老年腹股沟疝开放式无张力疝修补术后随访结果分析

目的评价开放式无张力修补术在老年腹股沟疝患者中的疗效。方法2003年1月～2004年8月,复旦大学附属华东医院对440例60岁及以上腹股沟疝患者实施了开放式无张力修补术,其中I型疝48例,Ⅱ型疝220例,III型疝82例,IV型疝90例。结果术后405例得到随访,平均随访36．3月,术后共3例复发,20例尿潴留,36例阴嶷积液,1例肠梗阻,4例切口感染,18例慢性疼痛及异物不适感,1例皮肤麻木感。结论开放式无张力疝修补术对老年腹股沟疝患者安全有效,术后复发率低、并发症少,应根据个体化情况选择合适的术式进行治疗。     

各种人工网片修补腹股沟疝的观察

目的：总结比较各种人工网片治疗腹股沟疝152例的临床经验。方法：用美国巴德公司的疝环充填式无张力疝修补术及应用Bassini,Shouldice疝修补术中在其腹股沟管的后壁各自加入国内、外人工网片的方法，对术后主要并发症、复发率进行观察比较。结果：无张力疝环充填式的修补术与传统术式加国内、外单纯网片治疗腹股沟疝对比，其术后并发症上有明显优势。结论：巴德公司推出的无张力疝修补术法更符合人体腹股沟管的解剖结构和病理生理，值得推广。     

聚丙烯网片修补老年腹股沟疝的临床观察

近年来疝环充填式无张力疝修补术 ,在我国各大城市医院广泛开展 ,但价格昂贵。我院从 1998年 10月～ 2 0 0 2年 2月 ,应用价廉的聚丙烯网片修补老年腹股沟疝 ,疗效满意。1　临床观察1.1　一般情况　本组 6 8例 ,年龄 5 6～ 89岁 ,平均年龄 74岁 ;男 5 9例 ,女 9例。直疝 4 8例 ,斜疝 6例 ,股疝 3例 ,骑跨疝 4例 ,复发疝 5例 ,滑疝 2例 ;其中嵌顿疝 7例 ,双侧疝 6例 ;有 5 2例病人伴有不同程度的支气管炎或哮喘、前列腺增生、过度肥胖、便秘。1.2 　 手术方法　 6 8例均采用硬膜外麻醉方式手术 ,术前 30min用头孢三代抗生素静脉推注 ,预防感…     

老年腹股沟疝的治疗

目的探讨老年腹股沟疝的治疗策略。方法回顾分析老年腹股沟疝治疗的临床数据,手术分为2组进行对照,比较择期手术组和急诊手术组的经济学指标。结果择期手术病人共326例,平均年龄（74．00±5．83）岁;急诊手术组26例,平均年龄（79．96±6．43）岁。住院时间择期手术组平均（8．37±3．93）d,急诊手术组平均（10．65±8．69）d;住院费用择期手术组平均（5918．40±2506．29）元,急诊手术组平均（10147．58±7682．10）元。择期手术组与急诊手术组住院时间差异无统计学意义（P=0．1562）;择期手术组住院费用显著低于急诊手术组（P=0．0002）,差异有统计学意义。结论老年腹股沟疝手术安全性较高,择期手术组的社会经济学指标明显优于急诊手术组。老年腹股沟疝患者应当选择积极外科早期治疗。     

老年腹股沟疝229例无张力修补治疗报告

目的总结无张力网片修补术治疗老年人腹股沟疝的临床经验。方法回顾性分析229例（271例次）65岁及以上老年腹股沟疝无张力修补术的临床资料,观察腹股沟疝病局部病损情况、合并症率、术后并发症及复发率。结果43例为双侧疝,185例为单侧疝;斜疝169侧,直疝62侧,骑跨疝38侧,股疝2侧,斜疝合并腹横筋膜膨出的有123例次,占72．8％（123／169）,双侧同时或相继发病的有43例（18．7％,43／229）;104例（45．4％）伴有不同程度的合并疾病;出现血（清）肿4例,呼吸功能不全1例;随访3月～60月,均无复发。结论根据老年人腹股沟疝的特点采用个案化外科治疗、重视围手术期合并症的处理是治疗成功的重要策略。     

