镉,砷及其联合作用对大鼠免疫功能影响的实验研究

本文观察了镉（ＣｄＣｌ_２）、砷（Ａｓ_２Ｏ_３）及其联合作用对大鼠免疫功能的影响。结果表明：持续６周染毒时，见高剂量镉组（４．６８ｍｇ／ｋｇ）对外周血淋巴细胞α－醋酸萘酯酶（ＡＮＡＥ）活性；低剂量砷组（１．３８ｍｇ／ｋｇ）和高剂量砷组（６．９０ｍｇ／ｋｇ）对血清溶菌酶均呈抑制作用。两者联合作用（Ｃｄ低＋Ａｓ低，Ｃｄ高＋Ａｓ高）时，见镉有拮抗砷抑制血清溶菌酶的作用。在三周交替染毒中，发现在单独作用时，高剂量砷组对血清ＩｇＧ和血清溶菌酶的作用均表现为抑制，而低剂量的镉（０．９３７ｍｇ／ｋｇ）则对血清溶菌酶具有兴奋作用。联合作用方面，见在对血清ＩｇＧ和溶菌酶的影响上，镉亦表现出拮抗砷的免疫抑制作用，且先染镉组比后染镉组的作用稍强。     

氟化钠,氯化汞和亚砷酸钠对小鼠睾丸早期精细胞微核率的影响

采用Ｔａｔｅｓ微核试验法检测３种无机化学物对雄性小鼠生殖细胞染色体的损伤作用。不同剂量的氟化钠（１４ｍｇ／ｋｇ、２８ｍｇ／ｋｇ）、氯化汞（０．５ｍｇ／ｋｇ、１．０ｍｇ／ｋｇ）和亚砷酸钠（０．２５ｍｇ／ｋｇ、０．５ｍｇ／ｋｇ）分别经腹腔注射染毒，每天１次，连续３天，于首次染毒后第１５天杀鼠。测得微核率为７．２％，１０．０‰；６．４‰、５．６‰和３．４‰、３．０‰。其中氟化钠和氯化汞组的微核率与阴性对照组（２．２‰）比较．有显著差异．可以认为是雄性生殖细胞染色体断裂剂。根据染毒到制片的间隔时间判断，氟化钠和氯化主要作用于减数分裂前的Ｇ１和Ｓ期初级精母细胞。     

硒锗联合对酒精致大鼠肝脏脂质过氧化的影响

采用体外和体内实验以酒精诱导大鼠肝脏脂质过氧化为模型，研究了（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３）和锗（羧乙基锗倍半氧化物，Ｇｅ－１３２）联合应用的协同抗氧化作用。结果表明，酒精在体外和体内均可导致大鼠肝脏脂质过氧化。体外研究发现将硒和锗同时使用时（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３，２０μｍｏｌ／Ｌ＋Ｇｅ－１３２，１０．５ｍｍｏｌ／Ｌ），表现出比使用相同剂量单一的硒Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３，２０μｍｏｌ／Ｌ）或锗（Ｇｅ－１３２，１０．５ｍｍｏｌ／Ｌ）具有更强的抗氧化作用。体内研究将硒和锗剂量减半同时使用（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３，０．０５５ｍｇ／ｋｇ＋Ｇｅ－１３２，１００ｍｇ／ｋｇ），具有类似如单一的较高剂量硒（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３，０．１１ｍｇ／ｋｇ）的抗氧化作用和比使用单一的较高剂量锗（Ｇｅ－１３２，２００ｍｇ／ｋｇ）更强的抗氧化作用。本次研究结果表明硒（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３）和锗（Ｇｅ－１３２）在体外及体内均具有协同抗氧化作用。     

硒和/或维生素E预防大鼠内皮细胞损伤的实验研究

用含硒（Ｓｅ０．５ｍｇ／ｋｇ）和／或维生素Ｅ（ＶＥ０．６ｇ／ｋｇ）的高脂饲料喂养成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１２周。结果：高脂对照组大鼠血浆前列腺素Ｆｌα（６－酮－ＰＧＦ１α）水平下降，而血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、血浆血栓素（ＴＸＢ２）及内皮素（ＥＴ）水平上升；补Ｓｅ、ＶＥ及Ｓｅ＋ＶＥ可明显降低大鼠血清ＬＰＯ、血浆ＴＸＢ２、ＥＴ及ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１α比值。同时，除了明显提高血浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力外，血浆６－酮－ＰＧＦ１α浓度明显升高。实验提示，Ｓｅ和／或ＶＥ有调节花生四烯酸代谢及保护内皮细胞的作用。     

