维甲酸硅油防治实验性增殖性玻璃体视网膜病变

目的：评价维甲酸硅油对免眼实验性增殖性玻璃体视网膜病变的预防作用。 方法：新西兰白兔30只(58只眼)，随机分为三组：对照组(20只眼注入硅油或平衡盐溶液)、维甲酸硅油5μg/ml组(18只眼)、维甲酸硅油10μg/ml组(20只眼)。行气体压迫玻璃手术3天后，所有实验眼玻璃体腔内注入2X10⁵个成纤维细胞，再分别注入硅油或平衡盐溶液0.5ml。以检眼镜观察牵引性视网膜脱离发生情况，共4周。 结果：28天时，对照组、维甲酸硅油5μg/ml组、维甲酸硅油10μg/ml组的牵引性视网膜脱离发生率分别为80.00%、44.44%、30.00%，两组维甲酸硅油组与对照组相比经统计学处理差异均有显著性(χ²检验，P<0.05)。 结论：浓度为5μg/ml及10μg/ml的维甲酸硅油能够有效地预防增殖性玻璃体视网膜病变的发生。 （中华眼底病杂志，1997，13：174-176）     

维甲酸纳米粒混悬剂预防实验性增生性玻璃体视网膜病变

目的　探讨维甲酸纳米粒混悬剂对兔眼实验性增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)的预防作用。 方法　新西兰白兔 20只(40眼),随机分为 2组:对照组、用药组各 20眼。行气体压迫玻璃体手术 3d后,所有兔眼玻璃体腔内注入2×105个成纤维细胞,再分别注入BSS平衡盐溶液或 17 894mg/L的维甲酸纳米粒混悬剂 0 2mL。以间接检眼镜观察玻璃体混浊情况, 4周后剖开眼球观察视网膜脱离发生情况。 结果　在术后 1、4、7、14、21、28d,对照组分别有 12、14、14、16、20、20眼发生了玻璃体增殖;用药组分别有 9、10、10、11、12、13眼发生了玻璃体增殖,有统计学意义 (P<0 05 )。第 28d病理检查对照组 20眼中 18眼(90% )发生了视网膜脱离,用药组 20眼中 4眼(20% )发生了视网膜脱离,具有统计学意义(P<0 01)。 结论　维甲酸纳米粒混悬剂能有效地预防增生性玻璃体视网膜病变的发生。     

姜黄素防治兔眼增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

背景先前的系列研究表明,姜黄素可以诱导体外培养的兔视网膜色素上皮（RPE）细胞凋亡,抑制其RPE细胞的增生,且在玻璃体内应用后不良反应较小,具有防治增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的潜在价值。目的探讨姜黄素玻璃体内注射对RPE细胞诱导的兔眼PVR模型的防治效果。方法新西兰白兔20只40只眼,所有兔眼玻璃体注射前先抽取0．2ml玻璃体液,然后在兔眼玻璃体内注射0．1ml（2×10^6）同种RPE细胞,每只兔随机选取1只眼立即注入1mg／L的姜黄素0．1ml作为姜黄素组（20只眼）,对侧眼注入等量的含质量分数0．5‰DMSO的生理盐水作为对照组（20只眼）。注药后1、3、7、14、21、28d裂隙灯显微镜下观察角膜、房水、晶状体的透明度及眼前节炎症反应情况;使用间接检眼镜、眼底彩色照相和B型超声检查玻璃体视网膜情况。以视网膜脱离发生眼数作为检测指标,评价姜黄素对PVR的防治效果。结果玻璃体注药后1d、3d所有兔眼发生眼前节炎症反应,玻璃体轻中度混浊,但未见增生条带及视网膜脱离。玻璃体注药后7d,所有兔眼前节炎症反应基本消退,对照组14只眼（75％）玻璃体出现增生条带,姜黄素组2只眼（10％）玻璃体内出现增生条带,差异有统计学意义（P〈0．01）,但2组均未见视网膜脱离。注药后14d,对照组11只眼（55％）出现视网膜脱离,姜黄素组2只眼（10％）出现视网膜脱离,差异有统计学意义（P〈0．01）;注药后21d,对照组16只眼（80％）出现视网膜脱离,姜黄素组3只眼（15％）出现视网膜脱离;注药后28d,对照组19只眼（95％）出现视网膜脱离,姜黄素组3只眼（15％）出现视网膜脱离,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论姜黄素玻璃体腔内注射可以有效预防RPE细胞诱导的兔眼实验性PVR的发生发展。     