聚丙烯中空纤维膜式人工肺治疗Ⅱ型呼吸功能衰竭的实验研究

目的通过体外膜式人工肺达到治疗Ⅱ型呼吸功能衰竭。方法随机选择７条实验犬制成呼吸功能衰竭模型。采取动脉（Ａ）－静脉（Ｖ）转流的方式，连结国产聚丙烯中空纤维膜式人工肺治疗低氧、高碳酸血症。分别于转流３０、６０、９０分钟采取血标本进行血气分析。结果动脉血氧饱和度（ＳａＯ２）达到９０％以上，动脉血氧分压（ＰａＯ２）由转流前７．６±１．３ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）上升为１３．６±１．８ｋＰａ，动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）由转流前１１．６±０．６ｋＰａ下降为７．２±０．５ｋＰａ。结论实验证明该装置对Ⅱ型呼吸功能衰竭的抢救提供了一种新的治疗方法。     

聚丙烯补片在腹腔镜下食管裂孔疝修补联合胃底折叠术的临床应用

目的探讨聚丙烯补片在腹腔镜下食管裂孔疝修补联合胃底折叠术治疗食管裂孔疝合并胃食管反流病的临床疗效。 方法回顾性分析新疆维吾尔自治区人民医院2013年5月至2015年3月,住院治疗并使用聚丙烯补片(强生PHY补片)行腹腔镜下食管裂孔疝修补术联合胃底折叠术的38例患者临床资料,总结上述患者术前、术后6个月24 h食管pH监测、高分辨率食管测压、胃食管反流病调查问卷(GERD-Q)量表评分及术后并发症特点。 结果全部患者手术顺利无中转术式等情况,其中Nissen术式27例,Toupet术式8例,Dor术式3例。术后患者反流症状均较术前明显改善,术后反流时间、反流次数、DeMeester评分、GERD-Q量表评分等较术前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),术后出现吞咽困难3例,腹部胀气2例,随访过程中无严重并发症发生,无复发。 结论使用聚丙烯补片行腔镜食管裂孔疝修补联合胃底折叠术是治疗食管裂孔疝的有效方法,具有微创、恢复快、并发症少、复发率低等特点。     

全膝关节置换术后感染治疗

目的探讨全膝关节置换术后感染的治疗方法。方法2003～2007年间治疗全膝置换术后感染病例11例,其中2例急性感染,9例慢性感染。感染细菌：表皮葡萄球菌3例,金葡菌4例,川崎杆菌1例,近平滑假丝酵母菌1例。结果4例感染采用保留假体清创术,其中2例感染复发。4例Ⅱ期翻修,术后随访3～48个月,无感染复发,KSS评分平均83分。3例膝关节融合,其叶1例术后伤口不愈,术后6～12个月随访膝关节均融合。结论全膝关节置换术后感染是十分严重的并发症,一旦发生感染应及早进行诊断,同时根据病情选择合适的治疗方案,从临床治疗效果观察,Ⅱ期翻修是首选的治疗方法。     

疝气无张力修补术的手术配合及护理

对于疝气治疗的方法很多,传统的有疝气治疗带、疝气袋、疝囊高位结扎＋修补术。治疗过程中,如处理不当,易引起复发,给患者带来不必要的精神和肉体上的痛苦。随着医疗科学技术的发展,80年代后期,使用人工材料纤织品MARLEX MESH（聚丙烯网片）塑形成圆锥伞形充填物修补疝环缺损获得成功,改变了传统疝气修补手术的缺陷,解决了非生理解剖性的高张力修补、修复部位的大量线头异物、肌腱和韧带非同类组织缝合不易愈合等问题。     

医用机器人在血管介入治疗中应用的实验研究

目的 探讨医用机器人应用于血管介入治疗的技术可行性.方法 将自主研发的医用机器人应用于玻璃血管模型和狗血管介入实验.结果 实验过程顺利,系统运动无故障,动物实验无手术并发症,手术用时50 min.结论 本医用机器人可基本满足脑血管造影要求,为进一步开展颅内血管介入手术和临床应用打下了基础.     