异基因外周血造血干细胞移植治疗白血病

探讨用 Ｈ Ｌ Ａ 相合的同胞异基因外周血干细胞移植治疗急性髓细胞白血病及 Ａ Ｂ Ｏ 血型不合的 Ｐ Ｂ Ｓ Ｃ Ｔ 的情况,采用 Ｃ Ｔ Ｘ６０ｍｇ／ｋｇ ×２ ＋ Ｔ Ｂ Ｉ７０ ～７５ Ｇｙ 直线加速器照射＋ Ｃ Ｃ Ｎ Ｕ５０ｍｇ／ｋｇ ×１ ± Ｖ Ｐ１６３０ｍｇ／ｋｇ ×１ 对受者作预处理,供者经 Ｇ－ Ｃ Ｓ Ｆ６μｇ／ｋｇ ×５ｄ 动员后,用血细胞分离机（ Ｂａｘｔｅｒ Ｃ Ｓ３０００ｐｌｕｓ） 分离采集干细胞去除红细胞。对 Ａ Ｂ Ｏ 血型不合的 Ｐ Ｂ Ｓ Ｃ,强化移植物抗宿主病（ Ｇ Ｖ Ｈ Ｄ） 预防方案中 Ｍ Ｔ Ｘ 用量及次数;选输合适血制品。结果３ 例病人输注单个核细胞数分别为４０ 、１００ 、５０ ×１０８／ｋｇ , Ｃ Ｄ３４ ＋ 细胞分别为３６ 、１９０ 、２０ ×１０６／ｋｇ ;干细胞悬液中红细胞残存量分别为２３ｍｌ、１４ｍｌ、２６ ｍｌ,红细胞残存率分别为４ ％ 、３ ％ 、５３ ％ 。移植后造血重建迅速。例１ 于＋ ３４ｄ 染色体完全转变为供者型;例２ 于＋ ４０ｄ 血型完全转变为供者型,＋ ４５ｄ 染色体完全转变为供者型,例３ ＋ ５５ｄ 血型完全转变为供者型。没有输血溶血和免疫溶血发生。例２ 为主,次要 Ａ Ｂ Ｏ 均不合,则早期     

硒、维生素E对实验性高脂血症大鼠血脂、脂肪肝及脂质过氧化作用的影响

研究了微量元素硒（Ｓｅ）和（或）维生素Ｅ对高脂膳食引起大鼠高血脂、脂肪肝及脂质过氧化作用的影响。成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为五组：即正常对照组、高脂（ＨＦＤ）对照组、ＨＦＤ＋Ｓｅ（０．５ｍｇ／ｋｇ）组、ＨＦＤ＋维生素Ｅ（０．６ｇ／ｋｇ）组、ＨＦＤ...     

谷胱甘肽及VitB6对CS2染毒大鼠的保护作用研究

目的：为探讨金属离子络合及ＶｉｔＢ６代谢障碍在二硫化碳（ＣＳ２）神经毒作用中的作用；方法：测定ＣＳ２染毒大鼠脑组织中微量元素铜的含量，并用ＶｉｔＢ６及谷胱甘肽（ＧＳＨ）进行干预。以ＳＤ雄性大鼠为中毒模型，检测不同浓度（０，３００，６００，１２００，２４００ｍｇ／ｍ３）染毒两个月后脑组织铜的含量；同时在高浓度（２４００ｍｇ／ｍ３）组给予两种干预药物：ＧＳＨ（１００ｍｇ／ｋｇ，腹腔注射，一次／日），ＶｉｔＢ６（灌胃，一次／日，０．４ｍｇ／日），观察对大鼠行为及酶活性的影响。结果：ＣＳ２染毒大鼠脑组织铜含量无明显改变；ＧＳＨ，ＶｉｔＢ６对ＣＳ２致运动协调能力障碍无明显改善，对反映学习记忆能力的指标（步下法）有改善作用；ＧＳＨ对Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性有升高作用。结论：ＣＳ２所致中枢神经系统与外周神经系统毒性在机制上可能有所不同。     

