nCPAP通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并冠心病内皮功能的影响

目的探讨经鼻持续气道正压（nCPAP）通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并冠心病内皮功能的影响。方法选OSAHS（OSAHS组）、冠心病（冠心病组）、OSAHS合并冠心病（OSAHS合并冠心病组）及对照（对照组）者各20例,行多导睡眠图监测,计算平均脉搏血氧饱和度（MSpO2）、SpO2≤90％的累积时间占总睡眠时间百分比（C190）;对OSAHS、OSAHS合并冠心病者行nCPAP通气治疗,观察MSpO2、CT90的变化。测4组受试者血清NO、血浆内皮素-1（ET-1）水平。结果（1）logistic回归分析显示,OSAHS是冠心病发生的重要原因之一。（2）与对照组和冠心病组相比,OSAHS组、OSAHS合并冠心病组CT90、ET-1升高,MSpO2、NO下降,差异有统计学意义（P〈0．01）。OSAHS合并冠心病组与OSAHS组相比,C190、MSpO2差异无统计学意义（P〉0．05）;但ET-1高于后者,NO低于后者,差异有统计学意义（P〈0．01）。（3）OSAHS组NO水平与MSpO2呈正相关,与CT90呈负相关;ET-1水平与MSpO2呈负相关,与C190呈正相关。（4）nCPAP通气治疗后,OSAHS组、OSAHS合并冠心病组MSpO2、NO较治疗前均升高,C190、ET-1均降低（P〈0．01）。结论OSAHS是冠心病的重要危险因素之一。OSAHS可引起内皮功能不全,OSAHS合并冠心病时内皮功能损害更显著,血管内皮功能的损害可能是OSAHS形成或加重冠心病的机制之一。nCPAP通气治疗可改善OSAHS患者血管内皮功能,与夜间低氧血症的改善相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征老年患者血管内皮功能变化及其与冠心病的关系

目的　探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者血管内皮功能变化与冠心病 (CHD)的内在联系。方法　随机选择 31例无OSAS、无心血管疾病的老年单纯鼾症者为对照组 ,4 5例老年中、重度OSAS患者为OSAS组 ,OSAS组内又分为有CHD(16例 )和无CHD(2 9例 )两个亚组。测定和比较组间的血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)及其比值的动态变化及OSAS组内CHD有无的区别。结果　与对照组相比 ,OSAS组患者的NO水平明显降低〔(2 7.6 9± 9.17)vs(6 1.90± 13.4 7) μmol/L〕 ,ET水平明显增高〔(5 8.0 8± 14 .2 1)vs (34.77± 8.2 3)ng/L〕 ,NO/ET比值明显下降〔(0 .4 7± 0 .18)vs (1.72± 0 .97) ,均P <0 .0 1)〕。CHD的发生率在OSAS组达 35 .6 %。与对照组相比 ,OSAS组中不伴CHD者降低的NO水平 (35 .5 3± 9.39) μmol/L、升高的ET水平 (47.78± 11.13)ng/L和下降的NO/ET比值 (0 .75± 0 .13)已有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;伴有CHD者的NO水平 (2 2 .17± 8.76 )μmol/L、ET水平 (6 9.14± 12 .17)ng/L和NO/ET比值 (0 .32± 0 .14 )较对照组相差更为明显 (P <0 .0 1)。结论　OSAS老年患者存在明显的血管内皮功能障碍 ,尤以CHD者为甚 ,血管内皮功能损伤可能是OSAS患者并发CHD的原因     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征老年患者血管内皮功能变化及其与冠心病的关系

目的　探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者血管内皮功能变化与冠心病的相关性。　方法　选择中、重度OSAS患者 4 7例为OSAS组 ,又分伴冠心病 (18例 )和不伴冠心病(2 9例 )两亚组 ;另选 17例单纯冠心病患者和健康老年人 31例作为对照组。比较各组间血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)和NO/ET的动态变化。　结果　与对照组比较 ,OSAS两组及单纯冠心病组患者NO水平降低 ,ET水平增高 ,NO/ET比值下降 (均为P <0 0 5 ) ,而OSAS伴冠心病者下降更明显。OSAS不伴冠心病者的NO、ET水平及NO/ET比值与单纯冠心病组比较 ,差异无显著性 ,OSAS伴冠心病者的NO和ET水平亦无显著性差异 ,但NO/ET值下降已有统计学意义 (P <0 0 5 )。　结论　OSAS老年患者存在明显血管内皮功能障碍 ,尤以伴冠心病者为甚 ,血管内皮功能损伤可能是OSAS患者并发冠心病的原因之一     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的血管内皮舒张功能

