葛根素扩血管作用及其机制初探

葛根素(puerarin,Pur)具有扩血管、降血压、抗心肌缺血等作用.以往研究表明Pur扩血管作用可能是直接松弛平滑肌[1],但无直接的实验依据.近年Pur调节内源性血管活性物质的作用引起关注[2].本研究旨在通过应用NO合成酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(NW-nitric-L arqinine,LNNA)及破坏内皮细胞,探讨Pur对离体兔主动脉的舒张作用与NO的关系.     

长白山白眉蝮蛇毒类凝血酶的分离纯化

目的 建立一种分离纯化长白山白眉蝮蛇蛇毒类凝血酶的方法.方法 将长白山白眉蝮蛇蛇毒溶解后离心,取上清进行阴离子交换层析,所得蛋白进行分子筛层析.提纯的蛋白用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳进行纯度鉴定及相对分子量测定.测定酶的N-末端氨基酸序列.结果 经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳呈单一区带,相对分子量为35.5kDa.N-末端氨基酸序列分析表明其N-末端氨基酸序列与立止血中巴曲酶N-末端氨基酸序列基本一致.提取率约为5mg类凝血酶/g蛇毒.结论 用上述方法可制得高纯度的类凝血酶.     

普鲁托品对大鼠血压的影响及扩血管作用机理研究

目的 本实验旨在观察比较普鲁托品(protopine,Pro)对实验性高血压模型和正常大鼠血压的影响,评价其可利用性,并利用大鼠胸主动脉条和培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞,探讨其对离体血管条舒张作用的特点、细胞内游离钙浓度和蛋白激酶C活性的影响,进一步阐明其扩血管的作用机理。方法 1.采用肾动脉双肾双夹(2K2C)法制作大鼠肾血管性高血压模型,分别对高血压和正常大鼠静脉及口服给药,观察大鼠血压的变化;2.应用血管平滑肌等张收缩的方法     

长白蝮蛇毒纤溶组分的纯化及理化性质的研究

采用DFAE-Sepharose-CL-6B离子交换层析和Sephacryl S-200凝胶过滤层析,从长白蝮蛇毒中分离到五种具有纤溶活性的组分,并对其理化性质进行了较为深入的研究。结果表明,长白蝮蛇毒各纤溶组分具有纤溶酶和纤溶酶原激活因子的双重作用,能被金属酶抑制剂EDTA-Na_2完全抑制。已纯化的三种纤溶组分,无出血活性。     

脉胳宁注射液扩血管作用机制的研究

用离体兔胸主动脉为标本，以维拉帕米(Ver)为时照药，观察了脉胳宁注射液时血管平滑肌的作用。结果，脉胳宁注射液时NEKCL及C2CL2收缩兔胸注动脉条的量效曲线呈非竞争性拮抗作用，并能明显抑制NE引起的主动脉备依赖于细胞外钙的收缩，其作用性质与ver相似。提示脉胳宁注射液的扩血管作用机制可能与其对钙通道的阻滞作用有关。     

蝮蛇毒神经毒素的分离

目的:从蛇毒中提取出神经毒素.方法:采用DEAE-sephadex A50柱及sephdex G-50柱层析出神经毒素,并通过生理记录仪等方法鉴定.结果:不仅有效地分离出神经毒素,而且保留了其较好的生物活性.结论:本实验方法是可行的.     

冻伤对家兔血管形态的影响

将40只家兔分组以-25℃～-20℃低温冰袋造成家鬼后肢冻伤。对受试动物的冻伤肢体、主要脏器作病理检查,并进行血液凝固与血液流变学检测。结果表明,寒冻可引起血管内血栓形成(如股动脉与肺小动脉血栓形成)、血管内皮细胞肿胀、静脉及毛细血管扩张、瘀血、出血、红细胞聚集等改变。部分血凝与血液流变指标亦有显著变化。提示冻伤是一种全身性损伤,对血管的损害尤为明显。     

