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1 病案摘要例1.患者女,4 9岁,已婚。咳嗽、咳痰4月余,CT检查发现右上肺后段有一5cm×4cm占位性病变,并有胸水而住院治疗。入院后检查:心、胃、肠无异常;腹平软,肝、脾未触及;肝、肾功能正常;肺部CT及X线均发现右上肺叶肿块。在常规麻醉下行开胸手术,术中见右上肺叶后段有一肿瘤,大小5cm×5cm×4 5cm ,同侧胸壁、膈肌见多枚癌结节,大者直径约5cm ,小者直径为0 6cm。遂行右全肺及结节切除术。病理检查:巨检:见右全肺叶切除标本,大小19cm×14cm×5 5cm ,切面见支气管旁近肺尖后段有一肿瘤,大小4cm×3 5cm×2 8cm ,瘤组织灰白灰红色,质地… 相似文献
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肺巨细胞癌高低转移株差异表达基因的鉴定 总被引:13,自引:1,他引:12
目的 从两株同源但转移能力不同的人肺巨细胞癌细胞株中分离并鉴定差异表达基因。方法 应用抑制消减杂交(SSH)技术,对来源相间、转移能力不同的人肺巨细胞癌细胞株PLA-801C和PLA-801D进行了两次实验。第1次SSH实验以PLA-801C株为实验方,第2次实验以PLA-801D株为实验方。将获得差异表达的片段点在氨基化的玻片上做成基因芯片,利用荧光标记的探针与芯片杂交,选取差异表达克隆,并利用RNA狭缝杂交或Northern杂交对若干片段进行验证。结果 在低转移肺巨细胞癌细胞株中,高表达的序列有16条;在高转移肺巨细胞癌细胞株中,高表达的序列有79条。测序后经过同源性分析,大部分序列均与已知序列高度间源,主要编码以下几类蛋白:(1)细胞因子及其受体相关蛋白;(2)激酶及其相关蛋白;(3)其他蛋白,包括酶类、热休克蛋白、受体蛋白、细胞骨架蛋白、线粒体蛋白和癌基因编码产物等;(4)一些未知功能的蛋白或是从核酸序列推出来的假想蛋白。结论 HSP70、AXL受体酪氨酸激酶和14-3-3ξ等多种已知基因表达情况的改变,可能影响肺癌的转移过程,此外还发现了一些可能的肿瘤转移相关新基因。 相似文献
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目的:探讨肺巨细胞癌的临床特征、诊断和治疗方法。方法:报道1例肺巨细胞癌患者的临床资料并对相关文献进行复习。对肺巨细胞癌的临床特征、影像学表现、病理学特征和治疗方法进行分析。结果:1例肺巨细胞癌患者因刺激性呛咳、左侧胸部闷痛3个月入院。胸部CT检查及病理穿刺活检明确诊断为肺巨细胞癌。采取多西他赛联合顺铂3周方案化疗,化疗2个周期后临床症状轻微好转且疗效评价稳定(SD),化疗4个周期后疗效评价进展(PD),口服阿帕替尼抗肿瘤血管生成治疗后疗效评价亦是PD。结论:肺巨细胞癌临床罕见,生存期短,预后差,目前无标准的治疗方法,化疗可能短暂延缓肿瘤进展,阿帕替尼抗肿瘤血管生成治疗效果可能欠佳。 相似文献
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肺巨细胞癌高低转移株转移能力差异相关分子的研究 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 鉴定在肺巨细胞癌高、低转移株差异表达的转移相关分子,探讨肺巨细胞癌的转移机制。方法 以肺巨细胞癌高、低转移株(即PLA901D、PLA801C)为转移模型,通过细胞体外迁移和侵袭实验,验证高、低转移株间细胞体外迁移和侵袭能力的差异。以明胶酶谱实验,分析肿瘤细胞分泌基质金属蛋白酶(MMP-2和MMP-9)的活性;以Western blot技术,检测肿瘤细胞分泌的MMP-2、MMP-9、组织基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1和TIMP-2)的蛋白水平,以及p53、细胞增殖核抗原(PCNA)、p16、CD44(V6)异构体、细胞骨架蛋白(CKl8)、上皮细胞间黏附分子(E-cadherin)和肿瘤转移抑制蛋白(nm23-H1)的蛋白水平;以半定量RT-PCR技术,检测细胞内MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA水平。结果 肺巨细胞癌高转移株PLA801D的细胞体外侵袭能力显著高于低转移株PLA801C,大约为后者的4倍。PLA801D细胞株分泌的MMP-2活性高于PLA801C细胞株,其原因主要是由于分泌的MMP-2蛋白以及细胞内MMP-2 mRNA水平显著增高所致。在PLA801D细胞株内,p53、PCNA、CKl8蛋白和VEGF mRNA为显著高表达,p16、E-cadherin和nm23-H1蛋白为显著低表达,而MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和CD44(V6)蛋白的表达在高、低转移株间的差异无显著性。结论 肺巨细胞癌高、低转移株间存在转移能力和转移表型的显著差异,经鉴定的差异表达分子可能在促进或抑制肺巨细胞癌细胞的转移过程中发挥重要作用。 相似文献
