蛋白激酶Cβ选择性抑制剂Enzastaurin的特性及其在淋巴瘤治疗上的应用

Enzastatmin(LY317615)是一种口服的,选择性作用于丝/苏氨酸蛋白激酶的一种强效抑制剂.因为与β型蛋白激酶C共同竞争三磷酸腺苷,它最初作为一种可抗血管形成的PKCβ(蛋白激酶C亚型β异构体)抑制剂进行早期开发研     

蛋白激酶Cβ选择性抑制剂Enzastaurin的特性及其在淋巴瘤治疗上的应用

Enzastatmin(LY317615)是一种口服的,选择性作用于丝/苏氨酸蛋白激酶的一种强效抑制剂.因为与β型蛋白激酶C共同竞争三磷酸腺苷,它最初作为一种可抗血管形成的PKCβ(蛋白激酶C亚型β异构体)抑制剂进行早期开发研     

蛋白激酶Cβ选择性抑制剂Enzastaurin的特性及其在淋巴瘤治疗上的应用

Enzastatmin(LY317615)是一种口服的,选择性作用于丝/苏氨酸蛋白激酶的一种强效抑制剂.因为与β型蛋白激酶C共同竞争三磷酸腺苷,它最初作为一种可抗血管形成的PKCβ(蛋白激酶C亚型β异构体)抑制剂进行早期开发研     

蛋白激酶Cβ选择性抑制剂Enzastaurin的特性及其在淋巴瘤治疗上的应用

Enzastatmin(LY317615)是一种口服的,选择性作用于丝/苏氨酸蛋白激酶的一种强效抑制剂.因为与β型蛋白激酶C共同竞争三磷酸腺苷,它最初作为一种可抗血管形成的PKCβ(蛋白激酶C亚型β异构体)抑制剂进行早期开发研     

蛋白激酶Cβ选择性抑制剂Enzastaurin的特性及其在淋巴瘤治疗上的应用

Enzastatmin(LY317615)是一种口服的,选择性作用于丝/苏氨酸蛋白激酶的一种强效抑制剂.因为与β型蛋白激酶C共同竞争三磷酸腺苷,它最初作为一种可抗血管形成的PKCβ(蛋白激酶C亚型β异构体)抑制剂进行早期开发研     

蛋白激酶Cβ选择性抑制剂Enzastaurin的特性及其在淋巴瘤治疗上的应用

Enzastatmin(LY317615)是一种口服的,选择性作用于丝/苏氨酸蛋白激酶的一种强效抑制剂.因为与β型蛋白激酶C共同竞争三磷酸腺苷,它最初作为一种可抗血管形成的PKCβ(蛋白激酶C亚型β异构体)抑制剂进行早期开发研     

蛋白激酶Cβ选择性抑制剂Enzastaurin的特性及其在淋巴瘤治疗上的应用

Enzastatmin(LY317615)是一种口服的,选择性作用于丝/苏氨酸蛋白激酶的一种强效抑制剂.因为与β型蛋白激酶C共同竞争三磷酸腺苷,它最初作为一种可抗血管形成的PKCβ(蛋白激酶C亚型β异构体)抑制剂进行早期开发研     

蛋白激酶Cβ选择性抑制剂Enzastaurin的特性及其在淋巴瘤治疗上的应用

Enzastatmin(LY317615)是一种口服的,选择性作用于丝/苏氨酸蛋白激酶的一种强效抑制剂.因为与β型蛋白激酶C共同竞争三磷酸腺苷,它最初作为一种可抗血管形成的PKCβ(蛋白激酶C亚型β异构体)抑制剂进行早期开发研     

蛋白激酶Cβ选择性抑制剂Enzastaurin的特性及其在淋巴瘤治疗上的应用

Enzastatmin(LY317615)是一种口服的,选择性作用于丝/苏氨酸蛋白激酶的一种强效抑制剂.因为与β型蛋白激酶C共同竞争三磷酸腺苷,它最初作为一种可抗血管形成的PKCβ(蛋白激酶C亚型β异构体)抑制剂进行早期开发研     

冠心病血小板蛋白激酶C及其抑制剂活性的变化

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）及蛋白激酶Ｃ抑制剂（ＰＫＣＩ）在冠心病发病中的作用。方法：测定４２例心绞痛患者（ＡＰ）、４１例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者、４０例正常对照者（ＮＣ）血小板胞浆ＰＫＣ及ＰＫＣＩ活性，血小板胞膜ＰＫＣ活性。结果：心绞痛及急性心肌梗塞患者血小板胞浆中ＰＫＣ活性显著低于正常对照组，其中心绞痛组低于急性心肌梗塞组，心绞痛及急性心肌梗塞患者血小板胞浆中ＰＫＣＩ活性低于正常对照组，其中心绞痛组低于急性心肌梗塞组；心绞痛及急性心肌梗塞患者血小板胞膜ＰＫＣ活性显著高于正常对照组，心绞痛组高于急性心肌梗塞组。结论：ＰＫＣ可能与冠心病发病有关。     