眼镜蛇毒抗肿瘤作用的研究进展

近年来,人们对蛇毒成分的抗肿瘤作用进行了较多的研究,其中眼镜蛇毒的抑癌作用引起了很大的关注［１］．１眼镜蛇毒的抗肿瘤作用１．１体外实验体外实验分两个层次：一是直接使用粗毒,二是使用提纯的蛇毒成分。我国学者赵蓉等［２］应用９种蛇毒（眼睛王蛇、眼镜蛇、金环蛇、银环蛇、青环海蛇、蝮蛇、尖吻蛇、竹叶青及圆斑蝰）的粗毒对多种人类实体瘤细胞株,包括子宫颈癌细胞株（Ｈｅｌａ）、鼻咽癌细胞株（ＣＮＥ）、肝癌细胞株（ＳＭＣ）、胃癌细胞株（ＭＧＣ８０－３）等进行了直接毒性作用实验,结果表明眼镜蛇毒对肿瘤细胞的杀伤作…     

扩血管药物治疗新生儿肺动脉高压的作用

目的回顾性分析我院使用不同扩血管药物对新生儿肺动脉高压的治疗效果。方法所有新生儿经超声心动图证实肺动脉压力>20 mmHg。常规治疗组给予给氧保暖、抗感染、碱化血液、维持水电解质平衡和使用肌松剂等治疗。使用扩血管药物治疗组在常规治疗基础上分为三组:A组雾化吸入硝酸甘油20μg/(kg·次),2次/天,连用3天,加静脉注射硫酸镁[首剂0.2 g/kg,维持量20～50 mg/(kg·h)],B组:雾化吸入硝酸甘油20μg/(kg·次),静脉注射硫酸镁+静脉注射前列腺素E0.01～0.4μg/(kg·min),C组:静脉注射硫酸镁+鼻饲喂入西地那非0.5 mg/kg,每12小时1次治疗。近期观察指标为治疗24小时后低氧血症的改善情况,远期观察指标为临床结局。结果治疗24小时后低氧血症改善情况:常规治疗组(8/16)低于使用扩血管药物治疗组(23/30)。临床结局:常规治疗组有效率为50%,A组有效率69.24%,B组有效率75%,C组治疗5人,均达到临床好转,但观察病例数过少,尚不能得出准确的治疗有效率。结论使用扩血管药物治疗新生儿肺动脉高压可获得较好的治疗效果,某些新型扩血管药物的治疗效果仍需更多临床观察。     

家兔内脏血管局部内源性血管活性物质的测定

为了解内脏血管能否产生局部内源性血管活性物质，取体外培养家兔内脏血管（腹主动脉、下腔静脉、门静脉和肠系膜上静脉、肠系膜上动脉）的方法，用放兔法测定其1、3、6d的培养液中的血管活性物质，血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、醛固酮（AId）、心钠素（ANP）、胰高糖素（Glu）、6-酮-前列腺素（PGE1）及血栓素B2（TXB2）的含量，发现了培养液中出现了上述的血管活性物质，并随着培养时间延长，各种血管活性物质含量呈增加趋势，从而证实了内脏血管可产生内源性血管活性物质。     

扩血管药物的药理作用

<正> 扩血管药物包括哪些范围的药物还没有一致的见解。治疗高血压的扩血管药,主要药物见表一。从狭意来看多仅指直接作用于血管平滑肌的药物。也有把“钙离子拮抗药”独立分为一类的。就广意讲应该将“α受体组断剂”和“肾素——血管紧张     

扩血管药物治疗脑出血的观察与分析

目的：观察扩血管药物治疗脑出血的疗效。方法：分别应用扩血管药物和传统方法治疗34例及68例,并进行观察、对比。结果：治疗组有效33例（97％）,对照组有效65例（80％）,治疗组有效率显著高于对照组（x^2=4．078,P〈0．05）。两组未见明显副作用。结论：非手术治疗的脑出血适当应用扩血管药物治疗安全、有效。     

重症肺心病的联合扩血管治疗

１１０ 例伴有呼衰和心衰的慢性肺心病（ Ｃ Ｐ Ｈ Ｄ） 者随机分为观察组（６０ 例） 和对照组（５０ 例） ,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用苄胺唑啉（ Ｐ Ｈ Ｌ） 、多巴胺（ Ｄ Ａ） 及卡托普利（ Ｃ Ｐ） 。通过对两组病人的临床和动脉血气的监测发现：扩血管治疗既可显著提高常规治疗的疗效（ Ｐ＜ ００５） ,还可通过促进心肺功能的改善,显著升高 Ｐａ Ｏ２ ,降低 Ｐａ Ｃ Ｏ２（ Ｐ 均＜ ００５） ;未见明显不良反应。     

