野百合碱诱导的大鼠肺组织核因子-κB的表达及阿托伐他汀对其抑制作用

目的 观察野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠肺组织核因子(NF-κB)的表达,进一步观察阿托伐他汀对共表达的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为正常对照组(对照组),MCT诱导的肺动脉高压组(PH 模型组),阿托伐他汀干预组(治疗组),每组8只.PH模型组和治疗组分别一次性腹部皮下注射MCT(60mg/kg).治疗组自注射MCT之日起以阿托伐他汀(10mg/kg)灌胃,每日1次.3周后达实验终点,测定大鼠平均肺动脉压,计算右心室肥大指数.采用免疫组化法观察大鼠肺组织NF-κB表达的变化.结果 治疗组大鼠的平均肺动脉压和右心室肥大指数均较PH模型组明显降低(P<0.01).大鼠细支气管上皮细胞NF-κB核阳性细胞百分比:PH模型组高于对照组(P<0.01),治疗组低于PH模型组(P<0.01).大鼠细支气管上皮细胞NF-κB核阳性细胞百分比与平均肺动脉压成明显正相关(P<0.01).结论 阿托伐他汀可降低MCT所致的肺组织NF-κB的表达,具有抑制MCT诱导的肺血管重建和肺动脉高压形成的作用.     

姜黄素对急性肺栓塞大鼠NF-κB影响的研究

目的 研究姜黄素（CUR）对急性肺栓塞（APE）大鼠肺组织中核转录因子kappa B（NF-κB）的影响.方法 48只SD大鼠随机分成对照组、假手术组、模型组和CUR治疗组,每组12只.使用自体血栓复制的方法制备APE大鼠动物模型,栓塞后6、24h各组随机取大鼠6只,水合氯醛麻醉后分别取肺组织行病理检查：Western blot检测NF-κB表达水平,免疫组化染色检测NF-κB阳性细胞数.结果 肺组织病理证实典型APE的血栓和肺泡坏死出血,CUR能减轻肺组织的病理改变.免疫组化染色可见在肺泡细胞、支气管上皮细胞、支气管平滑肌以及巨噬细胞周围均有不同程度的NF-κB表达.栓塞后6、24h,CUR治疗组NF-κB阳性细胞计数显著低于模型组（P＜0.01）,接近对照组和假手术组.栓塞后6、24h时,Western blot检测结果显示,CUR治疗组NF-κB蛋白表达水平低于模型组（P＜0.01）,接近对照组及假手术组.结论 CUR可通过下调APE大鼠肺组织中NF-κB表达水平改善其肺部损害,这可能是其干预APE的作用机制之一.     

低氧大鼠肺组织核因子κB表达的变化

目的探讨核因子κB(NF-κB)在慢性低氧大鼠肺组织表达的变化及其在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法将20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和低氧组,以常压低氧3周复制肺动脉高压模型。采用微导管法测定大鼠平均肺动脉压(m PAP);对大鼠肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(W T%)和管壁面积占血管总面积的百分比(W A%);采用免疫组化法检测两组大鼠肺组织NF-κB的表达情况。结果①低氧组大鼠m PAP为(29.1±4.5)mmHg,正常组大鼠m PAP为(16.8±2.6)mmHg,两组比较差异具有统计学意义(P<0.001);②低氧组大鼠W T%为(22.36±2.99)%、W A%为(69.14±5.38)%,正常对照组W T%为(13.30±2.77)%、W A%为(46.75±6.54)%,两组之间的差异有统计学意义(P均<0.01);③正常组和低氧组大鼠肺组织内均存在NF-κB阳性染色,以细支气管上皮细胞为明显,正常组大鼠NF-κB核染色阳性细胞百分比为(12.23±1.08)%,低氧组大鼠NF-κB核染色阳性细胞百分比为(29.11±1.12)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论NF-κB在慢性低氧大鼠肺内表达增加,可能参与了低氧性肺动脉高压的发病过程。     

不同吸烟量对大鼠肺组织核因子κB和E-选择素表达的影响

目的 研究不同吸烟量对大鼠肺组织中核因子κB(NF-κB)和E-选择素表达水平的影响,探讨吸烟与COPD肺组织炎症的关系.方法 雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组、小量吸烟组和大量吸烟组,每组8只.吸烟时间为20周.采用免疫组化和原位杂交半定量检测各组支气管上皮细胞NF-κB和E-选择素的表达.结果 小量吸烟组、大量吸烟组NF-κB与E-选择素mRNA及蛋白表达均较对照组显著增高,小量吸烟组较大量吸烟组表达降低.E-选择素mRNA和蛋白的表达水平与NF-κB mRNA和蛋白的表达水平呈正相关.结论 吸烟可引起大鼠气道上皮细胞NF-κB和血管内皮细胞E-选择素mRNA及其蛋白的表达水平升高,且随着吸烟量的增加其表达水平增高.     

