一次性电击对大鼠脑内微量元素的影响

目的　观察一次性电击对大鼠脑内微元素的影响。方法　用SD雌性成年大鼠 2 0只 ,随机分为实验组和对照组各 10只。经一次性电击后 ,用原子吸收分光光度计 (日本津岛 )分别测定了两组大鼠大脑皮质感觉运动区和海马CA3 区的微量元素Zn、Cu、Fe和轻金属Mg的含量。结果　在大脑皮质感觉运动区 ,两组大鼠的诸元素含量无显著变化 ;在海马CA3 区 ,两组大鼠的微量元素Zn、Cu、Fe的含量也无显著变化 (P >0 0 5 ) ,但轻金属Mg的含量却发生了显著的变化 ,表现为对照组明显高于实验组 (P <0 0 5 )。结论　一次性电击可显著性改变对照组大鼠海马CA3 区Mg的含量。     

急性重复缺氧动物脑中常量、微量元素含量的变化

本文用等离子光量计对昆明小鼠经急性重复缺氧１、２、４次及急性重复缺氧４次后饲养２天，其脑组织中磷、钾、钙、镁等４种宏量元素及铅、金、铝、钛、镉、铋、镓、银、钡、锶、铟、镧、铈、钇、钪、铍等１６种微量元素的溶解态、非溶解态及总含量进行了测定，以未经急性重复缺氧的动物为对照组，同时测定其脑组织中相应的元素含量。实验组动物脑组织中各元素含量与对照组相比，发现钾、金、钛、铟、铈、钇、镓、银、钡、镧、铍等１１种元素的含量在不同实验组、不同状态下有改变。结果提示，动物经急性重复缺氧，对其脑组织中多种元素的含量有一定影响。这一实验结果对揭示急性重复缺氧可引起动物神经系统的生理生化变化有一定的意义。     

RNA剪接因子SC35在大鼠脑内的定位研究

用Wistar系大鼠观察了RNA剪接因子SC35在大鼠脑内的定位状况。采用免疫酶以及免疫电镜技术对RNA剪接因子SC35从组织学分布到超微结构定位进行了系统研究。在光镜水平,SC35或SC35样蛋白免疫阳性细胞广泛存在于大鼠脑内神经元,并且存在核团差异性;SC35或SC35样蛋白免疫阳性物质在脑神经元细胞核内呈斑点状分布。在电镜水平,SC35或SC35样蛋自主要分布在染色质问颗粒簇和染色质周边纤维上,也证明它存在于核仁的致密纤维组分(DFC)。     

急性重复缺氧小鼠脑组织中必需微量元素含量的变化

本工作以小鼠为对象,用等离子光量计,测定并探讨了急性重复缺氧过程中动物脑组织内12种必需微量元素含量的变化。与正常对照组动物相比,缺氧1、2次动物脑组织中的非溶解态As含量显著下降、溶解态V含量显著升高;急性重复缺氧4次动物饲养2天后,As、Fe、Cu、Cr、Mo、Co、V等元素含量也发生了显著或非常显著的变化。这些变化的生物学意义及其与缺氧耐受的关系有待进一步探讨。     

大鼠脑实质内接触脑脊液胶质细胞

为探讨脑实质内是否存在接触脑脊液胶质细胞，将霍乱毒素亚单位Ｂ注入６只大鼠单侧侧脑室，结果在双侧隔区实质的隔外侧核背侧部和腹侧部分别见有形态完整的胶质细胞被逆，顺行标记，这一发现首次表明在脑实质的某些特定部位存在着远位的接触脑脊液胶质细胞，此为认识脑内胶质细胞的复杂功能提供了新的资料。     

急性重复缺氧动物中常量,微量元素含量的变化

本文用等离子光量计对昆明小鼠经急性重复缺氧１、２、４次及急性重复缺氧４次后饲养２天，其脑组织中磷、钾、钙、镁等４种宏量元素及铅、金、铝、钛、镉、铋、镓、银、钡、锶、铟、镧、铈、钇、钪、铍等１８种微量元素的溶解态、非溶解态及总含量进行了测定，以未经急性重复缺氧的动物为对照组，同时测定其脑组织中相应的元素含量。实验组动物脑组织中各元素含量与对照组相比，发现钾、金、钛、铟、铈、钇、镓、银、钡、镧、铍等１     