目的评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血管内皮功能。方法OSAHS患者30例(轻度组8例,中重度组22例)及对照组10例,分别用高分辨率超声检测基础状态、反应性充血时(内皮依赖性血管扩张)以及含服硝酸甘油后(非内皮依赖性血管扩张)的肱动脉内径,计算不同状态下肱动脉的扩张率以评估血管内皮功能。结果对照组、轻度和中重度OSAHS组患者反应性充血时肱动脉内径扩张率分别为(15.2±2.6)%、(14.3±3.2)%和(9.8±4.9)%,中重度OSAHS组患者血管内皮介导的舒张反应较对照组和轻度OSAHS组明显降低;含服硝酸甘油后肱动脉内径扩张率分别为(16.5±5.0)%、(15.7±4.1)%和(14.1±6.2)%,3组间无明显差别。结论中重度OSAHS患者存在血管内皮功能障碍,OSAHS本身可能是导致血管内皮损伤的重要因素。     

OSAHS对血管内皮功能变化的影响

目的探讨OSAHS对血管内皮功能变化的影响。方法选取OSAHS患者80例(OSAHS组),分为轻度15例,中度41例,重度24例,体检肥胖者30例(对照组),检测血清ET-1、NO、ADM水平。结果 OSAHS组NO低于对照组(P0.05),ET-1、ADM高于对照组(P0.05),中度、重度患者NO高于轻度(P0.05),重度高于中度(P0.05),ET-1、ADM中度及重度低于轻度(P0.05),重度低于中度(P0.05);治疗后AHI、ET-1、ADM下降(P0.05),SaO2、NO升高(P0.05);OSAHS患者NO与AHI存在负相关(P0.05),ET-1、ADM与AHI存在正相关(P0.05)。结论 OSAHS中重度患者明显存在血管内皮功能受损。     

交感神经活性和血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压发病机制中的作用

目的探讨交感神经活性、血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压发病机制中的作用。方法根据整夜多导睡眠监测（PSG）、血压测量和病史采集将93例患者分为：OSAHS血压正常组、OSAHS合并高血压组、高血压不合并OSAHS组和健康对照组。测定PSG当晚睡眠前后血压、血浆去甲肾上腺素、血浆内皮素和血清一氧化氮；收集PSG当晚22点至次晨6点的所有尿液送检尿3-甲氨基4-羟苦杏仁酸（VMA）。结果OSAHS组患者不论有无高血压，各指标变化为：晨起血浆去甲肾上腺素均显著高于睡前，OSAHS合并高血压组升高更明显；醒后去甲肾上腺素与醒后平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、氧减次数、氧减指数、睡眠期间血氧饱和度低于90％的时间占总睡眠时间的百分比（T90）呈显著正相关，与睡眠时最低血氧饱和度（minSaO2）和夜间平均血氧饱和度（MSaO2）呈显著负相关；醒后内皮素显著增高、一氧化氮明显下降，而另外两组则相反；醒后内皮素与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著正相关，与minSaO2、MSaO2呈显著负相关；醒后一氧化氮与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著负相关。与minSaO2、MSaO2呈显著正相关。各组间尿VMA无明显变化。结论在OSAHS患者夜间一过性血压升高和持续性高血压形成方面，交感神经系统活性增强、血管内皮功能紊乱导致的内皮源性舒、缩因子失衡可能起着重要的作用。     

血管内皮功能障碍在OSAHS并发高血压发病机制中的作用

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapnea．hypopneasyndrome,OSAHS）是一种常见睡眠呼吸疾病,因睡眠期间反复发生上气道部分或完全阻塞引起呼吸暂停和（或）低通气而导致机体间歇性低氧（intemdttenthypoxia,IH）、高碳酸血症和睡眠结构紊乱。临床上以睡眠打鼾、白天嗜睡及夜尿次数增多等为主表现,患者可合并不同程度的多脏器损害,其中心脑血管系统的损害尤为常见。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停患者血管内皮功能和心脑血管事件的相关性