核因子-κB在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内的表达及泼尼松对其的影响

目的 探讨核因子κB(NF-κB)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及糖皮质激素在COPD中的治疗价值.方法 Wistar大鼠24只随机分为3组:对照组、COPD组和激素组,每组8只大鼠.采用单纯熏香烟法建立COPD模型,激素组于熏香烟前予泼尼松隔日灌胃.支气管肺泡灌洗(BAL),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、中性粒细胞绝对计数和百分比,并对肺组织切片行HE染色观察形态学改变,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA).对大鼠肺组织切片采用免疫组织化学法观察3组大鼠肺组织NF-κB表达的变化.结果 COPD组MLI和PAA均较对照组增高,差异有统计学意义(P＜0.01),泼尼松干预后下降(与COPD组比较,P＜0.01或0.05),而COPD组MAN低于对照组,治疗后增高,差异有统计学意义(P＜0.01或0.05).与对照组比较,COPD组BALF中白细胞总数[(1.64±0.12)×108/L比(5.76±0.29)×108/L]、中性粒细胞绝对计数[(0.099±0.065)×108/L比(1.26±0.25)×108/L]均增高,差异有统计学意义(P＜0.01).泼尼松干预后上述指标均下降(P＜0.01).COPD组细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比为(29.02±1.25)%,与正常组[(12.17±1.13)%]比较,差异有统计学意义(P＜0.01);激素组为(19.23±1.18)%,与COPD组比较,差异亦有统计学意义(P＜0.01).结论 NF-κB与COPD的气道炎症密切相关,泼尼松治疗可以通过调节NF-κB的表达,抑制粒细胞趋化和脱颗粒,增加中性粒细胞弹性蛋白酶的抑制活性,从而减轻气道炎症及其对气道的损害,延缓COPD的进展.     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织MCP-1、NF-κB表达的影响

目的观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏病变中单核巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分成正常对照组（A组,n=10）和糖尿病模型组（n=20）。A组给予常规饲料;模型组给予高糖高脂饲料,4周后腹腔注射链尿佐菌素（STZ）30mg/kg,造模成功后模型组再随机分成糖尿病组（B组,n=10）和替米沙坦治疗组（C组,n=10）,C组每天给予替米沙坦5mg/kg灌胃。替米沙坦干预12周后,用免疫组化法检测各组大鼠MCP-1、NF-κB在肾脏表达的变化。结果与A组比较,B、C组大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加（P〈0.01）;C组比B组MCP-1、NF-κB表达明显降低（P〈0.01）。结论2型糖尿病大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加,替米沙坦可通过降低肾组织MCP-1、NF-κB表达,从而减轻肾脏的炎症反应。     

硝基酪氨酸对糖尿病肾病大鼠肾脏NF-κB、MCP-1 及TGF-β1表达的影响

目的观察硝基酪氨酸（NT）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏核因子-κB（NF-κB）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和转化生长
因子-β1（TGF-β1）表达的影响,探讨其在DN发生发展中的作用机制。方法用链脲佐菌素腹腔注射法建立DN大鼠模型,造模
成功的大鼠随机分3组：DN模型组、DN+NT组和DN+NT+Ebselen组（NT抑制剂）,另设正常对照组。各组分别干预8周后,观
察24 h尿蛋白定量变化,采用免疫组织化学染色检测肾脏组织NF-κB、MCP-1及TGF-β1蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检
测肾组织NF-κB、MCP-1及TGF-β1 mRNA表达,光镜观察肾脏病理改变。结果与DN模型组比较,DN+NT组大鼠24 h尿蛋
白定量、肾脏组织中NF-κB、MCP-1和TGF-β1的蛋白及mRNA水平均显著增加,肾脏病理改变加重;NT抑制剂Ebselen可明显
减轻这些变化。结论硝基酪氨酸可上调DN大鼠肾脏组织NF-κB、MCP-1及TGF-β1 蛋白及其mRNA的表达,加重炎性反应,
促进DN的进展。
     