大鼠胚胎神经上皮细胞脑内移植治疗帕金森病的实验研究

目的 观察大鼠胚胎神经上皮细胞植入帕金森病大鼠纹状体后的存活、分化情况及治疗作用。方法 孕11d大鼠剖腹取胚胎,剥离神经管,胰酶消化后获取神经管壁上的神经上皮细胞,在脑立体定位仪下植入帕金森病大鼠毁损侧纹状体内,于移植后不同时间诱发旋转实验,观察症状的改善,并灌注取脑,切片后做酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色,检测胚胎神经上皮细胞的存活及分化状况。结果 胚胎神经上皮细胞脑内移植后,帕金森病鼠的旋转行为有明显改善。移植后2、4及8周时可检测到成片或散在的TH-免疫阳性细胞。结论 胚胎神经上皮细胞移植至帕金森病大鼠纹状体后,可分化为多巴胺能神经元并能改善旋转症状。     

大鼠生后早期脑内小胶质细胞形态学研究

目的:观察大鼠生后早期脑内小胶质细胞的形态特点、进入中枢神经系统的途径、迁移的方式以及与时间的关联性。方法:选用生后1(postnatalday1,P1)、3、10、14、21d的SD大鼠各3只,雌雄不限。常规灌流固定,完整取出脑组织,使用恒冷冰冻切片机切脑片,片厚10μm。脑组织切片行免疫组织化学染色检测OX-42阳性小胶质细胞。结果:(1)SD大鼠生后1～2周,白质区可见圆形、阿米巴样、初级分支状小胶质细胞,数量由少到多,至P10达高峰;灰质区细胞呈多形性改变,以初级分支状细胞为主,数量逐渐增多;(2)小胶质细胞迁移入脑的路径主要有脑室、脑膜和血管路径。迁移方式为"切线式"迁移和"放射状"迁移。结论:(1)SD大鼠生后早期小胶质细胞一直处于连续的、动态的发育过程,至P21接近成熟;(2)在此阶段,阿米巴样小胶质细胞或初级分支小胶质细胞沿白质通路迁移,P10达迁移和增殖的高峰。     

牛磺酸转运体的cDNA在大鼠脑内的分布

为了观察牛磺酸转运体（ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ，ＴＡＵＴ）的ｃＤＮＡ在大鼠脑内的分布，用３５Ｓ标记的ＴＡＵＴＤＮＡ探针，对大鼠全脑连续切片进行原位分子杂交，阳性反应广泛分布于脑灰质的不同区域，例如嗅球、梨状皮质、大脑皮质（２～３层）、齿状回、海马、下丘脑（室旁核、视上核、弓状核、背内侧核、腹内侧核等等）、丘脑网状核、内侧缰核、小脑皮质Ｐｕｒｋｉｎｊｅ细胞层和颗粒细胞层（Ｐｕｒｋｉｎｊｅ细胞为阴性，而周围的胶质细胞为阳性）、脑干的某些核（孤束核、三叉神经脊束核和延髓腹外侧区），在灰质的神经元和神经胶质细胞观察到反应颗粒。在脑的白质（例如：嗅束、视神经、视交叉、视束、前连合、穹窿、内囊、终纹、胼胝体、内侧丘系、外侧丘系、锥体束）的胶质细胞内也有反应颗粒。     