目的 回顾性分析老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的血管内皮功能和心脑血管事件的相关性及对预后的影响. 方法 OSAS患者79例(OSAS组),老年OSAS组和非老年OSAS组分别为39例和40例;排除OSAS诊断的老年患者60例(老年非OSAS组).通过电话和门诊进行随访,随访时间中位数25个月.所有患者均接受:(1)彩色多普勒超声测定肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD);(2)检查和测定睡眠呼吸事件、血清生化指标;(3)随访心脑血管事件. 结果 (1)老年OSAS组FMD低于老年非OSAS组(P<0.05).(2)老年OSAS组体质指数高于老年非OSAS组(P<0.01),最低血氧饱和度、平均血氧饱和度低于老年非OSAS组(P<0.01,P<0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,空腹血糖升高是FMD主要危险因素(OR=1.83,95%CI:1.11～3.03),其次是最低血氧饱和度(OR=0.92,95% CI:0.85～1.00).(3)老年OSAS组心脑血管事件发生率高于非老年OSAS组和老年非OSAS组(χ~2=7.339,P<0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,FMD与患者预后密切相关(OR=1.33,95%CI:1.06～1.66),其次是超敏C反应蛋白(OR=0.51,95% CI:0.34～0.76). 结论 老年OSAS患者血管内皮功能受损更为严重,心脑血管事件发生率增加.OSAS可能通过间歇低氧和炎性反应等多种机制损伤血管内皮功能,参与影响患者预后.     

OSAHS患者血管内皮生长因子和胰岛素样生长因子-1对肺动脉高压形成的影响

目前阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）被公认为是影响健康的常见疾病，而由其引起的肺动脉高压也被逐渐重视，但其发病机制尚无定论。已有动物实验证实，低氧是影响血管内皮生长因子（VEGF）和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）基因转录的重要因素，而OSAHS的临床特点就是夜间反复发生程度不同、持续时间不等的低氧血症。本研究旨在观察VEGF、IGF-1在OSAHS患者肺动脉高压形成中的作用。     

停用辛伐他汀对冠心病及冠心病危险因素患者血管内皮功能的影响

目的 观察在冠心病及冠心病危险因素患者中,停用辛伐他汀治疗对血管内皮功能的影响,并探讨相应作用机制。方法 入选33例血清胆固醇（Tc）水平未达标的冠心病及冠心病危险因素患者,分别于基线水平、停药前（即辛伐他汀20mg治疗4周后）及停用辛伐他汀1周时,采用高分辨超声技术检测肱动脉血流介导性扩张（FMD）评估血管内皮依赖性舒张功能,并测定一氧化氮（NO）、血浆内皮素（ET）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的水平及主要血脂参数的变化。结果 辛伐他汀治疗4周后可有效降低冠心病及冠心病危险因素患者TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,并明显改善患者肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）。然而,停用辛伐他汀治疗1周后,所有患者肱动脉内皮依赖性舒张功能均较停药前明显下降（4．82士0．71）％与11．51±0．87％,P〈0．01）,甚至低于未服用辛伐他汀时的基线水平（4．82±0．71％与5．89±0．65％,P〈0．01）,其中冠心病患者停药后FMD下降幅度较仅有冠心病危险因素患者更显著（65．6％与56．3％,P〈0．01）。停药1周后,患者血清NO水平较停药前及基础值均明显降低,而血浆ET水平升高。血浆TXB,水平在停药前后无明显变化。此外,停药后患者血清LDL-C水平虽较治疗4周时有所升高,但仍未恢复至基线水平。停药后肱动脉FMD的变化仅与血清NO降低幅度呈正相关关系（r=0．674。P=0．004）,而与血清LDL-C水平变化无明显相关性（r=-0．414,P=0．083）。结论 在TC水平未达标的冠心病及冠心病危险因素患者中突然终止辛伐他汀治疗可在1周内完全逆转该药对血管内皮功能的改善作用,甚至还可能导致血管内皮功能进一步恶化。并且这种撤药反应随基础疾病的严重性增加。停药所致血管内皮功能损害可能与血管内皮源性的NO减少有关,是非胆固醇依赖性作用。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮舒张功能的变化

目的 评价老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮舒张功能的变化.方法 老年中重度OSAHS患者30例及对照组28例,分别测定血浆一氧化氮(NO)含量;用高分辨率超声检测基础状态、反应性充血时(内皮依赖性血管扩张)及含服硝酸甘油后(非内皮依赖性血管扩张)的肱动脉内径,计算不同状态下肱动脉的扩张率以评估血管内皮功能.老年中重度OSAHS患者经过4周经鼻持续气道内正压通气(nCPAP)治疗后重复多导睡眠监测、血浆NO含量和血管内皮功能测定.结果 老年中重度OSAHS组的血浆NO含量[(50.35±8.65)gmol/Li较对照组[(57.31±9.31)μmol/Li降低(t=2.95,P=0.005),接受4周的nCPAP治疗后血浆NO含量[(55.77±8.87)μmol/Li有明显升高(t=2.40,P=0.02).老年中重度OSAHS组反应性充血时肱动脉内径扩张率[(9.78±4.82)%较对照组[(13.21±5.81)%]明显减低(t=2.45,P=0.017);而对照组和老年中重度OSAHS组由硝酸甘油介导的血管扩张率分别为(16.87±6.15)%和(14.74±5.82)%(t=1.36,P=0.18).老年中重度OSAHS组接受4周nCPAP治疗后反应性充血时肱动脉内径扩张率为(14.33±6.13)%,较治疗前明显改善(t=3.20,P=0.002),而硝酸甘油介导的血管扩张率为(15.15±4.21)%,较治疗前无明显变化(t=0.31,P=0.76).结论 老年中重度OSAHS组患者存在血管内皮功能异常,nCPAP治疗能有效修复这些损害,其机制可能与纠正间断缺氧有关.     