经顶部入路预置管二次注射自体动脉血建立大鼠尾状核脑出血模型的可行性研究

目的 探讨经顶部人路预置管二次注射自体动脉血建立大鼠尾状核脑出血模型的可行性.方法 12对SD雄性大鼠,随机分为预置管组(12只)和对照组(12只).预置管组大鼠在立体定向仪辅助下经顶部入路穿刺尾状核中心并置管,24 h后取股动脉血50μl,分2次缓慢注入尾状核(10 μl/min);对照组大鼠在立体定向仪辅助下置管后立即分2次注射自体动脉血50μl.测量两组大鼠血肿形态和体积并进行统计学分析.结果 两组大鼠左侧尾状核均可见血肿形成,预置管组血肿形态较规则,呈圆形,占位效应较明显.预置管组平均血肿体积为(25.1±0.5)μl,显著大于对照组的(24.2±0.7)μl(P<0.05),血肿量离散系数显著低于对照组(2.0%对2.9%,P<0.05).结论 预置管二次注射自体动脉血可建立较为稳定的大鼠脑出血动物模型.     

5-氨基水杨酸在结肠炎癌变模型小鼠中的初步研究

目的 应用5-氨基水杨酸(5-ASA) 干预偶氮氧甲烷(AOM)联合葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎癌变的模型,观察结肠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、β-catenin的表达水平.方法 36只BALB/c小鼠均分为对照组、模型组和干预组.模型组和干预组均于实验前1d予AOM 10 mg/kg腹腔注射,继以自由饮用4％DSS 1周,再普通饮水2周,饮用DSS及普通饮水共重复3个循环.干预组于实验前3d予5-ASA 150 mg/kg饲喂至实验结束.对照组于实验前1d予0.9％ NaCl溶液腹腔注射,普通饮水9周.监测小鼠疾病症状,评价实验1周末及9周末结肠组织学病理变化,检测9周末结肠PPAR-γ、β-catenin蛋白及结肠PPAR-γ mRNA表达水平.统计学处理采用t检验.结果 干预组饮用DSS 1周后结肠炎疾病活动指数(DAD为1.81+0.59,9周末平均肿瘤数为4.11±1.05,均较模型组(DAI为2.47±0.53,肿瘤数为9.71±2.29)明显降低(t=2.88和6.55,P均＜0.01).干预组结肠PPAR-γ蛋白(2.11±1.36)及mRNA(1.45±0.10)平均表达水平均较模型组(分别为0.43±0.53,0.57±0.08)明显增加(t=3.07和18.99,P均＜0.01).各组间β-catenin表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 5-ASA有效减轻AOM和DSS诱导的小鼠结肠炎癌变模型的炎性反应及肿瘤负荷,同时促进PPAR-γ在结肠中的表达,而对结肠中β-catenin的表达无明显影响.     