扩血管与加压治疗对神经系统减压病疗效的临床分析

目的:探讨减压病的发病机理及治疗方案.方法:将60例神经系统减压病的患者随机分为2组:A组28例接受氟桂利嗪和加压治疗,B组32例只接受加压治疗.另收集未进行加压治疗的神经系统减压病患者36例作为比较,其中病初使用扩血管药物的20例为C组,未使用扩血管药物的16例为D组.采用欧洲卒中量表(ESS),Barthel指数(BI)评价神经功能恢复状况.结果:扩血管治疗组ESS分数迅速增加,组间(A组与B组,C组与D组)差异有统计学意义.结论:血管痉挛可能是减压病的重要病因之一,因而扩血管治疗对神经系统减压病有效.     

国产氨利酮对离体动物心肌和血管的作用

本文报道了国产氨利酮的心肌和血管效应。氨利酮在浓度为10~(-5)～3× 10~(-3)M的范围时使豚鼠心房肌收缩力呈剂量依赖性增加,而心率变化不大。氨利酮10~(-3)M使CaCl_2作用于心房的量效曲线左移、上移。对于KCl或去甲骨上腺素引起的免主动脉条收缩,氨利酮可使其舒张,并使二者的量效曲线右移,最大反应降低。并讨论了氨利酮强心、扩血管的机理。     

五步蛇毒的血管紧张素转换酶抑制剂与卡托普利对大鼠高血压的影响

用来自中国五步蛇毒（ＶｅｎｏｍｏｆＡｇｋｉｓｔｒｏｄｏｎａｃｕｔｕｓ）的新ＡＣＥＩ（ＡＩ９３）与卡托普利，在麻醉大鼠体内进行抑制ＡｎｇＩ和对抗大鼠２Ｋ—ＩＣ型急性肾性高血压的作用效应比较。结果ＡＩ９３在体外对ＡＣＥ的抑制虽较弱（１１．０μｍｏｌ／Ｌ），但在体内效应却较强。８０μｇ／ｋｇ的ＡＩ９３和卡托普利在大鼠体内抑制ＡｎｇＩ和抗急性肾性高血压已有显著意义。ＡＩ９３在２０～１８０μｇ／ｋｇ的范围内抑制ＡｎｇＩ的量—效对数回归分析呈正比；在相同条件下用同一剂量的卡托普利作比较，它们的作用功能和反应程度却不一致，卡托普利对肾性高血压有更强的效应，且量一效对数回归不呈正比。     

一氧化氮对肿瘤血管的作用

<正> 作为一种重要的生物活性分子,一氧化氮(Nitric Oxide,NO)参与体内一系列生理和病理条件下的生物过程,调节循环、神经、免疫等系统一系列的生理活动,如血管扩张、血管通透性、血小板粘附和聚集、神经信号传递、宿主防御反应等,同时也参与包括肿瘤在内的病理过程。随着对NO研究的深入,其与肿瘤生物学的关系日益受到关注,目前已明确NO是活化巨噬细胞杀伤肿瘤细胞时产生的毒性效应分子之一,然而大量的临床和实     

红花水煎剂对家兔离体主动脉血管的舒张作用

目的　观察红花Carthamustinctorius (DFCT)水煎剂对血管肌条的舒张作用及机制。方法　将家兔离体主动脉肌条放置于灌流肌槽中 ,记录其等长收缩。结果　DFCT对血管肌条静息张力无明显影响 ,但 2 0mg/mLDFCT水煎剂与 10 -5mol/L乙酰胆碱相似 ,可使 10 -6mol/L去甲肾上腺素预收缩血管肌条产生明显的舒张作用。去除内皮细胞、10 -4mol/LL NNA或 10 -5mol/L甲烯蓝可减弱DFCT的舒张血管作用 ,但前列腺素合成抑制剂和 β肾上腺素能受体阻断无明显影响。另外 ,4 0mg/mLDFCT水煎剂可明显抑制去内皮血管肌条去甲肾上腺和KCl的量效收缩反应 ,使其PD2 值分别由对照组 6 0 6± 0 0 9和 1 71± 0 33变为 5 0 7± 0 0 8和 1 35± 0 2 0。结论DFCT水煎剂可通过受体操纵Ca2 + 通道和电压依赖性Ca2 + 通道抑制外Ca2 + 内流 ,使血管肌条舒张 ,其作用与内皮释放的NO有关。