Hetrin基因在大鼠脑发育过程中表达的初步研究

本文目的是 :观察 hetrin基因在大鼠脑发育过程中的表达变化规律 ,藉以探讨 hetrin在神经系统发育过程中的作用。以地高辛 (dig)标记 hetrin基因 3 ' -末端 c RNA为探针 ,采用原位杂交法研究 hetrin m RNA在生后第 10 d(P10 )、P3 0和 P60大鼠脑中的分布状况 ;同时采用半定量 RT-PCR法分析出生前后大鼠脑内 hetrin m RNA表达水平的变化。结果发现 ,hetrin m RNA原位杂交阳性信号定位于神经元胞质内 ,在 P10、P3 0和 P60大鼠的脑组织中均可见明显的杂交信号。 RT-PCR结果显示 ,在胚胎第 9d(E9)大鼠脑内 hetrin m RNA开始表达 ,但表达量很低 ,以后其表达量逐渐升高。出生后大鼠不同脑区 hetrin m RNA的表达量变化趋势不同。本实验结果表明 ,在胚胎期及出生后大鼠脑的多个部位都有 hetrin m RNA表达 ,而且 hetrin m RNA表达量与神经细胞突起生长及新突触连接的建立在时间上有一定的同步性 ,提示 hetrin m RNA的表达与神经突起生长存在着一定的关系 ,进一步支持存在 hetrin基因的神经细胞突起具有诱向生长功能     

人胎心血管组织微量元素的研究

用原子吸收分光光度仪测定了30例4～10个月胎儿心脏和主动脉组织中的锌、铜、锰、钼四种微量元素的含量.结果表明:心肌组织中的元素含量依次为锌、铜、锰、钼;主动脉组织中的含量依次为锌、锰、铜、钼.在胚胎期,各元素含量有各自的变化曲线.锌与另外三种元素的总体含量有显著性差异(P<0.01).铜、锰、钼之间则无显著性差异.     

一氧化氮对体外培养的胚鼠脑干5-羟色胺能神经元生长发育的影响

研究体外培养条件下一氧化氮合酶(NOS)对胚鼠脑干5-羟色胺(5-HT)能神经元生长发育的影响,进一步探讨一氧化氮在胚脑发育过程中的作用。将孕14d SD胚鼠脑干细胞悬液接种于24孔培养板,实验分两组:即常规培养液组及NOS竞争性抑制剂L-NAME处理组。两组均在接种5、10、15、20d后终止培养,部分盖片行NADPH-d组织化学染色,余盖片行5-HT免疫组织化学染色。观察并计数各组NOS阳性神经元和5-HT样免疫阳性神经元的形态和数量。结果显示:经L-NAME处理的胚鼠脑干细胞在培养10d后出现NOS阳性神经元减少。虽在整个过程中未观察到5-HT样免疫阳性神经元胞体的变化,但其突起的密度及突起上膨体和生长锥的数量明显减少。以上结果表明:在生长发育的关键时期,应用NOS抑制剂会影响5-HT能神经元的形态发育和功能,提示NO参与调节神经元的发育与成熟过程。     

牛卵泡生长发育与微量元素关系的研究

本文报告了牛卵泡液中Zn、Cu、Ca、Mg元素含量。对小卵泡液与大卵泡液中Zn、Cu、Ca、Mg元素含量作了比较。结果表明差异无显著意义(P>0.05)。提示卵泡的生长发育需要一个相对稳定的微量元素     

甲状腺功能低下对大鼠中枢神经细胞增殖及其迁移的影响

妊娠大鼠用丙基硫氧嘧啶造成甲状腺功能低下(甲低)后,其新生仔鼠~3H-胸腺嘧啶核苷示踪,在注射后不同时间取脑制成切片并进行自显影。结果表明:甲低时,①嗅球嗅室壁室管膜及其下层细胞增殖延迟,细胞向内颗粒层迁移的速度减慢;②齿状回多形层细胞向颗粒层迁移的速度减慢;③小脑皮质外颗粒层细胞增殖延迟,外颗粒层细胞向内颗粒层迁移的速度减慢;④大脑皮质视、听区侧脑室壁室管膜及其下层细胞向浅层迁移的速度减慢,致使浅层的形成延迟。作者认为细胞增殖及迁移的延缓,影响神经回路的建成,可能是克汀病患者聋哑、智力低下、步态不稳的原因之一。     

