低功率光动力诱导宫颈癌细胞凋亡的机制研究

目的:探讨低功率光动力治疗能更有效诱导宫颈癌细胞(Hela)凋亡的发生机制。方法:将光敏剂Photofrin 5μg/ml与Hela细胞共孵育16h后,应用波长为633nm氩离子激光器进行照射,能量密度3J/cm2,功率密度分别为3和30mW/cm2,采用荧光探针标记技术和细胞器的荧光强度比值法对细胞内     

光、声动力联合诱导大鼠C6胶质瘤细胞凋亡的研究

目的研究血卟啉单甲醚介导的光、声动力联合杀伤C6细胞的效应并对其机制进行初步分析。方法实验分为对照组、声动力组、单纯激光光照组、光动力组和光动力+声动力组。在光、声动力联合组中,首先采用强度为0.5 W/cm2、频率为1 MHz的超声照射,之后应用不同能量密度(40、80、120、160、200和240 J/cm2)的激光进行照射。应用MTT方法检测细胞死亡率,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,荧光分析仪检测细胞内活性氧水平的变化。结果超声剂量固定为0.5 W/cm2,频率1 MHz条件下,当激光能量密度小于200 J/cm2时,声、光动力联合组C6细胞的杀伤率明显高于任何单一模式。当激光能量密度为80 J/cm2时,声、光动力联合组所诱导的C6细胞凋亡率最高。声、光动力联合可明显增加细胞内活性氧的产量。结论光、声动力联合能明显增加C6细胞杀伤率。     

光动力治疗诱导肿瘤细胞凋亡的分子作用机制

光动力治疗诱导肿瘤细胞凋亡的分子作用机制袁媛周传农以往文献中多将光动力治疗（Ｐｈｏｔｏｄｙ－ｎａｍｉｃｔｈｅｒａｐｙ，ＰＤＴ）引起的肿瘤细胞死亡笼统地称为“坏死”。近年来人们认识到细胞的死亡可有坏死和凋亡［１、２］两种本质上不同的机制，从而开始探讨光...     

高热疗法促进5-氨基乙酰丙酸介导光动力疗法诱导胶质瘤细胞凋亡

目的:探讨光动力疗法(PDT)联合高热疗法(HT)的抗胶质瘤作用及可能的作用机制。方法:体外培养胶质瘤细胞株U87MG,共分为四组:对照组[HT(-)PDT(-)]、HT组[HT(+)PDT(-)]、PDT组[HT(-)PDT(+)]和PDT+HT组[HT(+)PDT(+)],分别给予相应处理;应用MTT实验评估细胞增殖能力;应用流式细胞术分析细胞凋亡率、线粒体膜电位和细胞内活性氧簇的生成情况;应用Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白的表达情况。结果:MTT实验结果显示HT促进了PDT抑制U87MG细胞增殖,且与5-氨基乙酰丙酸浓度、超声辐照时间和HT温度呈正相关,并且伴随细胞活力下降的典型形态学变化。较低剂量(42℃作用10 min)的HT可明显促进PDT诱导细胞内活性氧生成增多、线粒体膜电位水平下降和细胞凋亡增加。此外,Western blot结果表明HT增进PDT上调了Caspase-3、-8、-9和Bax蛋白表达,下调了Bcl-2蛋白表达,而单独HT组却无明显变化。结论:HT可显著促进PDT抑制胶质瘤细胞增殖,促进细胞凋亡。其机制与上调Caspase-3、-8、-9和Bax,下调Bcl-2蛋白表达有关。     

运动状态下的线粒体与细胞凋亡

细胞凋亡 (Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)是在组织细胞动力学方面有广泛作用的一种基本生理现象 ,1 972年由Ｋｅｒｒ等[1] 首先提出 ,又称程序化细胞死亡 (ＰｒｏｇｒａｍｍｅｄＣｅｌｌＤｅａｔｈ ,ＰＣＤ) ,是机体细胞主动死亡的过程 ,用于描述发生在发育、成熟、衰老过程中 ,对不同有害刺激或疾病中的一种特殊的细胞自杀行为。这些刺激包括病毒攻击、自由基、辐射造成的ＤＮＡ损伤等。这种自杀行为不对周围组织产生副作用。通常 ,细胞凋亡对机体是有利的 ,这是完全不同于细胞坏死的一种死亡途径。1　凋亡细胞的形态学特征及与细胞凋亡有关的内切酶…     