常压高浓度氧对脑缺血-再灌注大鼠缺血核心区核转录因子-κB的适度调节作用

目的 探究常压高浓度氧治疗（normobaric hyperoxia,NBO）对脑缺血-再灌注大鼠脑内白细胞介素-1β（interleukin 1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、核转录因子（nuclear factor-κB,NF-κB）及其抑制蛋白（inhibitor of κB,IκB）表达的影响,探讨NBO治疗对脑缺血后NF-κB介导的炎性反应损伤的作用。方法 将15只健康雄性SD大鼠（280~320 g）依据数字表法随机分为3组：假手术组（Sham,n=3）、正常氧浓度组（Normoxia,n=6）和NBO （n=6）组,应用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血90 min再灌注24 h。Sham组和Normoxia组大鼠术后呼吸普通空气,NBO组大鼠术后至再灌注前呼吸100%常压氧气。采用免疫荧光染色和Western blotting的检测方法,研究NBO治疗对脑缺血核心区炎性因子IL-1β、TNF-α和转录调节因子NF-κB及其抑制蛋白IκB表达的影响。结果 免疫荧光结果显示：1与Sham组相比,Normoxia组缺血核心区IL-1β、TNF-α及核移位NF-κB p65阳性细胞数目明显增多（P<0.05）,荧光强度增强;2与Normoxia组相比,NBO组缺血核心区IL-1β、TNF-α及核移位NF-κB p65阳性细胞数目明显减少（P<0.05）,荧光强度减弱。Western blotting结果显示：1与Sham组相比,Normoxia组缺血核心区NF-κB p65显著升高,IκB明显降低（P<0.05）,2与Normoxia组相比,NBO组缺血核心区NF-κB p65水平显著降低,IκB明显升高（P<0.05）。结论 NBO治疗可能通过调节缺血核心区转录调控因子NF-κB的适度活化来抑制脑缺血再灌注炎性损伤,从而实现脑神经保护作用。     

COPD病人肺组织中NF-κB的表达及意义

目的探讨核因子-κB(NF-κB)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人气道重塑中的表达及意义。方法非COPD、COPD组男性肺癌病人各15例,取其肺叶切除后的外周肺组织,应用免疫组织化学方法检测NF-κB在肺组织中的表达,同时采用原位缺口末端DNA碎片标记技术检测细胞凋亡情况。结果 COPD组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和支气管平滑肌细胞的NF-κB染色阳性率明显高于非COPD组(t=4.074~6.474,P均<0.01)。COPD组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞凋亡处于主导地位(t=25.83、24.02,P均<0.01);支气管平滑肌细胞增殖处于主导地位(t=3.27,P<0.01);支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞NF-κB表达与凋亡指数均呈正相关(r=0.823、0.774,P均<0.01),而支气管平滑肌细胞中呈负相关(r=-0.652,P<0.01)。结论 NF-κB可促进支气管上皮细胞及肺泡上皮细胞凋亡,同时促进支气管平滑肌细胞增殖并参与气道重塑。     

小白菊内酯对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的探讨小白菊内酯（PTL）对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞（MC）增殖、核因子-κB（NF-κB）活性和单核细胞趋化蛋
白-1（MCP-1）表达的影响。方法采用正常葡萄糖组（糖浓度为5.6 mmol/L）和高糖组（糖浓度为30 mmol/L）、高糖+PTL组,分
别体外培养大鼠肾小球MC,MTT法检测MC的增殖,ELISA法检测培养液上清中MCP-1的浓度,Western Blot法检测IκBα反
映NF-κB的活性,EMSA法检测NF-κB的活性。结果高糖诱导后MC增殖、MCP-1表达和NF-κB活性明显增强,NF-κB结合蛋
白IκBα明显降解;应用PTL干预后,MC增殖、MCP-1表达和NF-κB活性均明显降低,IκBα降解被抑制。结论PTL能抑制高糖
诱导的肾小球MC NF-κB活化及MCP-1的表达,从而为PTL用于临床防治糖尿病肾病提供了一定的理论依据。
     