成年大鼠脑内具有神经生发功能的脑室下区的细胞形态学研究

为研究成年大鼠脑内具有神经生发功能的侧脑室外侧壁脑室下区 (SVZ)细胞的组成及特征 ,本研究对该区组织切片进行了免疫特异性反应、镀银及铅铀染色 ,在光镜和电镜下进行了观察。结果发现 ,SVZ含有能被溴脱氧尿核苷 (Brd U)标记且具有成神经细胞形态学特征的分裂后细胞 ,还有胶质纤维酸性蛋白阳性细胞和少突胶质样细胞等其他类型细胞。另外发现 ,室管膜(EL)细胞、EL深部细胞、少突胶质样细胞以及不同细胞突起所组成的网络样结构与上述 SVZ成神经样细胞紧密相邻。实验结果表明 ,SVZ成神经样细胞周围可以没有特定的胶质细胞鞘包裹 ,位于侧脑室外侧壁的不同类型细胞可能在 SVZ神经生发过程中具有不同作用。     

Nogo(N-18)在大鼠脑干及小脑分布的免疫组织化学研究

采用免疫组织化学方法(SP法),研究了Nogo(N-18)在大鼠脑干及小脑的分布并探讨其存在的意义。结果表明,Nogo(N-18)在正常大鼠脑干以及小脑的神经核团有广泛的表达,阳性物质很强地表达于神经元的胞核内,神经元胞体、突起内表达较弱。结论:Nogo(N-18)在脑干及小脑的神经核团广泛表达提示其作为一种髓鞘源性神经突生长抑制因子在中枢神经系统中的存在,可能在正常的神经活动中起重要作用。     

新生鼠急性缺氧后脑组织儿茶酚胺含量及超微结构变化的研究

将年龄分别为第1、8、15和22天龄的新生大鼠置于5%的低氧环境中2小时,观察其行为变化,并利用高效液相色谱-电化学检测仪测定幼鼠5个脑区(额叶皮质、尾壳核,下丘脑、海马和小脑)内儿茶酚胺神经递质的含量,发现各脑区NE和DA含量呈升高趋势,但第1、8天龄鼠某些脑区含量下降;透射电镜观察发现1、8天龄鼠额叶皮质、尾壳核和海马部分神经元出现线粒体肿胀和空泡样变,细胞间隙扩大,部分细胞核结构破坏,突触小泡的聚集和增多,第15和22天龄鼠脑形态无明显变化.     

大鼠下丘脑弓状核突触的衰老性变化

用透射电镜结合体视学方法，对３月龄、１０月龄和３０～３４月龄大鼠弓状核突触进行了定性和定量研究。结果显示：老龄组大鼠神经毯呈萎缩变性相，大树突内脂褐素增多，小到中等大小的树突出现空泡变性、多泡体和膜被多层体等，棘萎缩减少；轴突终末内突触囊泡减少而大颗粒囊泡积聚，部分突触前、后膜变薄、缩短或间断，突触小球少见；轴－体、轴－树和轴－棘突触数减少，突触密度、突触连接带面密度和突触膜总长度降低，ＧｒａｙⅠ型和即Ⅱ型突触间隙增宽。上述结果表明，老年弓状核突触在数量、形态和结构上发生了衰老性改变，这是导致下丘脑神经内分泌衰老障碍的主要原因之一。     

大鼠脑三叉神经诱发电位正常潜伏期的测定

目的:测定大鼠脑三叉神经诱发电位潜伏期的正常值,建立本实验室脑三叉神经诱发电位正常值数据库。方法:采用诱发电位仪,双侧刺激记录大鼠脑三叉神经诱发电位。结果:大鼠脑三叉神经诱发电位波形主要有四个波,T1、T2、T3、T4,潜伏期分别是0.7880±0.1139、1.2467 ±0.1314、1.8265±0.3703、2.5123±0.5968;左右两侧各个相应波潜伏期的样本均数无显著差异(P>0.05)。结论:该方法大鼠脑三叉神经诱发电位正常值较为稳定,可以采用同体双侧对比实验, 为进一步研究病理状态下脑三叉神经诱发电位的变化等,提供了一定的实验依据。