腭咽成形术对并存阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征冠心病患者的影响

目的 探讨腭咽成形术对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)并存冠心病患者的影响及预后.方法 收集113例OSAHS并存冠心病患者,进行改良腭咽成形术并进行冠心病病情跟踪随访(研究组),以同期使用持续呼吸道正压通气(CPAP)治疗OSAHS并存冠心病患者125例作为对照(对照组).结果 两组冠心病基础诱因中血浆胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、体质指数两组比较差异均无统计学意义(χ2或t值分别为4.788、0.479、0.541,均P>0.05).睡眠期间研究组血氧饱和度为(91.2±2.5)%,高于对照组的(87.6±4.2)%(t=7.581,P=0.046).研究组患者冠状动脉造影显示87例(77.0%)病变稳定,24例(21.2%)病变加重,与对照组相比差异无统计学意义(χ2=0.267,P>0.05).研究组37例(32.7%)心绞痛症状加重,较对照组的58例(46.4%)低(χ2=4.615,p=0.032).心肌梗死、猝死研究组(3.5%、0.8%)与对照组(5.6%、2.4%)差异无统计学意义(χ2值分别为0.571、0.495,均P>0.05).结论 腭咽成形术后OSAHS患者睡眠期间血氧饱和度较CPAP治疗后OSAHS患者明显提高,减轻心绞痛症状较CPAP治疗组更明显,但对延缓冠状动脉粥样硬化进展影响以及对于急性冠状动脉事件影响与CPAP差别不大.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心病的相关性

目的进一步探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与冠心病以及冠状动脉粥样硬化的相关性。方法以2005年3至12月南京医科大学第一附属医院心脏科连续收治的82例患者为研究对象，依据多导睡眠仪监测得出的睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻度OSAHS组（5〈AHI〈20，38例）、中重度OSAHS组（AHI〉20，20例）和非OSAHS组（对照组，AHI〈5，24例）。3组均进行冠状动脉造影及Gensim评分，后者用于评估冠状动脉粥样硬化病变的程度。结果轻度和中重度OSAHS组AHI的中位数（10．9和29．3R／h）显著高于对照组（2．9R／h），最低血氧饱和度[（84±9）％和（81±9）％]显著低于对照组[（89±6）％]；冠心病发病率[66％（25／38）和95％（19／20）]显著高于对照组[29％（7／24）]；冠状动脉病变单支受累百分率[24％（9／38）和20％（4／20）]显著高于对照组[17％（4／24）]，多支受累百分率[42％（16／38）和80％（16／20）]显著高于对照组[12．5％（3／24）]；中重度OSAHS组的Gensim评分中位数（35．0）显著高于对照组（1．0），AHI与Gemini评分呈显著正相关。结论OSAHS可能是导致冠状动脉粥样硬化和冠心病的一个重要的独立危险因素，建议将其列入冠心病的二级预防。     

持续气道正压通气对老年阻塞性睡眠呼吸暂停患者血栓前状态的影响

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)老年患者的血栓前状态及经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗对其影响。方法：选择16例中或重度OSAS老年患者(OSAS组)给予nCPAP治疗，分别于治疗前及治疗30d时的早晨(6：00)及午后(16：00)检测红细胞压积(HCT)、血小板聚集率(PAG)、血液黏滞度(WBV)、血浆纤维蛋白原(Fng)、凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APTT)。结果：OSAS患者nCPAP治疗前早晨与午后相比，HCT、WBV、血浆Fng及PAG均明显增高，PT及APTT缩短。经nCPAP治疗30d时各项指标在早晨与午后已无明显差异；与治疗前早晨相比，治疗30d早晨的HCT、WBV、PAG、血浆Fng水平均明显降低，且PT及APTT明显延长；与治疗前午后相比，治疗30d时午后的HCT、PAG明显降低，PT及APTT显著延长。结论：OSAS老年患者存在着明显的血栓前状态，nCPAP治疗对其有良好的防治作用。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并存心肌缺血患者的临床特点和治疗