玻璃体内持续释放阿霉素防治增生性玻璃体视网膜病变

目的　探索生物降解性的阿霉素聚乳酸微球 (ADR -PLA -MS)对兔眼实验性增殖性玻璃体视网膜病变的防治作用。方法　成年健康灰免 3 0只 ,随机分组 ,对照组 2 0只眼内注入 1%空白微球悬液或磷酸缓冲液 (PBS) ;阿霉素微球组 (含阿霉素 0 0 5mg/ml或 0 1mg/ml ,2组各 2 0只眼 )。各组均 2次行气体压迫玻璃体手术。所有实验眼玻璃体腔内注入成纤维细胞悬液 2× 10 5/0 1ml后 ,再分别注入空白微球 ,PBS或载药微球悬液 0 1ml,连续四周以间接检眼镜观察牵引性视网膜脱离发生情况。结果　对照组 ,阿霉素微球 0 0 5mg/ml组和 0 1mg/ml组在 4周末时的牵引性视网膜脱离的发生率分别为 85 % ;65 %和 2 5 % ,阿霉素微球 (0 1mg/ml)组与对照组相比有显著性差异 (P<0 0 1) ,而阿霉素微球 (0 0 5mg/ml)组与对照组相比差异不显著 (P >0 0 5 )。 结论　一次性注入含 10ug阿霉素的生物降解性微球能够有效地减少牵引性视网膜脱离的发生率。     

药物性玻璃体后脱离对增生性玻璃体视网膜病变影响的实验研究

目的 观察药物性玻璃体后脱离（PVD）对增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的影响。方法 24只有色成年家兔,左眼为实验眼。兔自体富含血小板血浆玻璃体腔注射建立兔眼PVR模型,同时随机将实验兔分为A、B组及对照组,每组各8只眼。建模后3 h A组玻璃体腔内注入1 U纤溶酶（0.05 ml）+20 U透明质酸酶（0.05 ml）共0.1 ml、B组玻璃体腔内注入纤溶酶0.1 ml、对照组玻璃体腔内注入等量的平衡盐溶液。给药后1、7、28 d记录实验眼PVR级别,进行各组PVR等级评分,并行闪光视网膜电图（F-ERG）、眼部B型超声检查及视网膜组织病理学检查。结果 PVR模型成功建立,并在注药后7 d,A组发生完全性PVD 5只眼,不完全性PVD3只眼;B组不完全性PVD 5只眼,未见完全性PVD,另3只及对照组无PVD发生。A、B组在注药后28 d PVR等级评分均低于对照组,差异有统计学意义（D=75.6, 98.9;P=0.003,P=0.011）;注药后7、28 d,A、B 两组F-ERG b 波波幅均高于对照组;产生PVD的眼中PVR级别均较无PVD的眼级别低,其中完全性PVD眼中PVR级别仅为0～1级。结论 在兔眼PVR建模后3 h,纤溶酶与透明质酸酶联合玻璃体腔注射诱导的完全性PVD在一定程度上可以阻止兔眼PVR的发生和发展,纤溶酶单独或联合透明质酸酶玻璃体腔注射诱导的不完全 性PVD对PVR的发展有减缓作用。     