硒、维生素E对血脂及脂质过氧化作用的影响

成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为５组：正常对照组；高脂（ＨＦＤ）对照组；ＨＦＤ＋Ｓｅ（０．５ｍｇ／ｋｇ）组；ＨＦＤ＋ＶＥ（０．６ｇ／ｋｇ）组；ＨＦＤ＋Ｓｅ（０．５ｍｇ／ｋｇ）＋ＶＥ（０．６ｇ／ｋｇ）组。观察１２周。结果表明：ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）及低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）水平皆明显低于ＨＦＤ组，而血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）水平明显高于ＨＦＤ组；ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组三组血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平皆明显低于ＨＦＤ组，而血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力明显高于ＨＦＤ组；补Ｓｅ组（ＨＦＤ＋Ｓｅ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组）血浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力明显高于ＨＦＤ组，而ＨＦＤ＋ＶＥ组血浆ＧＳＨ－Ｐｘ活力与ＨＦＤ组无显著性差异；肝脏病理检查结果，ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组肝脏脂变明显轻于ＨＦＤ组；其中ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组效果最显著。结果提示，Ｓｅ和／或ＶＥ有调节血脂代谢、阻止脂肪肝形成及提高机体抗氧化能力的作用，对高脂血症有一定的预防作用。     

砷与铅对人及大鼠红细胞脂质过氧化作用的影响

通过体内体外实验探讨了砷与铅对机体脂质过氧化（ＬＰＯ）的联合作用。用离体人红细胞膜染毒，砷（Ａｓ２Ｏ３）在体系中浓度分别是０，０．４，２．０，１０．０及２０．０ｍｍｏｌ／Ｌ；铅（ＰｂＡｃ２）在体系中浓度分别是０，０．０８，０．４及２．０ｍｍｏｌ／Ｌ；联合染毒采用２×２析因设计，各取其剂量的最低无作用剂量，３７℃孵育６０ｍｉｎ测定ＬＰＯ水平。结果显示，砷与铅对离体人红细胞膜ＬＰＯ的影响具有联合作用，其作用形式为相加作用。为观察砷与铅对整体动物的影响，我们采用２×２析因设计，分别取ＬＤ５０的１／５剂量以灌胃的方式染毒，砷为２．４ｍｇ／ｋｇ，铅为３０ｍｇ／ｋｇ，连续１０天。结果显示，砷与铅对大鼠血浆ＬＰＯ作用不明显，但引起红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的明显抑制，红细胞谷胱苷肽（ＧＳＨ）含量下降；析因分析表明，砷与铅对大鼠红细胞ＳＯＤ活性抑制具有联合作用，联合作用形式为相加作用     

高温,烟碱及其联合作用对大鼠肝热应激蛋白70合成与分？…

目的 探讨烟碱、高温及其联合对肝热应激蛋白７０合成与细胞胞核、胞浆分布的影响。方法 利用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｄｏｔ ｂｌｏｔ和流式细胞术对经烟碱（２．２ｍｇ．ｋｇ＾－１ｄ＾－１、６．５ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１．ｉｇ，８天）或（和）高温（４２℃６０分钟）处理的大鼠肝细胞胞浆、胞核ＨＳＰ７０进行定量研究和超微结构的观察。结果 低、高剂量烟碱、高温及其联合作用下，肝细胞胞浆、胞核ＨＳ７０均明显升高；高剂量     

Dietary selenium and arsenic affect DNA methylation in vitro in Caco-2 cells and in vivo in rat liver and colon

