论单纯的碘过量是甲状腺疾病的可能致病因素之一,所以因地制宜根据碘缺乏病的监测结果,及时调整盐碘浓度对于防治甲状腺疾病的发生具有重要意义。     

慢性碘过量对大鼠甲状腺功能及甲状腺过氧化物酶活性和钠碘同向转运体表达的影响

目的研究慢性碘超足量和碘过量对甲状腺功能、甲状腺过氧化物酶(TPO)活性、甲状腺摄碘率和钠碘同向转运体(NIS)表达的影响。方法将大鼠分入4组:对照组、加碘1组、加碘2组和加碘3组,每日给碘量分别为4、6、12和24μg,于实验1至8个月内分批处死动物。采用砷铈催化分光光度法测定尿碘和甲状腺组织碘含量,碘化钾氧化法和愈创木酚法测定大鼠甲状腺TPO活性,应用流式细胞术和免疫组织化学方法检测甲状腺细胞的NIS阳性率和表达强度。结果大鼠尿碘与给碘剂量呈显著正相关。甲状腺组织TT4、TT3和碘含量随给碘剂量增高而显著增加。给碘8个月时,碘过量大鼠的甲状腺TPO活性(A)值:(1·29±0·39)明显低于对照组(2·72±1·11),随碘摄入量增加,各加碘组大鼠甲状腺摄碘率分别降至对照组的56%、49%和39%。3倍和6倍碘过量组大鼠8个月时甲状腺上皮细胞膜的NIS蛋白表达明显减弱。甲状腺碘含量与TPO活性、摄碘率及NIS表达呈显著负相关(r=-0·62~-0·88)。结论慢性碘过量持续抑制甲状腺碘摄取和有机化活性,造成甲状腺激素合成和释放功能障碍。