阿霉素与地塞米松巩膜塞植入体联合防治实验性增生性玻璃体视网膜病变

目的探讨可生物降解的阿霉素（adriamycin,ADM）、地塞米松（dexamethasone,DEX）巩膜塞植入体对兔眼实验性增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）的防治效果,及其对玻璃体中生长因子浓度的影响和作用机理。方法成年新西兰大白兔25只50眼,随机分为模型组和用药组各10只20眼,另外设空白组5只兔10眼。所有兔眼行玻璃体切割术,并向玻璃体腔注入兔结膜成纤维细胞悬液0.1mL（2×10^9个/LPBS）。用药组植入ADM、DEX巩膜塞各一枚。连续28d观察眼底PVR分级情况,检测玻璃体中碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）、血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF）浓度。结果模型组和用药组术后第28天牵引性视网膜脱离发生率分别为75%和30%,模型组与用药组之间有显著差异（χ^2=8.120,P=0.004）。用药组中bFGF和PDGF浓度明显低于模型组,有显著性差异（P〈0.01）。结论ADM、DEX巩膜塞植入体能够明显降低玻璃体中bFGF和PDGF的浓度,抑制细胞过度增生,降低牵拉性视网膜脱离的发生率,从而防治PVR的形成和发展。     

白介素1受体拮抗剂对兔实验性增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用

目的 :评价白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1recep toranti gonist,IL 1Ra)对实验性增生性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy ,PVR)的抑制作用。方法 :32只兔眼分为对照组、IL 1Ra组、地塞米松组和联合用药组 (每组 8眼 ) ,将 2 .5× 10 5个视网膜色素上皮细胞 (retinalpigmentep ithelium ,RPE)注入玻璃体腔内建立PVR模型 ,各组分别给予IL 1Ra和地塞米松并联合用药 ,观察PVR的形成 ,计算各组PVR的发生率。结果 :第 4周末对照组 10 0 %发生视网膜脱离 ,IL 1Ra组 6 2 .5 %发生视网膜脱离 ,地塞米松组有 5 0 .0 %发生视网膜脱离 ,而联合用药组 2 5 .0 %发生牵拉性视网膜脱离。联合用药组比所有其他组的视网膜玻璃体病变轻 ,视网膜脱离的面积也较小。结论 :IL 1Ra可以降低兔实验性PVR的发生率 ,IL 1Ra与地塞米松联合应用能够增加地塞米松的作用效果。     

实验性增殖性玻璃体视网膜病变的膜形成及超微结构观察

将培养的异体兔皮成纤维细胞注入兔眼玻璃体中成功地形成了增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)。术后28天牵引性视网膜脱离发生率为73%。结果显示增殖膜主要由成纤维细胞、神经胶质细胞、肌成纤维细胞及巨噬细胞构成。玻璃体内可见大量的淋巴细胞、单核细胞及浆细胞。文中详细观察了增殖膜形成过程,以及增殖膜的超微结构,并对实验性PVR的发生机理进行了初步的探讨。     

金丝桃素抑制兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变

目的:研究蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)特异性抑制剂—金丝桃素对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的防治作用机制。方法:用自体富含血小板血浆玻璃体内注射制备免外伤性PVR模型,并同时将生理盐水、1μM、10μM和100μM金丝桃素0.1ml注入兔眼玻璃体内,在不同时间点观察金丝桃素对PVR形成的防治作用。结果:在对照组第10d就出现视网膜脱离,PVR随着时间延长发展至更严重等级。在金丝桃素组,PVR也发生,但其严重程度在每个时间点均低于对照组。在10μM和100μM金丝桃素组给药5d后,PVR的临床分级显著低于对照组(P<0.05)。组织学检查金丝桃素组未发现明显视网膜形态改变,视网膜电图检查也未观察到显著功能变化。结论:金丝桃素玻璃体腔内注射是安全的,并能有效抑制兔外伤性PVR的发生发展,为将来临床应用提供可靠的理论依据。眼科学报 2002;18:240-246.     