Selenium is an essential trace element for human health, and it has received considerable attention for its possible role as an anticarcinogenic agent. The purpose of the present study was to determine whether changes in the amount and the chemical form of selenium would affect DNA methylation and whether this effect would be modified by arsenic. Caco-2 cells, a human colon cancer cell line, were exposed to 0, 1 or 2 micromol supplemental selenite/L and 0, 1 or 2 micromol supplemental arsenite/L for 7 d. DNA isolated from Caco-2 cells not treated with selenite was significantly (P: < 0. 0001) hypomethylated compared with that from cells treated with 1 or 2 micromol selenite/L. DNA isolated from Caco-2 cells not treated with arsenite was significantly (P: < 0.0001) hypomethylated compared with DNA isolated from cells treated with 1 or 2 micromol arsenite/L. In addition, methylation of the p53 promoter region of Caco-2 cells decreased when cells were cultured in the absence of selenite and in the absence of arsenite. Sixty weanling male Fischer 344 rats were fed a torula yeast-based diet supplemented with 0, 0.1 or 2 mg selenium/kg diet as either selenite or selenomethionine in the presence or absence of 5 mg arsenic/kg diet as arsenite for 6 wk. Similar to the results with Caco-2 cells, rats fed selenium-deficient diets had significantly (P: < 0.0001) hypomethylated liver and colon DNA compared with rats fed 0.1 or 2.0 microg selenium/g diets as either selenite or selenomethionine. Thus, alterations in DNA methylation may be a potential mechanism, whereby deficient dietary selenium increases liver and colon tumorigenesis.     

川芎嗪对子痫前期脐血清诱导脐动脉平滑肌细胞胶原表达的体外研究

目的探讨子痫前期患者血清诱导脐动脉平滑肌细胞(HUSMC)前胶原I、III的表达及川芎嗪对其的影响。方法采用组织块培养法培养正常妊娠HUSMC,传代后待细胞长满至70%～80%后,加或不加川芎嗪作用30min后分别加入正常妊娠及子痫前期脐静脉血清,培养48h后,MTT测定细胞活力,流式细胞学测定细胞周期,RT-PCR测定SMC前胶原I、III的表达。结果:子痫前期患者脐静脉血清培养HUSMC的细胞活力、前胶原ImRNA的表达、S及G2/M期细胞百分比明显高于正常妊娠组,G0+G1期细胞百分比明显低于妊娠组。加川芎嗪预处理后:子痫前期组HUSMC活力、前胶原I的表达、G2/M期细胞百分比明显下降,G0+G1期细胞百分比明显增加(P均<0.01)。结论子痫前期患者脐静脉血清可促进HUSMC增生及I型胶原的表达,川芎嗪可抑制HUSMC的增生及胶原形成,发挥其对子痫前期的防治作用。     

Iron deficiency alters the progression of mitogen-treated murine splenic lymphocytes through the cell cycle.

The influence of iron deficiency on the progression of mitogen-treated splenic lymphocytes through the cell cycle was studied in 16 control, 16 pair-fed, 15 iron-deficient (ID) and 16 ID mice that were repleted for up to 3 d (R3). The test and control diets differed only in iron concentrations (0.09 vs. 0.9 mmol/kg). When mice were killed (68 d of feeding), the hemoglobin concentration and liver iron stores of ID and R3 mice were <50% those of control mice (P < 0.05). Iron deficiency did not reduce the percentage of CD3(+) cells, but decreased CD3(+) cells/mg spleen (P < 0.05). In concanavalin A-treated and nonactivated cultures, there were no significant differences among groups in the percentages of cells in resting phase of the cell cycle (G0) to cell cycle initiation phase (G1), DNA synthesis phase (S) and exit from the S phase (G2) to mitosis phase (M) phases. In anti-CD3 and anti-CD3/anti-CD28-treated cultures, higher percentages of lymphocytes from ID and R3 mice than those from control and pair-fed mice were in the G0--G1 phase (P < 0.05). Conversely, lower percentages of activated cells from ID and R mice than those from control and pair-fed mice were in S and G2--M phases (P < 0.05). Incubation of lymphocytes with mitogens decreased the percentages of cells in G0--G1 phase from 90% to 80% in control and pair-fed but not in ID and R3 mice (P < 0.05). In activated cells, indices of iron status negatively correlated with the percentages of cells in G0--G1 (r = -0.306 to -0.597) but positively with those in S (r = 0.166--0.511) and G2--M phases (r = 0.265-0.59; P < 0.05). Data suggest that altered cell cycle progression likely contributes to impaired lymphocyte proliferation usually associated with iron deficiency.     

