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Enzastatmin(LY317615)是一种口服的,选择性作用于丝/苏氨酸蛋白激酶的一种强效抑制剂.因为与β型蛋白激酶C共同竞争三磷酸腺苷,它最初作为一种可抗血管形成的PKCβ(蛋白激酶C亚型β异构体)抑制剂进行早期开发研 相似文献
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Enzastatmin(LY317615)是一种口服的,选择性作用于丝/苏氨酸蛋白激酶的一种强效抑制剂.因为与β型蛋白激酶C共同竞争三磷酸腺苷,它最初作为一种可抗血管形成的PKCβ(蛋白激酶C亚型β异构体)抑制剂进行早期开发研 相似文献
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Enzastatmin(LY317615)是一种口服的,选择性作用于丝/苏氨酸蛋白激酶的一种强效抑制剂.因为与β型蛋白激酶C共同竞争三磷酸腺苷,它最初作为一种可抗血管形成的PKCβ(蛋白激酶C亚型β异构体)抑制剂进行早期开发研 相似文献
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Enzastatmin(LY317615)是一种口服的,选择性作用于丝/苏氨酸蛋白激酶的一种强效抑制剂.因为与β型蛋白激酶C共同竞争三磷酸腺苷,它最初作为一种可抗血管形成的PKCβ(蛋白激酶C亚型β异构体)抑制剂进行早期开发研 相似文献
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Enzastatmin(LY317615)是一种口服的,选择性作用于丝/苏氨酸蛋白激酶的一种强效抑制剂.因为与β型蛋白激酶C共同竞争三磷酸腺苷,它最初作为一种可抗血管形成的PKCβ(蛋白激酶C亚型β异构体)抑制剂进行早期开发研 相似文献
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Enzastatmin(LY317615)是一种口服的,选择性作用于丝/苏氨酸蛋白激酶的一种强效抑制剂.因为与β型蛋白激酶C共同竞争三磷酸腺苷,它最初作为一种可抗血管形成的PKCβ(蛋白激酶C亚型β异构体)抑制剂进行早期开发研 相似文献
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Enzastatmin(LY317615)是一种口服的,选择性作用于丝/苏氨酸蛋白激酶的一种强效抑制剂.因为与β型蛋白激酶C共同竞争三磷酸腺苷,它最初作为一种可抗血管形成的PKCβ(蛋白激酶C亚型β异构体)抑制剂进行早期开发研 相似文献
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Enzastatmin(LY317615)是一种口服的,选择性作用于丝/苏氨酸蛋白激酶的一种强效抑制剂.因为与β型蛋白激酶C共同竞争三磷酸腺苷,它最初作为一种可抗血管形成的PKCβ(蛋白激酶C亚型β异构体)抑制剂进行早期开发研 相似文献
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Enzastatmin(LY317615)是一种口服的,选择性作用于丝/苏氨酸蛋白激酶的一种强效抑制剂.因为与β型蛋白激酶C共同竞争三磷酸腺苷,它最初作为一种可抗血管形成的PKCβ(蛋白激酶C亚型β异构体)抑制剂进行早期开发研 相似文献
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目的:探讨蛋白激酶C(PKC)及蛋白激酶C抑制剂(PKCI)在冠心病发病中的作用。方法:测定42例心绞痛患者(AP)、41例急性心肌梗塞(AMI)患者、40例正常对照者(NC)血小板胞浆PKC及PKCI活性,血小板胞膜PKC活性。结果:心绞痛及急性心肌梗塞患者血小板胞浆中PKC活性显著低于正常对照组,其中心绞痛组低于急性心肌梗塞组,心绞痛及急性心肌梗塞患者血小板胞浆中PKCI活性低于正常对照组,其中心绞痛组低于急性心肌梗塞组;心绞痛及急性心肌梗塞患者血小板胞膜PKC活性显著高于正常对照组,心绞痛组高于急性心肌梗塞组。结论:PKC可能与冠心病发病有关。 相似文献
11.
