麻醉药心肌保护的线粒体KATP通道机制

线粒体膜ATP敏感性钾通道(mitoKATP)在心肌缺血预处理及麻醉药预处理中起重要作用，mitoKATP通道的开放可能是预处理心肌保护作用的最终效应器。麻醉药通过活化或抑制mitoKATP通道活性而影响预处理的心肌保护作用。     

KATP通道开放剂与心肌保护

KATP通道是钾离子通道中的一种.目前已在体内多种组织中发现,如胰腺、脑、心脏、血管和骨骼肌等.1983年Noma[1]首先发现心血管系统的KATP通道后,许多研究发现其在心肌保护机制中起着重要的调控作用,利用KATP通道开放剂(PCO)进行心肌保护逐渐成为研究热点.     

吸入麻醉药预处理的心肌保护机制

吸入麻醉药对心肌具有预处理作用,这为围手术期心肌保护的研究和应用提供了新方法.目前有关吸入麻醉药预处理的机制尚未完全阐明,此文综述了吸入麻醉药在活性氧产生、细胞内信号转导、ATP敏感性钾通道开放及细胞凋亡通路调节等方面的研究进展.     

吸入麻醉药心肌保护临床应用进展

大量的动物研究显示,除了对心肌的间接保护作用,吸入麻醉药还具有直接的对抗心肌缺血损伤的作用.这可能为临床提供了一种预防围手术期缺血心肌功能紊乱的技术.吸入麻醉药预处理、后处理技术应用于临床,可能会改善缺血/再灌注心肌的功能,并最终提高患者的愈后.吸入麻醉药心肌保护临床实验研究较少,现主要讨论近几年吸入麻醉药预处理临床应用的进展.     

吸入麻醉药预处理对心肌保护的作用机制

吸入麻醉药对心肌具有预处理作用,这为术中心肌保护的研究和应用提供了新的方向.目前有关吸入麻醉药预处理的机制尚未完全阐明,本文简要综述了吸入麻醉药在ATP敏感性钾通道开放、细胞膜受体-抑制性G蛋白-PKC信号通路激活、心肌微血管保护等方面的研究进展.     

吸入麻醉药预处理对心肌保护的作用机制

吸入麻醉药对心肌具有预处理作用，这为术中心肌保护的研究和应用提供了新的方向。目前有关吸人麻醉药预处理的机制尚未完全阐明，本文简要综述了吸人麻醉药在ATP敏感性钾通道开放、细胞膜受体一抑制性G蛋白-PKC信号通路激活、心肌微血管保护等方面的研究进展。     

K_(ATP)通道与吸入麻醉药的心肌保护

K_(ATP)通道是内向整流K~+通道超家族成员之一,其开放导致动作电位持续时间迅速下降,这种下降通过电压调节的Ca~(2+)通道,抑制Ca~(2+)向细胞内流,降低细胞内Ca~(2+)蓄积,从而产生心肌保护作用。这种机制在缺血或吸入麻醉药预处理心肌保护的众多机制中,具有极其重要的信息传导的终末效应器作用。     

吸入麻醉药作用的新靶点——双孔钾通道

背景尽管吸入麻醉药在临床上应用已久,但其作用的分子机制不是很清楚.双孔钾离子通道(two pore potassium channels,K2P)是新发现的钾通道超家族的一员,它被认为是吸入麻醉药敏感性钾通道的分子基础.目的 综合K2P通道相关文献,阐述K2P通道在吸入麻醉药作用机制中的研究进展.内容简要概述K2P通道...     

吸入麻醉药的神经保护效应及可能机制

围术期的脑缺血风险极有可能留下致命性的损伤,而自19世纪60年代人们就发现吸入麻醉药具有神经保护的潜在特质,本文主要璧点综述过去30年在临床广泛使用的以七氟烷为代表的氟烷类吸入麻醉药．他们的保护作用及可能的机制,虽然陷于操作性和安全性等因素．绝大部分的研究数据基于动物模型的体外或体内实验．但是数据依然提示吸入麻醉药对于轻中度缺血损伤具有保护价值。     

一氧化氮与卤族吸入麻醉药

ＮＯ是一种新发现的细胞信使。近年许多文献报道了ＮＯ与卤族吸入的麻醉工的相互作用，提出吸入麻醉的ＭＡＣ受神经系统ＮＯ含量的影响，而吸和麻醉的ＭＡＣ不同对ＮＯ的抑制程度也不同。此外吸入麻醉药对血管张力的不同作用也与ＮＯ有关。     