硒对镉诱导的在体大鼠肝细胞DNA损伤、细胞凋亡和细胞增殖的影响

目的　研究亚硒酸钠对氯化镉诱导的大鼠肝细胞DNA损伤、细胞凋亡、细胞增殖周期变化以及DNA相对含量的影响。方法　选用雄性SD大鼠 ,每组 5只 ,用 5 μmol/kg亚硒酸钠分别与5、10和 2 0 μmol/kg的氯化镉联合作用 ,腹腔注射染毒。用单细胞凝胶电泳研究DNA损伤 ,用末端标记法 (TUNEL)和流式细胞术检测大鼠肝细胞凋亡 ,用流式细胞术研究细胞增殖周期和DNA相对含量。结果　 5 μmol/kg的亚硒酸钠对 5、10和 2 0 μmol/kg的氯化镉引起的DNA损伤和细胞凋亡显示出良好的拮抗作用 ,也可使DNA损伤率和细胞凋亡率显著下降。 5 μmol/kg的亚硒酸钠明显抑制5 μmol/kg氯化镉引起的G0 /G1期细胞减少 ,并使 10 μmol/kg和 2 0 μmol/kg氯化镉引起减少的G2 /M期细胞显著增多。 5 μmol/kg的亚硒酸钠还对 10 μmol/kg和 2 0 μmol/kg氯化镉引起的DNA相对含量的下降表现出拮抗作用。结论　一定剂量的亚硒酸钠对一定剂量的氯化镉诱导的DNA损伤、细胞凋亡、细胞增殖周期变化和DNA相对含量下降具有一定的拮抗作用     

维生素E及其联合维生素C对老龄小鼠肝细胞凋亡的影响

目的：观察维生素Ｅ（ＶＥ）及其联合维生素Ｃ（ＶＥ＋ ＶＣ）的抗氧化作用、对肝细胞凋亡与增殖的调节作用以及抗氧化过程与细胞凋亡和增殖的关系。方法：昆明鼠随机分为幼龄组（４ 月龄）、老年组（１７ 月龄）包括老年对照组、ＶＥ组、ＶＥ＋ ＶＣ组;以硫代巴比妥酸法和磷钨酸法分别检测肝及血清过氧化脂质（ＬＰＯ）,流式细胞术测定肝细胞凋亡率并分析肝细胞周期。结果：老龄组肝及血清ＬＰＯ含量均明显高于幼龄组,补以ＶＥ、ＶＥ＋ ＶＣ后ＬＰＯ含量明显降低,尤以ＶＥ＋ ＶＣ效果明显;小鼠肝细胞凋亡率随月龄增加而明显升高,老龄组补以ＶＥ、ＶＥ＋ ＶＣ后肝细胞凋亡率明显降低;与幼龄组相比,老龄组肝细胞发生Ｇ１ 期阻滞,施以抗氧化处理后,Ｇ０／Ｇ１、Ｓ、Ｇ２＋ Ｍ 各期细胞数均发生逆转性变化。结论：ＶＥ具有明显的抗氧化作用,与ＶＣ联用效果更佳,并可显著降低肝细胞凋亡的发生率,提高肝细胞增殖活力。     

甲基叔丁基醚对小鼠肝细胞周期及DNA含量的影响

目的　探讨甲基叔丁基醚 (MTBE)对小鼠肝细胞生长周期动力学及细胞DNA含量的影响。方法　昆明种小鼠经呼吸道静式染毒 ,MTBE浓度为 10 8 0 ,14 4 0 0及 4968 0mg/m3,每日 1次 ,每次 4h ,连续染毒 2 0d。流式细胞仪技术研究MTBE对小鼠肝细胞周期、细胞增殖及细胞DNA含量的结果。结果　MTBE各染毒组小鼠肝细胞的G0 /G1,S ,G2 /M期细胞数及增殖指数PI与对照组相比差异未见显著性 (P >0 0 5 ) ;MTBE 14 4 0 0与 4968 0mg/m3染毒组小鼠肝细胞DNA指数低于对照组 (P <0 0 5 )。结论　MTBE对小鼠肝细胞周期、细胞增殖无显著影响 ,可以引起小鼠肝细胞DNA含量的减少     

Apoptosis and cell proliferation are involved in the initiation of liver carcinogenesis by a subnecrogenic dose of diethylnitrosamine in refed rats

