急性肺水肿的治疗

急性肺水肿是由于多种原因引起大量血清渗入肺间质与肺泡致肺的通气功能严重障碍的综合病征。是内科急症,须分秒必争地进行抢救,挽救病人的生命. 一.产生机制1.肺毛细血管血量及压力大幅度升高:正常肺毛细血管静水压为6～12mmHg,而血浆胶渗压为25～30mmHg,有利于液体在肺毛细血管内保留。当肺毛细血管楔压17～24mmHg时往往存在肺淤血,当     

药源性呼吸系统疾病

1药源性肺水肿 药源性肺水肿具有非心源性肺水肿的特点,一般表现为呼吸窘迫、缺氧血症及肺广泛渗出征象。在一些病情严重的患者,可能会发生肺泡毛细血管膜损害,随着富含蛋白质的液体渗入肺泡壁和肺泡内而导致肺硬化,并且损害气体交换。随着水肿液的聚积,肺顺应性和肺容量减少,导致肺内（特别是底部）小气道阻塞,致使肺下叶可听到细罗音.     

表面活性物质在创伤性肺水肿的作用

肺表面活性物质具有降低肺泡表面张力，维持肺泡结构稳定性，防止肺萎陷和肺水肿，调节肺顺应性，阻止肺毛细血管内液体深入肺间质和肺泡内，促进肺泡内液体清除等重要功能，是维持肺正常生理功能的基础。PS系统异常与肺损伤的发生与发展密不可分，它既是肺损伤的结果，同时也是肺损伤过程中的重要内在因素。肺部伤导致的肺水肿中存在PS功能异常，创伤性肺水肿后PS含量和功能降低，其又通过多种机制加重肺水肿情况。本文着眼于创伤性肺水肿PS的变化和作用进行了综述，为临床综合治疗创伤性肺水肿提供新思路。     

有机氟中毒致中毒性肺水肿的临床救治

肺水肿是肺泡、肺毛细血管、肺间质和肺淋巴管液体交换功能失调的结果,有机氟气体具有明显亲肺毒性,吸入后经细支气管及肺泡上皮吸收,发生急性中毒性肺水肿。含氟聚合物本身无毒,不会引起急性中毒,但意外吸入生产过程中的副产品包括有     

休克肺为什么会发生急性呼吸衰竭？

答：休克肺时病人肺组织可出现严重的间质性肺水肿,肺泡水肿、充血、出血,局限性肺不张,肺毛细血管内微血栓形成,肺泡内透明膜形成,直接造成急性呼吸衰竭。     

休克肺为什么会发生急性呼吸衰竭？

答：休克肺时病人肺组织可出现严重的间质性肺水肿，肺泡水肿、充血、出血，局限性肺不张，肺毛细血管内微血栓形成，肺泡内透明膜形成，直接造成急性呼吸衰竭。     

休克肺为什么会发生急性呼吸衰竭？

答：休克肺时病人肺组织可出现严重的间质性肺水肿，肺泡水肿、充血、出血，局限性肺不张，肺毛细血管内微血栓形成，肺泡内透明膜形成，直接造成急性呼吸衰竭。     

农村常见危重症的识别与应急处理 第五讲 急性肺水肿

急性肺水肿多由急性左心功能不全所致。左心室排血量突然不足或左心房排血受阻时,引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧增高,当肺毛细血管内压力超过血浆胶体渗透压时,液体即从毛细血管漏出到肺间质、肺泡甚至气道内,而发生肺水肿。急性肺水肿一旦发生,病势凶险,必须及早诊断,并尽快给予紧急处理。     

肺泡内液体清除与肺水肿的研究进展

肺水肿是急性肺损伤(ALI)病理进程中的中心环节,与肺泡毛细血管通透性增加和肺泡内液体清除减少有关。以往对肺泡毛细血管通透性导致的肺水肿研究较多,而对肺泡内液体清除在肺水肿形成中的作用关注不足。肺泡内液体清除受水通道蛋白、钠离子通道、钠钾ATP酶的影响。认识肺泡内液体清除机制有望能为临床医师治疗ALI提供参考。     

无创通气治疗急性心源性肺水肿新进展

急性心源性肺水肿(ACPE)是由于心脏的原因使肺毛细血管压升高，毛细血管通透性加大引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡，引起生理功能紊乱，如呼吸困难、缺氧等。缺氧是其突出的症状，严重缺氧可抑制心肌收缩力，诱发缺氧性脑病和肝、肾、肺等多器官衰竭而导致死亡。迅速有效地纠正缺氧，减少并发症，是抢救肺水肿的关键。     