银杏叶提取物对脂质诱导胰岛素抵抗大鼠模型的干预性研究

目的通过喂养特殊高脂饮食建立胰岛素抵抗（IR）大鼠模犁,并设立正常组、银杏叶组、阳性药物组（文迪雅）,进行相关的血液生化、放免检查、血管内壁形态学观察,旨在探讨IR与糖脂代谢、血管内皮功能障碍之间的相互关系,同时为银杏叶制剂用于早期预防IR相关的心血管疾病和进一步治疗提供实验依据。方法选取健康成年SD雄性大鼠40只,体重200～250g,适应性饲养1周后将大鼠编号,按照随机数字表将大鼠分人正常组（n=10）、模型组（n=10）、银杏叶组（n=10）、阳性药物组（n=10）;每周监测大鼠的血糖和体重,干预12周后处死动物,收集血液,进行一系列血液生化指标检测（FBG、2hPG、FINS、PINS、血脂、NO／NOS、ET－1、AngⅡ）;并计算胰岛素敏感指数（ISI）值,评估造模是否成功;然后进行血管内壁的形态学观察;最后进行有关的统计学分析。结果（1）与对照组比较,模型组胰岛素敏感指数（ISI）值下降,血糖、血脂水平升高,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;与模型组比较,银杏叶组、阳性药物组的ISI值升高,血糖、血脂水平下降,差异有统计学意义（P〈O．05或P〈0．01）。（2）与对照组比较,模型组血浆ET－1、AngⅡ水平升高,血浆NO水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;与模型组比较,银杏叶组、阳性药物组的血浆ET－1、AngⅡ水平降低,血浆NO水平提高,差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）光镜下观察,模型组大鼠的主动脉血管壁局限增厚,可观察到泡沫细胞,第4个月时已形成脂质条纹,形成典型的粥样斑块,符合动脉粥样硬化的早期病理改变,银杏叶组大鼠的主动脉血管壁脂质条纹有明显改善。结论（1）胰岛素抵抗可导致血管内皮功能障碍,NO与ET－1、AngⅡ之间的不平衡与内皮功能障碍互为因果,共同参与心血管疾病的发生。（2）银杏叶提取物能够改善IR大鼠的糖脂代谢,并对血管内皮功能具有一定的保护作用。（3）银杏叶提取物可部分或逆转IR所致的内皮功能障碍,对IR可能存在相应的干预机制。     

The hemodynamic impact of diffuse myocardial ischemic lesions: An animal experimental model based on intracoronary microembolization

Summary In ischemic heart disease, left ventricular function is affected by a diffuse and segmental loss of myocardium. The decline in the incidence of myocardial infarction and improved early revascularization in acute transmural ischemia predict a change in the natural history of ischemic heart disease. It is now believed that, minor ischemic episodes, which are known to induce multifocal myocardial degeneration, will predominate in the near future. The objective of the present study was to develop a clinically relevant experimental model for investigation of the pathophysiological significance of diffuse ischemic myocardial lesions. Cardiac performance was gradually depressed by selective intracoronary microembolization in 13 pigs. Left ventricular function was quantitated by ejection fraction (EF), pulmonary pressure, cardiac output, and derivatives of left ventricular pressure. Left ventricular volume was estimated by epicardial echocardiography, using a new, unbiased stereological volume estimator. A chronic substudy was performed in order to characterize the histological changes and to evaluate the feasibility of establishing a chronic preparation of the model. Embolization induced acute left ventricular dysfunction; left ventricular pressure change decreased from 966 ± 274 to 637 ± 146mmHg/s, and early diastolic relaxation from 1403 ± 515 to 824 ± 344mmHg/s, respectively. Ejection fraction decreased by 45% ± 5% and cardiac output by 29% ± 11%. End-diastolic volume increased significantly, from 66.1 ± 13.2 to 77.0 ± 19.4 cm³, and end-systolic volume increased from 35.9 ± 13.9 to 52.3 ± 7.6 cm³. No change in heart rate or left ventricular filling pressure was observed. Diffuse ischemic myocardial injury was identified after a mean follow-up of 40 days. Intracoronary microembolization induces acute left ventricular dysfunction due to microinfarcts. Increased left ventricular end-diastolic volume is the initial compensatory response to the acute impairment of cardiac performance in nontransmural myocardial ischemia. This model is suitable for the evaluation of the hemodynamic changes secondary to acute and chronic diffuse loss of functional myocardium.This work was supported by grants from The Danish Heart Foundation, Copenhagen, and the John and Birthe Meyer Foundation, Copenhagen.     