钩藤酸E通过线粒体途径诱导HepG2细胞凋亡

目的研究钩藤酸E诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制。方法采用MTT法分析确定钩藤酸E对肿瘤细胞及对小鼠骨髓体外增殖抑制作用,显微镜观察分析细胞凋亡的形态学变化,乳酸脱氢酶测定分析细胞死亡机制,免疫印迹实验检测线粒体相关蛋白的表达。结果钩藤酸E可明显地抑制HepG2细胞生长,且呈明显的量效关系和时效关系,而对小鼠骨髓细胞无抑制作用。Hoechst33258荧光染色可见凋亡小体产生,乳酸脱氢酶分析证明钩藤酸E引起细胞死亡为凋亡和坏死同时进行。免疫印迹结果显示上调的Bax和下调的Bcl-2和Bcl-xL表达证实了钩藤酸E诱导的HepG2细胞凋亡是通过线粒体途径发挥作用,并导致细胞色素C的释放。结论钩藤酸E可明显地诱导HepG2细胞凋亡,并经历了线粒体信号转导途径。     

神经酰胺与辐射诱导细胞凋亡

神经酰胺作为神经鞘脂类的主要成员之一,是一个主要调节细胞活动的第二信使以转导细胞凋亡等细胞生长抑制活动信号为主,研究表明,神经酰胺通路不同水平的功能性变化直接影响细胞的药敏感性和辐射敏感性,肿瘤细胞神经酰胺缺陷可导致肿瘤细胞对药物和电射的敏感性下降。     

HMME介导的光动力疗法诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的实验研究

目的:探讨光动力疗法对肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响。方法:以血卟啉单甲醚(HMME)为光敏剂,波长635nm激光为激发光源的光动力疗法作用于肝癌SMMC-7721细胞。细胞分别与浓度5、10、20、30μg/ml的光敏剂孵育4h后,用不同能量密度的激光照射。MTT法检测HMME的暗毒性以及光动力疗法作用24h后的细胞活性。Hoechst细胞     

神经酰胺与辐射诱导细胞凋亡

神经酰胺作为神经鞘脂类的主要成员之一,是一个主要调节细胞活动的第二信使,以转导细胞凋亡等细胞生长抑制活动信号为主。研究表明,神经酰胺通路不同水平的功能性变化直接影响细胞的药敏感性和辐射敏感性,肿瘤细胞神经酰胺缺陷可导致肿瘤细胞对药物和电射的敏感性下降。     

细胞凋亡的线粒体调控机制与电离辐射

线粒体在外界刺激(如电离辐射)诱发细胞凋亡中起中心调控作用。各种死亡信号通过Bcl-2家族蛋白或直接诱导线粒体膜通透性增加、细胞色素c释放和caspases激活，最终引起细胞凋亡。线粒体膜通透性改变的机制，目前还不完全清楚。简要综述细胞凋亡的线粒体调控机制及电离辐射在其机制中的可能作用。     

细胞凋亡的线粒体调控机制与电离辐射

线粒体在外界刺激(如电离辐射)诱发细胞凋亡中起中心调控作用。各种死亡信号通过Bcl-2家族蛋白或直接诱导线粒体膜通透性增加、细胞色素c释放和caspases激活,最终引起细胞凋亡。线粒体膜通透性改变的机制,目前还不完全清楚。简要综述细胞凋亡的线粒体调控机制及电离辐射在其机制中的可能作用。     

线粒体在血卟啉单甲醚-PDT诱导HeLa细胞凋亡中的作用

目的探讨线粒体在血卟啉单甲醚(HMME)-PDT诱导HeLa细胞凋亡中的作用。方法膜联蛋白(annexin)V-PI双染法检测HMME-PDT处理后6hHeLa细胞的凋亡率和坏死率。Rh123染色法检测PDT后2h内HeLa细胞的线粒体膜电位(△Ψm)变化。Western杂交法检测PDT后6h内细胞质内细胞色素C(CytC)的含量变化。结果HMME-PDT后6hHeLa细胞的凋亡率和坏死率分别为11.48%±3.42%和17.68%±1.05%。PDT后2h内△Ψm无显著改变。PDT后即刻(0h)细胞质内未检测到CytC,而在PDT后2、4和6h均可检测到CytC,且含量有增高的趋势。结论线粒体内的CytC转位于细胞质,是HMME-PDT导致HeLa细胞凋亡的机制之一。     

DNA损伤修复与细胞凋亡

：细胞ＤＮＡ的损伤修复是影响细胞存活和死亡的主要原因，细胞缺乏修复能力，其辐射敏感性就会增加。近年来，ＤＮＡ损伤修复的机制已被逐步阐明。本文介绍ＤＮＡ损伤修复和细胞凋亡发生的机制及其与细胞周期、细胞增殖关系的研究进展。     