大承气汤对实验性肺水肿家兔肺病理改变影响的研究

目的：探讨大承气汤改善阳明腑实喘满证中肺通气功能和肺组织病变的机制。方法：将实验家兔随机分为对照组、肺水肿模型组和大承气汤治疗组。从兔耳缘静脉注入油酸建立家兔实验性肺水肿模型。大承气汤由胃管灌入，观察动物一般情况，分析制模后7小时和3日肺形态学改变。结果：油酸可以致家兔实验性肺水肿，以肺水肿、肺出血、毛细血管微血栓和肺泡内透明膜形成为主要标志。大承气汤具有改善肺水肿、促进肺泡上皮特别是Ⅱ型上皮细胞增生、促进损伤修复的作用。结论：大承气汤的治疗作用可能与其促进肺泡上皮增生特别是Ⅱ型上皮细胞增生及修复、改善肺泡通气／血流比等多种作用有关。     

肺水肿的评估与治疗

液体聚积于肺血管外间隙时,即为肺水肿。当肺毛细血管压增高时,液体即从血管内渗入肺泡、气管和支气管,其中以左心衰为最常见的病因。肺水肿可分急性和慢性两种。急性肺水肿如果发现不及时,又未正确处理,则可致命。肺水肿的预防、评估和治疗的步骤如下:     

新液体管理方法的研究与护理对ARDS患者机械通气的影响

急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome,ARDS）是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。高通透性肺水肿具ARDS的病理生理特征,肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关。     

妇产科手术患者围术期发生急性肺水肿的原因分析

肺水肿是肺血管里的液体渗出至肺间质、肺泡腔和细支气管内,使肺血管外的液体量增加的一种病理状态[1]。围术期急性肺水肿常见原因:心源性、神经性液体负荷过多、毛细血管通透性增加、缺氧等[2]。肺水肿是围术期的严重并发症,抢救不及时多可致死。发     

肺复张后肺水肿的早期观察及护理

肺复张后肺水肿是气胸、胸腔积液患者在排气、排液过程中,偶见但又严重的并发症,若不及时处理亦可危及生命。一、临床特征与形成机理 1.临床特征主要表现多为排气、排液后3小时左右出现频繁剧烈咳嗽,气急、大汗淋漓、躁动不安,心率过快,紫绀。胸部听诊:患侧肺(偶有两侧)有局限或广泛的湿啰音。X线检查:有相应的肺水肿征象。 2.肺复张后肺水肿其形成机理目前尚未完全明确,但一般认为与下列因素有关: (1) 肺萎缩后肺组织块氧,肺泡上皮与肺毛细血管受损,毛细血管通透性增加。 (2) 肺泡表面活性物质减少,表面张力增加     

血管外肺水与胸腔内血容量测定对ARDS患者诊治的指导意义

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关。因此，通过积极的液体管理，改善ARDS患者的肺水肿是有重要的临床意义。     

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

ARDS是一种以肺间质和肺泡毛细血管通透性增加为特征的非心源性肺水肿。尽管20年来监护及支持疗法的进展,但其死亡率仍高于50%。ARDS由各种与肺无关系,但最终导致损害肺气体交换的疾病引起,其主要的病理生理改变为肺泡毛细血管通透性增加,引起间质和肺泡水肿,导致功能残气量减少,肺顺应性降低,结果是动脉氧分压(PaO_2)降低,分流比值及生理死腔增加。治疗的目的是在肺急性创伤后,在修复期间支持肺和扭转这些异常改变,此外在维持气体交换及给氧时,应尽可能矫正感染和心力衰竭等因素。     

垂体后叶素救治急性肺水肿

急性肺水肿是由于血浆从肺毛细血管漏出到肺间质、肺泡和细支气管内而引起的一种临床紧急状态。近年来,我们从垂体后叶素能有效控制肺部大咯血中得到启发,选用该药对１２例各种原因所致急性肺水肿患者进行治疗。报告如下。１病例与方法１．１病例：１２例中男４例,女８...     

钙通道与急性肺损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的研究进展北大核心CSCD

急性肺损伤（ ALI）是重症监护病房最常见的急危重症,由肺内外各种因素引起肺泡上皮细胞（ AEC）和肺毛细血管内皮细胞损伤,造成急性肺水肿,导致顽固性低氧血症,甚者并发严重呼吸衰竭。近年来研究发现,钙离子在细胞凋亡中发挥着重要的作用,本文就钙离子与ALI肺泡Ⅱ型上皮细胞（ AECⅡ）凋亡作以下论述。     

痰热清对创伤性湿肺治疗效果的临床对照研究

Burford·T·H等根据胸外伤后呼吸困难的病理变化于1945年提出创伤性湿肺的概念,该病多由创伤、应激和误吸或误服有毒气体或液体引起.主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿,使肺实质含气减少而血管外含水量增加,通气和换气功能障碍,肺动脉压和肺循环阻力产增高.病理变化在伤后12～24 h呈进行性发展.