单核细胞趋化因子-1与核因子-κB在溃疡性结肠炎模型的表达

目的研究单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与核转录因子-κB(NF-κB)在溃疡性结肠炎(UC)模型中的表达。方法采用SP免疫组织化学方法对雄性SD大鼠UC模型组及正常对照组各30例标本中MCP-1、NF-κB的表达进行检测。结果MCP-1主要表达于胞浆,NF-κB主要表达于胞浆及胞核。UC模型组结肠组织中的MCP-1及NF-κB的表达明显高于正常对照组(P<0·001)。UC模型组结肠组织中MCP-1与NF-κB的表达呈正相关(r=0·87,P<0·05)。结论MCP-1与NF-κB在UC结肠组织中的高表达密切相关。两者的高表达在UC发生发展中具有重要作用。     

尼莫地平对戊四氮致痫大鼠海马核转录因子-κB蛋白表达的影响

目的 研究尼莫地平(nimodipine,NM)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ) 致痫大鼠海马核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨尼莫地平的脑保护机制.方法 将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组,癫痫持续状态(status epilepsy,SE)组和NM 组,观察3组大鼠的行为学改变,并用免疫组化方法和Western blot方法测定NF-κB蛋白的表达.结果 与SE组相比,NM 组癫痫发作级别明显减低,发作潜伏期延长.SE组和NM组大鼠NF-κB阳性细胞数、NF-κB蛋白表达水平均高于NC组,差异有统计学意义(P＜0.05).NM 组大鼠NF-κB阳性细胞数、NF-κB蛋白表达水平均低于SE组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NM具有神经保护作用,该作用可能是通过抑制NF-κB蛋白的活化来实现的.     

戒烟对吸烟大鼠肺组织核因子κB和E-选择素表达的影响

目的研究戒烟对吸烟大鼠肺组织中核因子κB（NF-κB）和E-选择素表达水平的影响,探讨吸烟及戒烟与COPD肺组织炎症的关系。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组、小量吸烟组、大量吸烟组和大量吸烟后戒烟组,每组8只。吸烟时间为20周,戒烟时间为10周。采用免疫组化和原位杂交半定量检测各组支气管上皮细胞NF-κB和E-选择素的表达。结果小量吸烟组（0.41±0.01,0.40±0.01）、大量吸烟组（0.43±0.01,0.41±0.04）及戒烟组（0.39±0.01,0.37±0.03）NF-κBmRNA及蛋白表达均较对照组（0.29±0.06,0.28±0.06）显著增高（P均〈0.05）,小量吸烟组及戒烟组较大量吸烟组表达降低（P均〈0.05）。小量吸烟组（0.38±0.02,0.43±0.05）、大量吸烟组（0.42±0.01,0.52±0.03）及戒烟组（0.36±0.01,0.47±0.05）E-选择素mRNA及蛋白表达较对照组（0.01±0.04,0.02±0.04）显著增高（P均〈0.05）,小量吸烟组及戒烟组较大量吸烟组表达降低（P均〈0.05）。E-选择素mRNA和蛋白的表达水平与NF-κBmRNA和蛋白的表达水平呈正相关（r=0.80,r=0.89,P均〈0.01）。结论吸烟可引起大鼠气道上皮细胞NF-κB和血管内皮细胞E-选择素mRNA及其蛋白的表达水平升高,二者表达水平呈正相关,且随着吸烟量的增加其表达水平增高,戒烟后其表达均有所下降。提示戒烟可减轻气道炎症,是防治COPD的有效措施。     