We investigated whether changes in apoptosis and cell proliferation induced by starvation and refeeding in rat liver may contribute to the initiation mechanism of liver cancer by 20 mg/kg of diethylnitrosamine (DENA). Rats were starved for 4 d, then refed and given 20 mg/kg of DENA after 1 d of refeeding. Rat livers were examined before and after DENA treatment to measure DNA loss and synthesis, the number of the placental form of glutathione S-transferase (P-GST) positive cells and their turnover. Four days of starvation depressed cell replication, as indicated by the labeling index (LI), and induced apoptosis, as shown by the decay of total DNA radioactivity and apoptotic index (AI, TUNEL technique). After 1 d of refeeding, AI significantly decreased and LI remained low, indicating that a high percentage of S phase cells was not required for the DNA damage due to 20 mg/kg of DENA. DENA induced apoptosis and the AI after 20 mg/kg of DENA was 3% in refed rats vs. 1% in fully-fed rats 5 d after DENA (P 相似文献   

氯乙烯亚慢性染毒对大鼠肝细胞周期及mir-21和mir-192表达的影响

目的 探讨氯乙烯（vinyl chloride monomer,VCM）亚慢性染毒对大鼠肝细胞周期以及microRNA21（mir-21）和microRNA192（mir-192）表达量的影响。方法 将32只健康斯普拉-道来（sprague dawley,SD）大鼠随机分为三个实验组（5 mg/kg组,25 mg/kg组和125 mg/kg组）与一个对照组（25 mg/kg清洁空气组）,每组8只。采用腹腔注射进行VCM染毒,每周3次（隔日染毒）。染毒12周,处死大鼠并摘取肝组织。制备肝单细胞悬液,使用流式细胞技术检测G0/G1期、S期和G2/M期肝细胞所占百分比;提取肝细胞中的小片段RNA（<200 nt）,采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠肝细胞中mir-21和mir-192的表达量。结果 VCM染毒大鼠G0/G1期、S期和G2/M期肝细胞所占百分比在各剂量组间差异均无统计学意义（均有P>0.05）;125 mg/kg组S期细胞与对照组相比明显增加,差异有统计学意义（t=-4.363,P=0.024）。各剂量组之间mir-21相对表达量差异有统计学意义（H=16.064,P=0.001）;与对照组和5 mg/kg组相比,25 mg /kg组及125 mg/kg组mir-21相对表达量均降低,差异均有统计学意义（均有P<0.05）。各剂量组之间mir-192相对表达量差异有统计学意义（H=15.939,P=0.001）;与对照组和5 mg/kg组相比,25 mg/kg组及125 mg/kg组mir-192相对表达量均降低,差异均有统计学意义（均有P<0.05）。结论 VCM亚慢性染毒导致大鼠肝细胞S期比例增加,mir-21和mir-192表达下调,具体调节机制有待进一步研究。     

硒与心血管疾病

硒是生物体必需的一种微量元素,主要以含硒蛋白质的形式存在于生物体内。硒有多种重要的生物学作用,与心血管系统的结构、功能及其疾病的发生关系密切。硒酶GPX具有还原ROS,抗脂质过氧化,保护细胞膜的作用。心脏对缺硒很敏感,硒缺乏会导致脂质过氧化物堆积,低密度脂蛋白氧化损伤,促使心血管疾病发生发展。缺硒与克山病、动脉粥样硬化、冠心病等心血管疾病的发生发展均有明显的相关性。     

硫芥诱导淋巴细胞凋亡与细胞周期的关系

目的 探讨硫芥诱导体外培养大鼠脾脏淋巴细胞凋亡及与细胞周期的关系。方法 体外分离培养大鼠脾脏淋巴细胞。以流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳分别检测细胞凋亡，细胞周期，和DNA片段改变。结果 硫芥可诱导淋巴细胞凋亡(P＜0．05)，对细胞周期有明显影响，主要是S期和G2／M期明显降低，引起淋巴细胞生长阻滞在Gl期；流式细胞仪PI染色出现亚二倍体峰(凋亡峰)，其Gl期DNA含量明显增加，S期含量减少；琼脂糖凝胶电泳呈典型的“梯状”带(DNA ladder)。结论 硫芥可抑制体外培养的淋巴细胞由Gl期进入S期，抑制体外培养的淋巴细胞增殖，通过诱导淋巴细胞凋亡实现作用机制。