DNA损伤修复与细胞凋亡

细胞ＤＮＡ的损伤修复是影响细胞存活和死亡的主要原因，细胞缺乏修复能力，其辐射敏感性就会增加。近年来，ＤＮＡ损伤修复的机制已被逐步阐明。本文介绍了ＤＮＡ损伤修复和细胞凋亡发生和机制及其与细胞周期、细胞增殖关系的研究进展。     

茶多酚诱导肝癌细胞凋亡

为进一步研究茶多酚诱导体外培养的肝癌细胞株HepG-II细胞发生凋亡的作用,采用MTT法、形态学观察、琼脂糖凝胶电泳和末端脱氧核苷酸转移标记法观察被茶多酚处理后的ＨepG－II细胞的形态学和生化等指标的变化。MTT法研究结果显示,当茶多酚浓度为250μg/ml时即时诱导HepG-II细胞凋亡,并与浓度呈正相关;当茶多酚浓度＞2000μg/ml时,抑制率增强的幅度明显减慢。透射电镜下观察到核染色质浓集呈块并可见凋亡小体;荧光染色在荧光显微镜下可见部分细胞核或细胞质内出现致密浓染的黄绿色块状和颗粒状荧光等凋亡细胞的形态学改变。琼脂糖凝胶电泳呈典型的DNA梯形图像。末端脱氧核苷酸转移标记法进一步证实茶多酚可诱导HepG-II细胞的凋亡。提示茶多酚可诱导体外培养的肝癌细胞株HepG-II细胞发生凋亡,具有抗肝癌的作用。     

线粒体在细胞凋亡中的作用研究进展

在细胞凋亡中,线粒体起着中心调控作用,在某种意义上,线粒体可以决定细胞的生存或死亡[1,2]。线粒体具有氧化磷酸化、传递电子、贮存Ｃａ2+、能量代谢、抗活性氧化等重要生理作用,它为细胞的各种生命活动提供基础能量。细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关,包括Ｃａｓｐａｓｅ激活因子的释放,如细胞色素Ｃ(ＣｙｔｏｃｈｒｏｍｅＣ,ＣｙｔＣ)、电子传递链的改变、线粒体膜电位(ΔΨｍｔ)的丧失、细胞内氧化还原状态的改变、Ｂｃｌ-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等。不同信号的传导最终都集中到线粒体上来启动或抑制这些…     

靶向p38MAPK的siRNA通过干扰线粒体途径弱化光激发酞菁锌诱导Lovo细胞的凋亡

目的探讨RNAi沉默p38MAPK基因表达对光激发TαPc Zn诱导的人结肠癌Lovo细胞线粒体凋亡途径干扰的机制。方法运用siRNA靶向干扰p38MAPK基因,采用RT-PCR和Western blot法分别检测细胞内p38MAPK的干扰效率,同时用Western blot法检测AIF、Bcl-2、Cyto-c及Caspase-3的表达,JC-I染色检测沉默p38MAPK基因对ΔΨm的影响。结果与对照组比较,光作用下siRNA-p38MAPK转染组中p38MAPK的mRNA和蛋白水平显著下调(P0.01)。在光激发下,TαPc Zn明显诱导Lovo凋亡,ΔΨm降低,从线粒体释放到细胞质的AIF、Cyto-c增加,Bcl-2表达减少,同时caspase-3发生断裂激活。而在siRNA沉默p38MAPK后,光激发TαPc Zn诱导细胞凋亡的作用减弱,ΔΨm有所增加,细胞质中AIF、Cyto-c释放减少,caspase-3激活减弱,Bcl-2表达增加。结论光激发TαPc Zn作用下,沉默p38MAPK基因可明显干扰线粒体途径,进而减弱光激发TαPc Zn所诱导的细胞凋亡。     

细胞凋亡与辐射免疫损伤研究进展

免疫系统对电离辐射极度敏感。近年来研究表明，细胞凋亡在辐射诱发的免疫损伤中起着重要作用。从辐射所致免疫系统损伤和细胞凋亡的特点、凋亡的基因调控以及研究辐射及凋亡的临床意义等方面，简述了细胞凋亡在辐射所致免疫损伤中的作用的研究进展。     

细胞凋亡与辐射免疫损伤研究进展

免疫系统对电离辐射极度敏感。近年来研究表明,细胞凋亡在辐射诱发的免疫损伤中起着重要作用。从辐射所致免疫系统损伤和细胞凋亡的特点、凋亡的基因调控以及研究辐射与凋亡的临床意义等方面,简述了细胞凋亡在辐射所致免疫损伤中的作用的研究进展。