巴马小型猪动脉粥样硬化模型相关炎症因子的表达

目的 观测高脂诱导巴马小型猪动脉粥样硬化（AS）模型腹主动脉和冠状动脉相关炎症因子表达情况.方法 取4～5月龄巴马小型猪随机分成正常对照组、模型组,每组各5只.正常对照组饲喂基础饲料,模型组均饲喂高脂饲料,连续饲喂24周,取腹主动脉和冠状动脉进行油红“O”脂肪染色和常规HE染色,并进行免疫组化观测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、核因子-κB p65（NF-κB p65）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）蛋白表达水平.结果 油红O染色显示模型组腹主动脉可见明显脂纹沉积;HE染色显示模型组腹主动脉内膜明显增厚,为AS病灶Ⅲ型,冠状动脉可见动脉粥样硬化斑块形成,为AS病灶Ⅳ型;免疫组化观察结果,与正常对照组比较,模型组腹主动脉MCP-1、NF-κB p65和VCAM-1蛋白表达水平表达显著增加（P＜0.05）,冠状动脉MCP-1、NF-κB p65、ICAM-1和VCAM-1阳性表达均显著增加（P＜0.05）.结论 巴马小型猪AS模型腹主动脉和冠状动脉病变符合临床AS病变特征,其MCP-1、NF-κBp65、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达均不同程度升高,与临床AS炎症反应和发生机制相符.     

大黄素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制

目的：探讨大黄素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,阐明其作用机制。方法：将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（给予生理盐水）,模型组（给予生理盐水,建模）,阳性对照组（给予5mg·kg^-1地塞米松,建模）,低、中和高剂量大黄素组（给予10、20和40 mg·kg^-1大黄素,建模）（n=10）。采用大脑中动脉阻断法（MCAO）建立局灶性脑缺血大鼠模型。检测各组大鼠行为学评分,采用TTC染色法检测各组大鼠脑梗死体积百分比,ELISA法检测各组大鼠缺血侧海马组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）水平,Western blotting法检测各组大鼠缺血侧海马组织中核转录因子κB （NF-κB） p65和核转录因子κB抑制蛋白α（IκBα）蛋白表达水平。结果：假手术组大鼠未发现神经功能缺损症状和脑梗死;与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显升高（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。与模型组比较,阳性对照组,中和高剂量大黄素组大鼠行为学评分降低（P<0.05）,脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与低剂量大黄素组比较,中和高剂量大黄素组大鼠行为学评分降低（P<0.05）、脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：大黄素对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路和降低炎症因子分泌有关。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠主动脉脂联素受体1、MCP-1和NF-κB表达的影响

目的观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠主动脉脂联素受体1(AdipoR 1),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨替米沙坦对糖尿病大血管病变保护作用及机制。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组),糖尿病组(DM组)及糖尿病替米沙坦治疗组(DT组)。用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。成模后,DT组予以替米沙坦(5 mg/kg.d)灌胃12周。12周后,用酶联免疫法检测血浆脂联素水平,用R T-PCR方法检测主动脉脂联素受体1 mR NA表达,用免疫组织化学法检测主动脉MCP-1和NF-κB蛋白表达。结果与NC组比较,DM组大鼠血浆脂联素水平和主动脉脂联素受体-1 mRNA表达显著降低,主动脉MCP-1和NF-κB表达显著增加,主动脉病理改变加重。经替米沙坦治疗后,DT组糖尿病大鼠血浆脂联素水平和主动脉脂联素受体1 mRNA表达显著增加,主动脉MCP-1和NF-κB表达显著降低,主动脉病理改变减轻。结论替米沙坦上调2型糖尿病大鼠主动脉脂联素受体1的表达,降低主动脉MCP-1和NF-κB的表达,减轻动脉粥样硬化程度,对糖尿病大鼠大血管产生保护作用。     

臭氧暴露对COPD大鼠气道炎症及肺组织NF-κB表达的影响

目的研究环境因素中臭氧与慢性阻塞性肺病发病率升高之间的关系;探讨臭氧暴露对COPD个体气道炎症及肺组织NF-κBP65蛋白表达的影响。方法雄性sD大鼠30只,随机分为三组,对照组,COPD模型组,模型叠加臭氧暴露组,每组10只。每日熏吸香烟和两次气管内滴人200ug脂多糖建立大鼠COPD模型,模型加臭氧暴露组在此基础上进行1次急性臭氧暴露,暴露时间为4h。观察记录各组大鼠一般情况,HE染色检测大鼠肺组织病理改变,支气管肺泡灌洗液行瑞士染色,显微镜下进行炎症细胞分类计数,免疫组化检测肺组织NF-κBP65蛋白表达量。结果模型组大鼠的肺组织损伤及病理变化总分显著高于对照组大鼠（P〈O．01）,臭氧组总分显著高于模型组（P〈O．01）;模型组大鼠BAⅡ（支气管肺泡灌洗液）中炎性细胞总数高于对照组,臭氧组高于模型组;模型组大鼠肺组织NF-κB P65蛋白表达量显著高于对照组（P〈0．01）,臭氧组则显著高于模型组（P〈0．05）。结论臭氧暴露可显著加重COPD气道炎症及NF-κB在肺组织中的表达。     