系统性红斑狼疮487例住院患者发热的病因及相关分析

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)发热的病因,活动性发热与感染性发热的临床特点以及对糖皮质激素治疗的反应.方法 回顾性分析2002年1月至2007年5月SLE伴发热的住院患者的临床表现、实验室检查和治疗情况等.结果 共有487例SLE住院患者伴发热,其病因为:感染265例、疾病活动206例、活动合并感染8例、肿瘤4例,其他4例.常见的感染部位主要为:呼吸道61.3%,皮肤黏膜10.9%,中枢神经系统9.1%.常见的病原体主要为:细菌77.4%,真菌13.5%,病毒7.8%.大部分SIN活动性发热患者(81.0%)在给予相当于泼尼松剂量≤100 mg/d治疗1～5 d后体温可恢复正常.通过对照研究,补体C3、C4、CH50下降.贫血,淋巴细胞增多,免疫球蛋白水平升高,抗双链DNA(dsDNA)抗体、抗核抗体(ANA)滴度升高,SLE疾病活动指数(SLEDAI)积分高与活动性发热相关;原发病病程长,发病年龄大,血清C反应蛋白(CRP)升高,白细胞与中性粒细胞增多,整个病程中糖皮质激素累积剂量高,以及发热前6个月曾接受免疫抑制剂治疗与感染性发热相关.结论 感染和疾病活动是导致SLE住院患者发热的主要原因.两者的临床特点以及对糖皮质激素治疗的反应不尽相同,慎重并正确地应用糖皮质激素与免疫抑制剂治疗是改善SLE发热患者预后的关键.     

静脉血栓栓塞症大鼠血栓和血管内膜的变化

目的 通过大鼠静脉血栓栓塞症(VTE)模型,观察股静脉血栓形成(DVT)和肺血栓栓塞症(m)时血栓和血管内膜的变化.方法 健康清洁级SD大鼠78只,3～6个月龄,雌雄各半,随机分为DVT组(18只)、DVT-PTE组(54只)及对照组(6只).DVT和DVT-PTE组大鼠均采用显微血管夹阻滞左侧股静脉血流的方法制备DVT模型.DVT组在DVT建模后第1、4、7天分别处死大鼠6只,共3组(D1、D4、D7),行左股静脉病理学检查;DVT-PTE组大鼠在DVT建模后第1、4、7天分别取出左股静脉血栓,注入右股静脉,制备DVT-PTE模型,PTE建模后第1、4、7天分别处死3组大鼠,共9组[D1P1、D4P1、D1P7、D4P1、D4P4、D4P7、D7P1、D7P4及D7P7],行肺组织病理学检查.统计学方法采用卡方检验和方差分析.结果 (1)DVT建模后第1天,模型成功率100%(24/24);大体观股静脉血栓阳性率在第7天[42%(10/24)]明显低于第1天(X2=19.765,P<0.01).DVT模型成功率在D1、D4、D7组分别为100%(18/18)、83%(15/18)、44%(8/18),其中D7组明显低于D1(X2=13.846,P<0.01)和D4(X2=5.900,P<0.05)组.(2)光镜检查:DVT后第1、4、7天,股静脉内分别见红色、混合和机化血栓.以DVT建模后第4、7天的栓子栓塞肺动脉,栓子溶解性降低,D4Pn和D7Pn组[73%(11/15)和100%(8/8)]大体观肺脏血栓阳性率明显高于D1Pn组[39%(7/18)](X2=3.915,P<0.05;X2=8.474,P<0.01).D1P7、D4P4、D7P4和D7P7组非栓塞肺动脉管壁面积与血管总面积比值增加,与对照组比较,均P<0.05.(3)电镜检查血管肇改变:①D1组股静脉内皮细胞间连接断裂,内弹力板裸露;D4组股静脉内皮细胞肿胀、核增大,部分内皮细胞和内弹力板消失;D7组股静脉血管壁结构消失.②以DVT建模后第1、4天的栓子栓塞肺动脉,肺动脉血管内皮细胞第1天发生肿胀、增生、核增大;第4和7天内皮细胞增生,内弹力板增厚,成纤维细胞增生.而以DVT建模后第7天的栓子栓塞肺动脉,在第1天即出现内皮细胞线粒体肿胀和内弹力板消失较为明显,第4和7天中膜增厚,成纤维细胞增生.结论 大鼠DVT-PTE模型肺动脉血栓的阳性率和转归受DVT不同时间栓子的影响;VTE时受累股静脉和肺动脉可出现血管内皮细胞和内弹力板的改变.