环胞素A硬脂酸毫微球防治实验性增殖性玻璃体视网膜病变

评价生物降解性的环胞素 Ａ 硬脂酸毫微球对兔眼实验性增殖性玻璃体视网膜病变的防治作用。方法： 成年健康灰兔 ３０ 只， 随机分组， 对照组 ２０ 只眼内注入 １％ 空白毫微球悬液或磷酸缓冲液 （ Ｐ Ｂ Ｓ）； 环胞素 Ａ 毫微球组 （含环胞素 Ａ０８ｍ ｇ／ｍ ｌ或 １６ｍ ｇ／ｍ ｌ， ２ 组各２０ 只眼）。各组均先后２ 次行气体压迫玻璃体手术。第二次玻璃体注气后第 ７ 天， 所有实验眼玻璃体腔内注入成纤维细胞悬液 ２×１０５ ／０１ｍ ｌ， 再分别注入空白毫微球， Ｐ Ｂ Ｓ或载药毫微球悬液 ０１ｍ ｌ。以间接检眼镜观察牵引性视网膜脱离发生情况， 共四周。结果： ４ 周末时对照组、环胞素 Ａ 毫微球 ０８ｍ ｇ／ｍ ｌ组、环胞素 Ａ 毫微球 １６ｍ ｇ／ｍ ｌ组的牵引性视网膜脱离的发生率分别为 ９０％ 、５２６％ 和３０％ ， 两个环胞素 Ａ 毫微球组与对照组相比经统计学处理有显著性差异 （ Ｐ＜ ００１）。结论： 一次性注入环胞素 Ａ 生物降解性毫微球能够有效地减少牵引性视网膜脱离的发生率。     

实验性外伤增生性玻璃体视网膜病变动物模型的改进

目的　建立一种简单的接近实际的实验性眼后节穿通伤增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)的动物模型。方法　在兔睫状体扁平部作一 8mm长切口 ,将脱出的玻璃体剪除 ,用 8 0尼龙线缝合切口。将兔自体富含血小板的血浆(血小板密度为 2 2 4× 10 8/ml) 0 4ml注入玻璃体。定期观察眼底情况并选择照相。结果　术后第 3d玻璃体内开始出现增殖 ,第 12d出现牵引性视网膜脱离 ,第 2 8d及 3 5d视网膜脱离的发生率分别是 78 1%及 81 3 %。结论　这种新的外伤性PVR动物模型 ,接近人眼外伤性PVR的实际情况 ,为进一步研究外伤性PVR及其防治奠定了基础     

玻璃体腔注射人PRP联合巩膜外冷冻建立PVR动物模型的研究

目的探讨玻璃体腔内注射人富含血小板血浆(platelet-richplasma,PRP)联合巩膜外冷冻建立增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)动物模型的效果。方法选取青紫蓝兔52只,随机分成实验组及对照组,每组各26只,每只兔随机选取一眼作为实验眼。取健康体检者静脉血制备PRP。暴露实验眼颞上方巩膜,于角膜缘后3.5mm行巩膜切开,剪除玻璃体约0.5mL,实验组玻璃体腔注射PRP0.4mL,同时联合巩膜外冷冻;对照组单纯行玻璃体腔注射PRP0.4mL。分别于造模后1d、3d、7d、14d、28d行裂隙灯、间接眼底镜及B超观察玻璃体增殖及视网膜脱离情况,并进行PVR分级。分别于造模后7d、14d及28d每组随机选取2只兔摘除眼球行组织病理学检查。结果实验组和对照组造模后28d视网膜脱离的发生率分别为95%和65%,2组成模率比较,差异有统计学意义(χ2=3.906,P=0.048)。临床和B超观察:实验组造模后1d出现明显玻璃体混浊、3d出现玻璃体增殖条索、7d出现局限性视网膜脱离、14d广泛视网膜脱离、28d全视网膜脱离;对照组造模后1d玻璃体轻度混浊、3d出现明显玻璃体混浊、7d可见少量玻璃体增殖条索、14d出现局限性视网膜脱离、28d有广泛视网膜脱离发生。病理组织学观察:实验组造模后7d视网膜表面炎性细胞聚集、成纤维细胞增生,14d视网膜前增殖条索、视网膜皱褶,28d视网膜固定皱褶形成、呈花节样外观;对照组造模后7d视网膜表面见炎性细胞及渗出,14d视网膜表面增殖膜,28d视网膜表面增殖条索出现。结论玻璃体内注射人PRP联合巩膜外冷冻建立PVR动物模型简便有效、成模率高,可作为PVR相关基础研究的建模方法。     

