口腔白斑的流行病学研究

1988年我们调查了广东省三家卷烟厂及其对照厂6172人口腔粘膜病患病情况。检查发现白斑23例,21例切取活检。结果提示烟草粉尘接触可能与舌背部白斑发病有关。吸烟者唇烟斑患病率5.0％,本文认为宜将唇烟斑同白斑分开。调查中还发现舌癌1例,上述白斑伴异常增殖有3例,说明了口腔粘膜病检查的重要性。     

口腔白斑的临床病理研究

作者研究了美国两所牙学院的口腔病理室在13年中临床诊断为口腔粘膜白斑的送检材料3,256例占全部标本52,145例的6.2%)。本材料包括临床诊断为白斑或白斑角化病以及口腔粘膜上不能擦去的白色斑或斑点性病变,排出其他疾病(如扁平苔癣,念珠状菌病,白色海绵痣),也不包括提供材料时,临床诊断为癌的病例。在这里,白斑只是临床名词,而非组织病理学的概念。发病年龄主要在50—80岁。男性稍多于     

500成人口腔粘膜白斑发病情况的调查报告

<正> 我们对500名年满20岁以上成年人就诊患者,作口腔粘膜白斑发病情况的调查。受检500成年人中男性301人,女性199人,男:女=1.5:1。在所受检的500成年人中,发现口腔粘膜白色损害的130人,罹患率占26％,其中男性罹患率39.2％(118/301),女性罹患率6.0％(12/199)。在口腔粘膜白色损害中,白斑5人(均为绉纸状)     

口腔白斑313例的组织病理研究

白斑是一种常见的口腔粘膜病,并被认为是一种癌前病变,因而受到多方面的关注.对于白斑的临床病理特点以及分型问题,我们曾提出过讨论意见。本文根据我院313例口腔粘膜白斑的临床病理资料,主要就白斑     

口腔粘膜白斑及扁平苔癣的超微结构初步观察

口腔白斑及扁平苔癣都是常见的口腔粘膜病。粘膜白斑已被世界卫生组织确定为癌前病变,粘膜扁平苔癣恶变的报导亦较其它粘膜病为高。这两种疾病在某些情况下,对其临床性质的判断,可能会发生疑问或混淆。因此,为了进一步探讨其发病机理,有必要对其病理组织的超微结构进行研究。本文对9例口腔粘膜白斑,7例口腔扁平苔癣的活检标本进行了光镜和电镜的组织学观     

口腔粘膜白斑的长期研究

为寻找与口腔粘膜白斑恶变的有关因素,作者在25年期间(1946—1971年)先后对520例口腔粘膜白斑的病人进行观察,平均观察年限为8.7年。资料和方法:所收治的每一病例均有详细记录,包括既往症、临床情况、有关发病因素如吸烟、嗜酒、梅毒和机械刺激,如果病人口腔中有不同金属的修复体,则测其电位差,差值超过50mv者,即认为有损害作用。     

口腔粘膜白斑,鳞癌基底膜蛋白的表达异常

目的 了解基底膜蛋白（层粘连蛋白、纤维连接蛋白，Ⅳ型胶原）在口腔粘膜白斑、鳞状细胞癌中的表达情况。方法 采用免疫组化之ＳＰＴＭ法，对２０例口腔粘膜白斑。２０例口腔鳞状细胞癌和１０例正常口腔粘膜进行染色。结果 正常口腔粘膜、单纯增生性白斑ＬＮ和Ⅳ型胶原基底膜染色密度高，呈连续线状；ＦＮ基底膜染色密度低，亦呈连续线状。ＬＮ和Ⅳ型胶原的染色密度和基底膜的连续性与白斑的异常增生程度及鳞癌的分化程度（由高分     

小剂量异维甲酸和β-胡萝卜素预防口腔粘膜癌变的对照研究

口腔粘膜白斑是一种癌前病损,大剂量异维甲酸(isotretinoin)对白斑有疗效,但有停药后易复发,毒性反应大的缺点。作者采用小剂量异维甲酸治疗白斑,旨在既预防白斑癌变又减轻毒副作用,并与β-胡萝卜素进行了同期对照研究。 材料和方法 根据纳入及排除标准选取口腔粘膜白斑患者70例,女37例,男33例,年龄24～83岁。研     

大白鼠口腔粘膜白斑动物模型实验研究

国内外调查统计,口腔粘膜白斑的患病率较高。其中多数患者与吸烟、其次是机械刺激因素有关。恶变率为5％左右。由于吸烟与口腔粘膜白斑关系密切,我们对大白鼠口腔粘膜采用了与吸烟相似的致病因素,以香烟丝提取液及配合机械刺激进行实验,造成了口腔白斑动物模型。其方法结果如下:     

口腔粘膜白斑发病情况的调查

<正> 口腔粘膜白斑是一种较普遍的粘膜病变。为进一步了解它的发病情况及其与吸烟的关系,我们于1979年11～12月对某工厂2,020名职工进行普查,间隔一年半后,又于1981年5～6月对查出的粘膜白斑患者进行复查,现将结果报告如下。     

香烟烟雾刺激和维甲酸局部涂抹对金黄地鼠颊囊粘膜影响的初步观察

<正> 近年来,维甲酸已开始应用于治疗口腔粘膜白斑,据一些动物实验报告,维甲酸和致癌物质同时使用有促癌作用。由于吸烟和口腔粘膜自斑有着密切关系,所以白斑患者在继续吸烟条件下,局部应用维甲酸是否会诱     