厄贝沙坦对AngⅡ介导的肾小球系膜细胞核因子-κB活化及MCP-1表达的影响

目的 观察不同剂量厄贝沙坦(Irb)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导的肾小球系膜细胞(GMC)核因子-κB(NF-κB)活化及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响,探讨Irb抑制GMC炎症因子表达的可能机制.方法 分离培养大鼠GMC,用10-6mol/L Ang Ⅱ刺激后将其随机分为5组(n=4):对照组、Ang Ⅱ刺激组、Ang Ⅱ和3种不同浓度(10-5mol/L、10-6mol/L、10-7mol/L)的Irb共孵育组.分别采用ELISA法及半定量RT-PCR法检测细胞培养上清液中MCP-1、I κB、NF-κB的表达水平和GMC内MCP-1 mRNA的表达水平,并在酶联免疫激光扫描共聚焦显微镜下观察GMC内NF-κB p65核易位情况,计算核易位阳性率.结果 与Ang Ⅱ刺激组比较,其他各组MCP-1、I κB、NF-κB水平及MCP-1 mRNA表达均明显较低(P<0.05或0.01);与低浓度Irb组比较.高浓度Irb组MCP-1、IκB、NF-κB、MCP-1 mRNA表达及中浓度Irb组MCP-1水平均明显较低(均P<0.05);与中浓度Irb组比较,高浓度Irb组MCP-1、IκB、NF-κB水平及MCP-1mRNA表达均明显较低(均P<0.05).结论 Irb可能是通过抑制NF-κ B的活化,降低GMC MCP-1的表达以减少肾小球系膜区单核细胞的浸润,从而减轻肾小球炎症反应.     

肾上腺皮质腺瘤及嗜铬细胞瘤组织中NF-κB与iNOS蛋白表达水平研究

目的探讨核转录因子κB与诱导型一氧化氮合酶在人肾上腺皮质腺瘤及嗜铬细胞瘤组织中的表达差异。方法采用免疫组织化学两步法检测13例肾上腺皮质腺瘤及15例嗜铬细胞瘤组织标本中NF-κB与iNOS蛋白的表达,以染色后阳性细胞百分比来评价表达强度,并进行统计学分析。结果人肾上腺皮质腺瘤及嗜铬细胞瘤组织中NF-κB与iNOS蛋白水平明显高于正常组（P均〈0.05）;嗜铬细胞瘤组中NF-κB与iNOS蛋白水平明显高于肾上腺皮质腺瘤组（P〈0.05）,各组中NF-κB与iNOS蛋白之间的表达呈正相关（P〈0.05）。结论人肾上腺皮质腺瘤和嗜铬细胞瘤组织中,高表达的NF-κB和iNOS与其发生发展密切相关;在肾上腺皮质腺瘤及嗜铬细胞瘤组织间,NF-κB与iNOS蛋白表达有显著差异,提示肾上腺腺瘤和嗜铬细胞瘤在发病机制中可能有着本质差别;而NF-κB的活化与iNOS的表达,在发病过程中相互作用、相互制约。     

核因子-κB与心力衰竭心功能分级关系的研究

目的探讨充血性心力衰竭（congestive heaa failure,CHF）患者不同心功能分级与外周血单个核细胞（pefipher-al blood mononuclear cells,PBMC）核因子-κB（NF-κB）表达的关系。方法选取75例心衰患者,并按心功能分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ3个组,分别为33例、24例、18例和正常对照组15例。PBMC的NF-κB表达由免疫组化染色检测。两组资料差异采用t检验,心衰患者心功能与PBMCNF-κB表达的关系用相关分析。结果心衰组与正常对照组PBMCNF-κB的表达差异有统计学意义（P〈0．01）,心衰患者心功能分级与PBMCNF-κB的表达呈正相关（P〈0．01）。结论心衰的程度越重,NF-κB表达越高。