ATP敏感性钾通道与心肌保护

ATP敏感性钾通道（KATP）可调节细胞对组织缺血、缺氧的耐受性，介导并参与细胞或组织的保护作用。本文介绍KATP通道及其与心肌保护之间的关系。     

吸入麻醉药心肌预处理的信号转导机制

吸入麻醉药预处理有IPC样的心肌保护作用,其作用机制目前尚未完全阐明。吸入麻醉药预处理的信号转导机制可能与IPC的信号转导途径相似,吸入麻醉药可能刺激心肌产生触发因子,然后启动级联反应,激活效应因子,发挥预处理效应。目前为止,研究已证实ROS、G蛋白耦联受体、蛋白激酶、线粒体和肌膜KATP通道（Mito KATP and Sarc KATP）介导APC。现就吸入麻醉药心肌预处理信号转导机制方面的最新进展作一综述。     

吸入麻醉药对冠脉搭桥术心肌保护作用的Meta分析

目的 评价吸入麻醉药对冠状动脉搭桥术(CABG)心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 检索Medline和中国期刊全文数据库,收集各研究中的心脏指数、使用正性肌力药的例数和术后24 h内心肌肌钙蛋白I(cTnI)的最高数值.计数资料采用优势比(OR)和95%可信区间(CI)表示.计量资料用加权平均差(WMD)和95%可信区间表示,统计分析用Revman 4.2.10软件完成.结果 符合标准的文献共23篇,1398例患者.分析显示,吸入麻醉约都能使CABG患者术后的心脏指数增加[WMD=0.41;95%CI(0.17,0.64)],使cTnI明显降低[WMD=-1.61;95%CI(-2.25,-0.96)],需用正性肌力药的患者数减少[OR=0.45;95%CI(0.35,0.58)].结论 七氟醚等吸入麻醉药用于CABG具有明显的心肌保护作用.     

吸入麻醉药毒性

关于吸入麻醉药的毒性，最新观点认为：肾内代谢产生的肾内氟化物浓度升高产生肾毒性；氟代谢产物肝脏蛋白结合形成三氟乙酰蛋白，产生相应抗体，引起免疫反应爆发肝坏死；吸入麻醉药与二氧化碳吸收剂反应引起毒性，一是产生具有肾毒性的卤烯烃类，二是产生具有中枢神经毒性的一氧化碳，临床可采取适当措施预防。     

吸入麻醉药预处理对心肌缺血第二保护窗的作用机制

Volatile anesthetic preconditioning can elicit acute and delayed (also called as second window) myocardial protection,and the latter may be more clinicaUy significant in decreasing the risk of myocardial ischemia/reperfusion injury for patientswith cardiovascular disease.The second window protection might be achieved by stimulating myocardium to trigger adenosine and nitric oxide release,passing through protein kinase C and nuclear factor-κB signal transduction pathways,activating the ATP-sensirive potassium channel and reactive oxygen species as the final effectors,presenting a delayed myocardial protective effect.This review summarizes the latest studies about volatile anesthetic preconditioning-induced second window protection.     

脑缺血预处理和药物预处理的脑保护作用

脑缺血预处理为缺血性脑损伤的预防提供了一个新思路,临床上应用药物预处理可能代替脑缺血预处理的作用,综述了近年有关缺血预处理和药物预处理的脑保护作用方面的研究。     

吸入麻醉药后处理心肌保护作用机制的研究进展

背景 吸入麻醉药后处理(inhalational anesthetics postconditioning,APO)是指在缺血后冉灌注早期给予一定浓度吸入麻醉药处理.APO具有心肌保护作用,其作用机制目前尚未完全阐明.目的 对APO心肌保护作用机制的研究进展进行回顾和总结.内容 APO的心肌保护的信号转导机制与缺血后处...     

吸入麻醉药的摄取与分布

吸入麻醉药的摄取与分布张宏作者单位：１００８３０北京，解放军３０１医院麻醉科吸入麻醉药的摄取与分布是吸入麻醉药药物代谢动力学中的一个重要环节。了解药物在体内的过程，尤其是认识这一过程的运转规律及其影响因素，对合理地使用各种吸入麻醉药具有重要的指导意义...