口腔粘膜上皮,口腔粘膜非癌增生病变及口腔鳞癌AgNOR的定量研究

采用ＡｇＮＯＲ技术对正常口腔粘膜、口腔粘膜乳头状增生，扁平苔鲜，乳头状瘤、白斑及口腔鳞癌共４９例进行了ＡｇＮＯＲ计数及大、小ＡｇＮＯＲ颗粒数比值的定量研究。本结果提示：上皮异常增生型白斑具有高度癌变危险性。每个细胞ＡｇＮＯＲ颗粒数均值５（个）似乎作为口腔粘膜良恶性病变的临界值。实验结果表明：结合ＨＥ切片对照观察ＡｇＮＯＲ计数，大、小颗粒比值，对口腔粘膜良恶性病变的鉴别及对增生性病变尤其白斑癌变倾向     

口腔粘膜白斑、鳞癌基底膜蛋白的表达异常

目的了解基底膜蛋白（层粘连蛋白、纤维连接蛋白，Ⅳ型胶原）在口腔粘膜白斑，鳞状细胞癌中的表达情况。方法采用免疫组化之SP_TM法，对20例口腔粘膜白斑，20例口腔鳞状细胞癌和10例正常口腔粘膜进行染色。结果正常口腔粘膜、单纯增生性白斑LN和Ⅳ型胶原基底膜染色密度高，呈连续线状；FN基底膜染色密度低，亦呈连续线状。LN和Ⅳ型胶原的染色密度和基底膜的连续性与白斑的异常增生程度及鳞癌的分化程度（由高分化至低分化）呈负相关。异常增生性白斑、高分化鳞状细胞癌可见FN的表达增强，而低分化鳞状细胞癌基底膜染色密度未见增高，浸润性癌基底膜破坏或缺失。结论基底膜蛋白可能作为早期诊断癌前病变的一种生物学指标。     

对口腔粘膜白斑的讨论

近年来,国内对口腔粘膜白斑(以下简称白斑)的研究颇多:包括流行病学调查、病因、病理、诊断和治疗等。但是什么样的临床和病理表现称为白斑,在国内外均有不     

正常口腔粘膜、癌前病变及癌的形态学定量分析

采用西德Leitz TAS plus图象分析仪,对43例口腔粘膜组织进行了形态学定量研究,其中包括正常口腔粘膜18例、白斑10例,不典型增生7例、鳞状细胞癌8例。结果显示正常口腔粘膜、白斑、不典型增生及癌,上皮基底细胞核面积、周长、直径依次递增。各组间有显著差异,而核形状因子及核/浆比值虽也有递增趋势,但统计学处理各组间无显著差异。这些定量参数为口腔粘膜病变的临床病理诊断提供了形态学方面的客观依据,具有重要参考意义。     

P53蛋白在人口腔粘膜鳞状细胞癌及白斑的表达

研究表明,口腔鳞状细胞癌(squamouscellcarcinoma,SCC)的发生可能是一个多阶段的过程,是一系列细胞遗传及表型改变累积的结果[1]。本文研究P53蛋白在口腔粘膜SCC和口腔粘膜癌前病变的表达,以了解P53蛋白表达与口腔SCC发生发展过程的关系及可能的临床意义。1　材料和方法1.1　标本所有标本均选自河南医科大学第一附属医院病理科1990～1997年存档的蜡块。选取口腔粘膜白斑32例,其中单纯增生性白斑8例,不典型增生性白斑24例;选取口腔SCC43例,其中级13例,级19例,级11例。以上标本均经两位病理科医师双盲法阅片并诊断一致。6例正常口腔粘膜…     

口腔粘膜白斑的恶变

本文作者对挪威口腔粘膜白斑患者进行了回顾性/前瞻性的研究,目的是评价口腔粘膜白斑的恶变发生率,获得更多的关于这方面的资料。材料和方法研究对象为1970年～1980年在挪威Osle大学活检病理诊断为口腔粘膜白斑的157例患者。回顾性研究这一期间发生的恶变,并且前瞻性研究至1986年。157例中102例为男性(65％),55例为女性(35％),平均     

复方绞股蓝对金地鼠颊囊癌前病变的疗效观察

本实验采用ＤＭＢＡ（二甲基苯丙蒽）丙酮局部涂抹法成功地建立了金地鼠颊囊癌前病变的动物模型。与此同时应用复方绞股蓝进行了对口腔粘膜癌前病变阻断的实验研究。结果显示：绞股蓝对口腔粘膜癌前病变的阻断部位发生在均质型白斑到颗粒状白斑或疣状白斑阶段。先服绞股蓝后涂ＤＭＢＡ组优于边涂边服组。实验证明绞股蓝具有防癌和抗癌功能，在口腔粘膜癌前病变的防治中具有应用前景，其抗癌机理还有待于作更深入的研究。     

念珠菌性白斑

白色念珠菌(简称白念)可引起口腔粘膜的急性假膜性念珠菌病如雪口,这是众所周知的。但也可引起口腔粘膜的慢性损害,如慢性增生性念珠菌病——念珠菌性白斑(candidal leukoplakia),它是一种临床上可识别的一种组织学实体。常在口腔粘膜上形成持续的坚韧的白色斑块,这种斑块在临床上难以同由于其它原因引起的白色斑块相区别。念珠菌性白斑可作为独立的损害而发生,也可以作为皮肤粘膜念珠菌病的一     

口腔粘膜白斑治愈后复发的病因研究

β－胡萝卜素对口腔白斑及口腔癌具有明显的治疗、预防效果、国外学者认为β－胡萝卜素能逆转口腔粘膜白斑、治疗和预防口腔癌，但是白斑在β－胡萝卜素药后会再次出现。