目的观察老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)并存冠心病心肌缺血患者的临床特点和治疗疗效。方法选择OSAHS并存冠心病患者135例,分为轻、中、重度组,与单纯冠心病对照组45例进行比较,观察其动态心电图(Holter)变化,单纯药物及药物联合经鼻持续气道内正压通气(nCPAP)治疗效果。结果(1)治疗前各组白天心肌缺血发生率差异无统计学意义(P＞0．05)；夜间中、重度组心肌缺血发生率较对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0．05)。(2)药物治疗1个月,各组内比较,白天心肌缺血发生率明显减少,差异有统计学意义(P＜0．05)；中、重度组夜间心肌缺血发生率无明显减少,差异无统计学意义(P＞0．05)。(3)重度组总心血管复合终点事件发生率55．0%,较轻、中度组和对照组(20．0%、30．0%和24．4%)明显增高,差异有统计学意义(均为P＜0．05)。(4)对中、重度组31例发生心血管复合终点事件患者采用药物配合nCPAP治疗1周,与重度组单纯用药者比较,夜间心肌缺血发生率明显改善(77．4%对42．5%,P＜0．05)。结论老年中、重度OSAHS并存冠心病患者夜间心肌缺血发生率明显增高,重度组总心血管复合终点事件发生率增高。单纯抗心绞痛药物治疗能明显改善OSAHS并存冠心病患者白天心肌缺血症状；但是对中、重度患者夜间心肌缺血疗效不佳。药物配合nCPAP治疗能明显改善中、重度患者夜间心肌缺血,降低心血管复合终点事件发生率。     

阻塞性睡眠呼吸暂停对冠状动脉粥样硬化斑块的影响

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAS)对冠状动脉粥样硬化斑块的影响.方法 126例老年冠心病(CAD)患者根据多导睡眠仪监测结果,分为OSAS合并CAD组(62例)、无OSAS组(64例).所有患者常规清晨空腹卧位取静脉血测定测定胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血常规白细胞计数、中性粒细胞分类及血清(hs-CRP)水平.根据冠状动脉造影术、64层螺旋CT检查结果记录OSAS合并CAD组、无OSAS组冠状动脉病变、Gensini评分及粥样硬化斑块情况.结果 CAD合并OSAS组TC、TG、LDL-C分别为(5.76+0.85)mmol/L、(3.37±0.97)mmol/L、(3.65±0.58)mmol/L,HDL-C为(1.06±0.20)mmol/L,无OSAS组TC、TG、LDL-C分别为(4.26±0.78)mmol/L、(1.72±0.54)mmol/L、(2.91±0.58)mmol/L,HDL-C为(1.13±0.14)mmol/L,CAD合并OSAS组TC、TG、LDL-C均高于无OSAS组(t值分别为2.959、3.556、2.165,P<0.05),HDL-C低于无OSAS组(t=2.545,P<0.05);OSAS合并CAD组患者血白细胞数、中性粒细胞百分比及hs-CRP水平较无OSAS组明显增高(P<0.05);OSAS合并CAD组冠状动脉多支病变发生率为51%,Gensini积分为(23.6±20.7)分,冠状动脉软斑块为(67.6+9.7)个,无OSAS组分别为30%,(18.9±19.4)分,(39.3±9.4)个,两组比较差异有统计学意义(t值分别为5.39,2.048,19.001,P<0.05).结论 OSAS和冠状动脉粥样硬化性心脏病密切相关,促进冠状动脉粥样硬化斑块的形成.     

持续气道正压通气治疗对OSAHS患者血液流变学的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者经鼻持续气道正压通气(ncpap)治疗对其血液流变学指标的影响。方法随机选择我科确诊为中度或重度OSAHS的患者30例,其中男20例,女10例,年龄45~68岁,平均年龄(58±3)岁,治疗前14d内未服用过非甾体类消炎药及阿斯匹林,潘生丁等抗凝剂,并排除其它呼吸系疾病、紫绀性先心病、肾脏疾病及原发性红细胞增多症,分别于治疗前及治疗30d后检测血细胞比容、全血比粘度(高切度、中切度、低切度),红细胞聚集指数。结果治疗后血细胞比容、全血比粘度(高切度、中切度、低切度)、红细胞聚集指数较治疗前显著降低(P<0.01)。结论OSAHS存在显著血栓栓塞高危因素,ncpap对其有明显防治作用。