不同时间玻璃体切除术治疗开放性眼外伤所致视网膜脱离的效果

目的比较不同时间玻璃体切除术治疗开放性眼外伤所致视网膜脱离的效果。方法回顾性病例对照研究。分析洛阳博爱眼科医院2015年10月至2020年10月收治的100例(100眼)开放性眼外伤所致视网膜脱离患者的临床资料。根据伤后行玻璃体切除术时间分为两组:观察组51例(51眼)于伤后6 d内进行手术;对照组49例(49眼)于伤后7～14 d进行手术。术后随访3个月。比较两组术后视网膜复位率、视力及增生性玻璃体视网膜病变(PVR)等并发症情况。结果观察组视网膜复位率96.08%(49/51)高于对照组的81.63%(40/49)(χ2=5.33, P=0.021);观察组视力提高率高于对照组(χ2=6.43, P=0.011);观察组并发症发生率低于对照组(χ2=5.33, P=0.021), 其中观察组PVR发生率低于对照组(χ2=6.30, P=0.012)。结论开放性眼外伤所致视网膜脱离, 于伤后6 d内进行玻璃体切除术, 效果更为理想。     

曲安奈德预防术后增殖性玻璃体视网膜病变临床观察

目的：评价曲安奈德（triamcinolone acetonidem,TA）在预防玻璃体切除术后增殖性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）发生过程中的安全性和有效性。方法：2004-03／2004-10行玻璃体手术治疗视网膜脱离患者75例78眼,分为治疗组与对照组各39眼。治疗组术中玻璃体腔内注入TA0．5-1mL（4mg）,对视网膜表面残存的玻璃体进行标识,将黏附曲安奈德的玻璃体皮质完全剥除。手术结束玻璃体腔内再注入TA0．1mL4mg）。对照组未用TA。平均随访6．8mo,两组结果进行对比分析。结果：治疗组与对照组术后PVR发生率分别是8％和28％,有显著性差异（P〈0．05）。治疗组术后视网膜脱离复发率5％,对照组为20％,有显著性差异（P〈0．05）。术后2mo眼压≥21mmHg分别是31％和13％,有显著性差异（P〈0．05）。两组手术前后视力的变化无差异。未见明显与药物有关的眼部并发症。结论：曲安奈德可以帮助显示透明的玻璃体皮质,容易辨认和剥除,提高手术安全性及成功率。有抗炎和抗增殖的作用,可以预防PVR的发生。     

c-fos反义寡核苷酸对兔实验性增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用

目的评价c—fos反义寡核苷酸（AS-ON）对兔实验性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的抑制作用。方法将9只兔（18只眼）分为c—fos—AS-ON治疗组和对照组（每组9只眼）。c—fos—AS—ON治疗组以平衡盐溶液（BSS）配制2pgc—fos—AS—ON和10μg脂质体的混合液0．1ml、对照组以0．1mlBSS分别与2．5×10^5个／ml人视网膜色素上皮（RPE）细胞稀释液混合后同时注入玻璃体腔，观察两组在玻璃体腔注射后第7、14、21、28天PVR发生的程度。结果随着观察时间的延长，两组PVR程度逐渐加重。第7天两组PVR程度无统计学差异（P=0．05），第14、21、28天，c—fos—AS-ON治疗组的PVR程度较对照组轻，差异有统计学意义（P〈0．05）；第28天，c—fos—AS—ON治疗组牵拉性视网膜脱离发生率为25．0％，对照组为62．5％。结论c—fos—AS—ON对兔实验性PVR的发生有一定的抑制作用。     