对输精管平滑肌中分离的蛋白激酶C(PKC)抑制剂的生理作用进行了研究。应用放射自显影方法证明,此抑制剂对输精管平滑肌中PKC底物-40KD蛋白的磷酸化有明显抑制作用;并用免疫印迹电泳法确定了输精管中PKC亚型为ε亚型。以上结果表明,输精管平滑肌中PKC抑制剂通过与PKC-ε的相互作用,参与对平滑肌舒张与收缩的调控,还可能参与细胞分泌等细胞运动功能。 相似文献
12.
目的 研究蛋白激酶C(PKC)在冠心病的发生、发展中的作用。方法 测定87例心绞痛(AP)患者、91例急性心肌梗死(AMI)患者、90名健康对照(HC)者的血小板胞膜、胞浆PKC、胞浆PKC抑制剂(PKCI)活性和红细胞胞膜、胞浆PKC活性。结果 AP组和AMI组血小板胞膜中PKC活性明显高于HC组,其中AP组与HC组比较,增高62.6%(P<0.01);AMI组与HC组比较,增高41.2%(P<0.01);AP组与AMI组比较,增高14.2%(P<0.05)。AP组和AMI组血小板胞浆中PKC活性明显低于HC组。其中AP组与HC组比较,下降36.6%(P<0.01);AMI组与HC组比较,下降23.9%(P<0.01);AP组与AMI组比较,下降16.7%(P<0.05)。AP组和AMI组血小板胞浆中PKCI活性明显低于HC组。其中AP组较HC组下降52.9%(P<0.01),AMI组较HC组下降26.0%(P<0.01)。AP组及AMI组红细胞胞膜中PKC活性明显高于HC组。其中AP组与HC组比较,增高33.6%(P<0.01);AMI组与HC组比较,增高31.8%(P<0.01)。AP组及AMI组红细胞胞浆中PKC活性明显低于HC组,AP组较HC组降低27.2%(P<0.01),AMI组与HC组比较,降低21.9%(P<0.01)。结论 PKC可能参与冠心病的发病机制。 相似文献
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哺乳动物组织中蛋白激酶C抑制剂的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
Ca~( 2)及磷脂依赖性蛋白激酶是从脑中发现的。最近,我们在哺乳动物组织中发现了一种蛋白抑制剂。蛋白激酶C的活性可被其抑制,这一蛋白抑制剂的等电点约为4.4,该抑制剂可能在受精卵的发育中起作用。 相似文献
14.
牛精子中蛋白激酶C抑制剂的纯化 总被引:9,自引:1,他引:8
在牛精子中发现了蛋白激酶C抑制剂。并用Sephadex G-200及等电聚焦柱将其纯化,这一蛋白激酶C的蛋白抑制剂的分子量约为63000,等电点为pH4.5左右。 相似文献
15.
磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)—蛋白激酶B(protein?kinase?B,Akt/PKB)—哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian?target?of?rapamycin,mTOR)信号通路在乳腺癌发生发展过程中处于异常激活状态,诱导乳腺癌细胞的增殖... 相似文献
16.
应用凝胶过滤层析及等电聚焦等方法,对大鼠输精管中蛋白激酶C抑制剂进行了分离纯化。其等电点约在pH4.5,分子量约为63kD。实验表明:大鼠输精管平滑肌中也存在着一种内源性PKC抑制剂,并可能与PKC共同参与组织细胞生物功能的调控。 相似文献
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半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的生物化学特性及其临床意义 总被引:7,自引:0,他引:7
半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)为120个氨基酸序列的低分子量(13 359)蛋白.人体所有的有核细胞都能持续地产生Cystatin C.肾脏是Cystatin C的主要分解代谢器官.由于Cystatin C的低分子量及正常pH的阳电荷,使其能自由地通过肾小球滤过,几乎完全被肾小管重吸收,并且在肾近曲小管代谢分解. 相似文献
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