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人肺巨细胞癌高和低转移株中相关转录因子分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:为了阐明人肺巨细胞癌高转移株(95D)细胞高表达uPA、低转移株(95C)细胞低表达uPA的原因,分析两株细胞中有关的转录因子的差异。方法:uPA基因启动子不同片段与Luciferase报告基因的融合基因真核表达质粒分别平行转染95C、95D细胞,比较活性;用EMSA分析95D、95C细胞中与寡核苷酸探针特异结合的转录因子差异;用RT-PCR分析两株细胞中相应转录因子mRNA相对表达水平。结果:三个不同长度的uPA基因启动子在95D细胞中的活性均相应高于95C细胞中的活性,分别是95C细胞的1.32、1.66和1.61倍,EMSA表明95D细胞中与AP1、AF2、NFKB及SP1探针结合的转录因子量均高于95C细胞中;RT-PCR表明AP2、NKkB及SP1转录因子mRNA表达水平分别是95C细胞的1.57、1.77和1.28倍。结论:转录因子AP1、AP2、NKkB及SP1在95D细胞中含量高于95C细胞可能是uPA在95D与95C细胞中表达差别的原因之一. 相似文献
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肺类癌 总被引:5,自引:0,他引:5
类癌是一种神经内分泌癌。 1914年Gossett[1] 发现类癌源于肠腺腺管基部的嗜银细胞 (Kultschitzky细胞 ,K细胞 )。K细胞最初被认为起源于胚胎的神经嵴 ,但近年来研究发现它可能来源于内胚层或多潜能分化特征的支气管上皮干细胞[1,2~ 5] 。类癌可发生于几乎身体各个部位 ,而这与K细胞的广泛分布相关[6] 。本文就近年来肺类癌的相关研究综述如下。1 命名肺类癌代表了一系列疾病。 1944年 ,Engelbreth Holm指出肺类癌中的一部分具有更高的恶性度[7] 。 195 6年 ,Bensch等[8]经过电镜观察发现肺类… 相似文献
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张哲舫 《国外医学(肿瘤学分册)》1975,(6)
以前的报告认为,肺的疤痕癌具有单独的临床本质,预后良好。这类肿瘤大部位于上叶的边缘,常见于男性,多为粘液分泌性腺癌(63~78%),且小于3厘米直径。作者1961~1972年间作了根治性肺切除术94例,其中腺癌58例,腺鳞癌17例,疤痕癌19例(12例腺癌,7例腺鳞癌)。腺癌的诊断根据有乳头或腺腔形 相似文献
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位点选择性8—Cl—cAMP对人肺巨细胞癌生长调控作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
作者研究了两种cAMP类似物,双丁酰cAMP(DBcAMP,无位点选择性)和8-Cl-cAMP(位点选择性)对高转移人肺癌细胞系PG细胞生长的调控作用。MTT法检测结果显示,DBcAMP1mmol/L在第8天,对PG细胞生长的抑制率为30%,而8-Cl-cAMP210-20uM为75% ̄80%。磷酸二酯酶抑制剂IBMX与8-Cl-cAMP合用没有增加其抑制作用,而与DBcAMP合用则具有明显协同作 相似文献
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位点选择性8-Cl-cAMP对人肺巨细胞癌生长调控作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
作者研究了两种cAMP类似物,双丁酰cAMP(DBcAMP,无位点选择性)和8-Cl-cAMP(位点选择性)对高转移人肺癌细胞系PG细胞生长的调控作用。MTT法检测结果显示,DBcAMP1mmol/L在第8天,对PG细胞生长的抑制率为30%,而8-Cl-cAMP10-20μM为75%~80%。磷酸二酯酶抑制剂IBMX与8-Cl-cAMP合用没有增加其抑制作用,而与DBcAMP合用则具有明显协同作用。Boydem小室法和软琼脂集落形成实验证明,处理的细胞其浸润能力和集落形成能力降低。放射免疫测定表明,DBcAMP处理组细胞内的cAMP水平明显高于8-Cl-cAMP处理组。结果提示,8-Cl-cAMP和DB-cAMP可能通过不同的作用机理影响PG细胞的生长和浸润。 相似文献