维拉帕米防治外伤增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的观察维拉帕米(verapamil,Ver)对眼后节穿通伤增生性玻璃体视网膜病变(proliferative Vitreoretinopathy,PVR)的影响。方法64只青紫蓝兔，每只兔任选其中一只眼制备外伤性PVR模型后随机分为两组，治疗组在模型制备后立即每日结膜下注射2.5 mg/ml的Ver0.5ml，对照组则每日结膜下注射生理盐水0.5　ml，共21天。模型制备后7天内每天用裂隙灯显微镜及间接立体检眼镜观察伤口、角膜、前房及眼底情况，此后每周第3，7天各检查1次。伤后第35天时常规摘除模型制备眼作光镜观察。结果在模型制备后第35 天，治疗组18只眼发生牵引性视网膜脱离，占56.3%，对照组26只眼发生，占81.3%(χ²=4.655，P=0.031)；玻璃体视网膜增生程度治疗组较对照组明显减轻( 秩和检验，u=3.5419，P<0.001)；未发现Ver对角膜上皮有明显毒性反应。结论结膜下注射Ver能有效抑制外伤性PVR的发展，减少牵引性视网膜脱离的发生率；Ver在实验所用剂量对角膜上皮无明显毒性反应。(中华眼底病杂志,1999,15:69-71)     

丹参单体、三氟拉嗪防治兔眼增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的 评价丹参单体和三氟拉嗪对实验性兔增生性玻璃体视网膜病变( proliferative vitreoretinopathy,PVR)的防治作用.方法 有色兔81只随机分为6组:A至C组为药物防治组,E至G组为药物毒性观察组；从A至C组、E至G组中兔另一非实验眼分别选对照组:D组和H组.A至D组眼内注入视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞后分别注入三氟拉嗪、丹参单体、三氟拉嗪加丹参单体混合液、磷酸盐缓冲液；E至H组注入磷酸盐缓冲液后分别注入三氟拉嗪、丹参单体、三氟拉嗪加丹参单体混合液、磷酸盐缓冲液.通过间接检眼镜观察A至D组玻璃体混浊、视网膜脱离情况,通过间接检眼镜、光学显微镜观察E至H组视网膜病理学改变.结果 给药后1d,A组发生Ⅱ级玻璃体混浊8眼,B组Ⅱ级玻璃体混浊6眼,C组Ⅱ级玻璃体混浊7眼,D组Ⅱ、Ⅲ级玻璃体混浊各10眼,3个实验组与D组相比差异均有显著统计学意义(均为P=0.00).给药后3d,A组Ⅱ级玻璃体混浊3眼,B组及C组未见发生Ⅱ级及以上玻璃体混浊,D组Ⅱ级玻璃体混浊10眼、Ⅲ级玻璃体混浊6眼,3个实验组与D组相比差异也均有统计学意义(均为P=0.00).给药后5d,A组、B组及C组均未见发生Ⅱ级及以上玻璃体混浊,D组Ⅱ级玻璃体混浊8眼,3个实验组与D组相比差异均有统计学意义(均为P ＜0.05).给药后5d,D组Ⅱ级PVR 8眼、Ⅲ级PVR 2眼,3个实验组无PVR发生,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).给药后7d,D组Ⅱ级PVR 14眼、Ⅲ级PVR6眼,各实验组无PVR发生,差异也均有统计学意义(均为P＜0.05).给药后14 d,A组Ⅱ级PVR 3眼,B及C组各有Ⅱ级PVR2眼,D组Ⅱ级PVR2眼、Ⅲ级PVR 16眼、Ⅳ级PVR2眼；3个实验组与D组相比差异均有统计学意义(均为P=0.00).给药后21 d,D组Ⅲ级PVR 12眼、Ⅳ级PVR 8眼；3个实验组PVR发生情况无变化,3个实验组与D组比较差异均有统计学意义(均为P=0.00).给药后28 d,D组Ⅳ级PVR 14眼、Ⅲ级PVR 6眼,3个实验组PVR发生情况无变化,所有实验组与D组比较,差异也均有统计学意义(均为P =0.00).E至H组在整个观察期内未见毒性病理学改变.结论 三氟拉嗪、丹参单体、三氟拉嗪与丹参单体联合可有效预防实验性PVR.     