蛋白激酶C及其抑制剂在输精管平滑肌舒缩中的作用

对输精管平滑肌中分离的蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂的生理作用进行了研究。应用放射自显影方法证明，此抑制剂对输精管平滑肌中ＰＫＣ底物－４０ＫＤ蛋白的磷酸化有明显抑制作用；并用免疫印迹电泳法确定了输精管中ＰＫＣ亚型为ε亚型。以上结果表明，输精管平滑肌中ＰＫＣ抑制剂通过与ＰＫＣ－ε的相互作用，参与对平滑肌舒张与收缩的调控，还可能参与细胞分泌等细胞运动功能。     

老年冠心病患者血小板蛋白激酶C、蛋白激酶C抑制剂及红细胞蛋白激酶C活性变化的研究

目的 研究蛋白激酶C(PKC)在冠心病的发生、发展中的作用。方法 测定87例心绞痛(AP)患者、91例急性心肌梗死(AMI)患者、90名健康对照(HC)者的血小板胞膜、胞浆PKC、胞浆PKC抑制剂(PKCI)活性和红细胞胞膜、胞浆PKC活性。结果 AP组和AMI组血小板胞膜中PKC活性明显高于HC组，其中AP组与HC组比较，增高62．6％(P＜0．01)；AMI组与HC组比较，增高41．2％(P＜0．01)；AP组与AMI组比较，增高14．2％(P＜0．05)。AP组和AMI组血小板胞浆中PKC活性明显低于HC组。其中AP组与HC组比较，下降36．6％(P＜0．01)；AMI组与HC组比较，下降23．9％(P＜0．01)；AP组与AMI组比较，下降16．7％(P＜0．05)。AP组和AMI组血小板胞浆中PKCI活性明显低于HC组。其中AP组较HC组下降52．9％(P＜0．01)，AMI组较HC组下降26．0％(P＜0．01)。AP组及AMI组红细胞胞膜中PKC活性明显高于HC组。其中AP组与HC组比较，增高33．6％(P＜0．01)；AMI组与HC组比较，增高31．8％(P＜0．01)。AP组及AMI组红细胞胞浆中PKC活性明显低于HC组，AP组较HC组降低27．2％(P＜0．01)，AMI组与HC组比较，降低21．9％(P＜0．01)。结论 PKC可能参与冠心病的发病机制。     

哺乳动物组织中蛋白激酶C抑制剂的研究

Ca~( 2)及磷脂依赖性蛋白激酶是从脑中发现的。最近,我们在哺乳动物组织中发现了一种蛋白抑制剂。蛋白激酶C的活性可被其抑制,这一蛋白抑制剂的等电点约为4.4,该抑制剂可能在受精卵的发育中起作用。     

牛精子中蛋白激酶C抑制剂的纯化

在牛精子中发现了蛋白激酶C抑制剂。并用Sephadex G-200及等电聚焦柱将其纯化,这一蛋白激酶C的蛋白抑制剂的分子量约为63000,等电点为pH4.5左右。     

蛋白激酶B抑制剂在乳腺癌治疗中的研究进展

磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)—蛋白激酶B(protein?kinase?B,Akt/PKB)—哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian?target?of?rapamycin,mTOR)信号通路在乳腺癌发生发展过程中处于异常激活状态,诱导乳腺癌细胞的增殖...     

大鼠输精管中蛋白激酶C抑制剂的分离纯化

应用凝胶过滤层析及等电聚焦等方法，对大鼠输精管中蛋白激酶Ｃ抑制剂进行了分离纯化。其等电点约在ｐＨ４．５，分子量约为６３ｋＤ。实验表明：大鼠输精管平滑肌中也存在着一种内源性ＰＫＣ抑制剂，并可能与ＰＫＣ共同参与组织细胞生物功能的调控。     

半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的生物化学特性及其临床意义

半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)为120个氨基酸序列的低分子量(13 359)蛋白.人体所有的有核细胞都能持续地产生Cystatin C.肾脏是Cystatin C的主要分解代谢器官.由于Cystatin C的低分子量及正常pH的阳电荷,使其能自由地通过肾小球滤过,几乎完全被肾小管重吸收,并且在肾近曲小管代谢分解.     

蛋白激酶Cβ抑制剂LY333531对小鼠阿霉素肾病血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂LY333531对阿霉素肾病小鼠肾脏VEGF表达和肾损害的影响.方法 30只雄性、8周龄BALB/c小鼠随机分为阿霉素肾病组、LY333531治疗组和正常对照组,阿霉素肾病组和治疗组一次性尾静脉注射阿霉素(10 mg/kg),对照组注射等量生理盐水;阿霉素注射后第5天、出现蛋白尿...