玻璃体切除术治疗增生性玻璃体视网膜病变的临床分析

目的 分析增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的原因及治疗方法.方法 通过对眼外伤后行玻璃体切除术的PVR 33例临床观察,总结临床资料,对发生原因和治疗方法进行分析总结.结果 手术治疗的33例(33眼)手术中见视网膜周边裂孔5眼;黄斑孔3眼;外伤及异物致视网膜直接损伤25眼(其中视网膜下异物1眼、玻璃体内异物4眼、异物由眼球二次穿孔至眶内1眼).33眼均存在程度不同的增生样改变,发生牵引性视网膜脱离19眼.根据1983年美国视网膜协会PVR分级法,33例中A级(轻度)PVR 12眼,B级(中度)PVR 2眼,C级(重度)PVR AlP,14眼,PVR A2P2 4眼,D级(超重度)PVR D1 1眼(外伤3个月后手术的患者).结论 眼外伤后发生PVR有多种原因,与致伤时间有关,亦与眼外伤后一期处理及治疗有关.玻璃体切除术是解决这一问题的有效方法.     

苦参碱聚乳酸微球防治增生性玻璃体视网膜病变的研究

目的评价苦参碱聚乳酸微球防治实验性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的效果。方法30只新西兰白兔玻璃体腔注入成纤维细胞悬液制备PVR模型。随机分为3组,玻璃体腔分别注入载药微球（含苦参碱4mg）、游离苦参碱（2mg）、生理盐水和空白聚乳酸微球。玻璃体腔手术操作后第1、3、7、14、21、28、35天观察眼前节炎症反应情况、玻璃体混浊程度、玻璃体腔内微球分解过程、玻璃体内增生情况及视网膜是否脱离以及脱离的程度。结果所有动物1周内前房有轻～中度的炎症反应,1周后消失。各组均有不同比例的动物在不同时间点发展为PVRⅠ～Ⅲ级。视网膜脱离的发生率：游离药物组与对照组比较,除35d外,其余各时间点差异均有统计学意义（P〈0.05）;载药微球组与对照组相比,各时间点差异均有统计学意义（P〈0.05）;载药微球组与游离药物组比较,28d和35d时差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论苦参碱聚乳酸微球兔眼玻璃体腔注射能够有效防治实验性PVR。     

不同手术方式治疗复杂视网膜脱离的对比观察

目的：对比玻璃体切除与玻璃体切除联合下方巩膜外垫压治疗复杂视网膜脱离的效果。方法：选取复杂视网膜脱离病例100例100眼,均病程≥1mo,合并下方周边视网膜裂孔,脱离区视网膜增殖、至少有一处皱襞。随机分成两组：治疗组50眼采取玻璃体切除联合下方巩膜外垫压治疗;对照组50眼采取单纯玻璃体切除治疗,比较两组视网膜解剖复位、矫正视力、术后1 wk黄斑中央凹厚度及术后并发症情况。结果：治疗组视网膜解剖复位有49眼（98％）,对照组视网膜复位42眼（84％）,差异有统计学意义（χ2＝4．2605,P＜0．05）;治疗组术后矫正视力：0．254±0．238,对照组术后最佳矫正视力：0．219±0．229,差异无统计学意义（ t＝1.8879,P＞0．05）;术后1wk,黄斑中央凹厚度：治疗组272±32.21μm,对照组316±33．46μm,差异有统计学意义（ t＝12．597,P＜0．01）;术后1wk内治疗组共有12眼（24％）眼压超过30mmHg,对照组有4眼（8％）眼压超过30mmHg,差异有统计学意义（χ2＝4．7619,P＜0．05）,术后1mo两组患者眼压均能控制在21 mmHg以下。结论：对于复杂视网膜脱离,采取玻璃体切除联合下方巩膜外垫压治疗安全、操作准确,相对于单纯玻璃体切除手术更有助于术后视网膜的解剖复位和黄斑水肿的早期消退。