心肌缺血损伤大鼠心肌细胞凋亡与Fas、FasL基因表达的变化

目的探讨异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的心肌缺血损伤大鼠心肌细胞凋亡与Fas和FasL基因表达变化。方法健康成年SD大鼠随机分为对照组及心肌缺血损伤组(损伤组),腹腔大剂量注射异丙肾上腺素,造成心肌缺血损伤模型。采用原位末端缺口标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡的改变;应用Western blotting和免疫组化方法检测Fas和FasL蛋白表达的变化,并使用HPIAS10009图像分析仪进行定量分析。结果与对照组比较,缺血损伤组大鼠心肌细胞凋亡率明显增加(P<0.01)、心肌组织Fas、FasL蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论心肌细胞凋亡及Fas、FasL基因过表达可能参与了心肌缺血损伤的发生和发展。     

精胺抑制模拟缺血-再灌注心肌细胞Fas/FasL的表达

目的:观察外源性精胺对缺血-再灌注损伤诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响并探讨其可能机制。方法:原代培养的乳鼠心肌细胞缺氧、无血清孵育2h,再复氧和复血清培养24h以模拟心肌缺血-再灌注损伤,并于再灌注期给予10μmol/L的外源性精胺。利用流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率;电镜观察细胞超微结构变化;应用RT-PCR、Western blotting方法和免疫荧光的方法观察Fas、FasL mRNA的转录和蛋白的表达。结果:模拟缺血-再灌注后心肌细胞凋亡率为27.4%±1.8%,明显高于对照组(5.7%±0.3%),细胞超微结构出现凋亡、坏死等改变,Fas、FasL的转录和蛋白表达均明显上调,与对照组比,Fas mRNA和FasL mRNA转录分别增加了2.2倍和2.4倍(P0.01);Fas和FasL的蛋白表达分别增加了1.7倍和1.9倍(P0.01);10μmol/L的外源性精胺干预后心肌细胞凋亡率降低为21.7%±1.3%,Fas、FasL的转录和蛋白表达也明显被抑制(与单纯模拟缺血-再灌注组比,P0.05或P0.01)。结论:外源性精胺可通过抑制Fas死亡受体途径而减轻模拟缺血-再灌注诱导的心肌细胞凋亡。     

银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

探讨银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法以36只雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物随机分为3组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组与银杏酮酯组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组穿线后不结扎,模型组于缺血前30 min腹腔注射生理盐水,银杏酮酯组大鼠于缺血前30 min腹腔注射银杏酮酯(100mg/kg)。造模24h后处死大鼠,TUNEL法检测心肌细胞凋亡, Western blot方法检测心肌组织Bax和caspase-3蛋白表达,实时PCR方法检测心肌组织Bax mRNA和caspase-3 mRNA的表达。结果银杏酮酯预处理可明显降低心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡率,降低心肌缺血再灌注大鼠心肌组织Bax和caspase-3蛋白与mRNA表达水平。结论银杏酮酯预处理降低缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡率可能与抑制Bax和caspase-3表达相关。     

氟伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas和FasL表达的研究

目的:探讨氟伐他汀预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中Fas、FasL表达的影响。方法:实验大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和氟伐他汀预处理组(Flu组)。线栓法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,Flu组在模型制备前用氟伐他汀连续灌胃14 d。缺血2 h再灌注24 h后断头取脑,免疫组织化学法和半定量PCR法检测缺血区脑组织中Fas、FasL的表达。结果:通过免疫组织化学法和半定量PCR法检测大鼠缺血区脑组织中Fas和FasL阳性细胞,Sham组仅见少量表达,I/R组表达显著增多(P<0.05),Flu组表达显著减少(P<0.05)。大鼠缺血侧皮质区Fas mRNA和FasL mRNA表达为,Sham组有微弱的表达,I/R组表达显著增高(P<0.05),Flu组表达则显著降低(P<0.05)。结论:氟伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用的机制可能与下调Fas、FasL的表达有关。     

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Fas/FasL的影响

目的：探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及三七总皂甙的作用及机制。 方法: 健康日本大耳白兔84只，随机分为对照组、肺缺血再灌注1、3、5 h组和三七总皂甙干预1、3和5 h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用原位缺口末端标记（TUNEL）法观测肺组织细胞凋亡指数，免疫组化和原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统蛋白和基因表达的变化。 结果: 肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数和Fas/FasL蛋白及基因表达均显著高于对照组（均P<0.01）。三七总皂甙干预组Fas/FasL mRNA及其蛋白质的表达显著低于缺血再灌注组（P<0.01），肺组织细胞凋亡指数也显著低于缺血再灌注组（P<0.01）。肺组织细胞凋亡指数分别与Fas/FasL蛋白和Fas/FasL mRNA之间均呈显著正相关（r分别=0.540,0.658,0.668,0.686;均P<0.01）。 结论: Fas/FasL系统活化启动的肺组织细胞凋亡可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生。三七总皂甙可能通过抑制Fas/FasL系统的激活，阻遏肺组织细胞凋亡，从而减轻肺缺血再灌注损伤。     

大鼠心肌缺血/再灌注损伤基因表达谱特征的初步观察

目的:观察心肌缺血/再灌注损伤前后基因差异表达,探讨缺血/再灌注后心肌细胞损伤的分子生物学机制。方法:提取大鼠缺血/再灌注前后心肌组织mRNA并纯化,用Affymetrix RAT 230A基因表达谱芯片,对表达差异基因进行检测。结果:按差异显著阳性标准,从14000个基因中筛选出缺血/再灌注后差异表达基因179条,其中123条表达上调,56条表达下调,包括原癌基因、细胞周期、信号转导、细胞外基质、细胞骨架蛋白、转录因子、DNA损伤修复基因、凋亡相关蛋白及核糖体蛋白等相关编码基因。结论:用cDNA表达谱芯片分析心肌缺血/再灌注后基因表达,能快速筛选出再灌注损伤相关基因,为临床上更有效地预防缺血/再灌注损伤提供根据。     

犬急性心肌梗死晚期再灌注对心肌Fas/FasL系统的影响及其可能的氧化应激机制

目的：探讨急性心肌梗死晚期再灌注对心肌细胞凋亡基因Fas/FasL表达的影响及其可能的氧化应激机制。方法：18条健康成年杂种犬，按随机方法分为3组，每组6条。晚期再灌注组：结扎冠状动脉前降支6 h后再灌注6 h;持续缺血组:开胸后6 h,结扎冠状动脉前降支6 h,不行再灌注处理；对照组：冠状动脉前降支只穿线不结扎持续12 h。免疫组化法检测梗死边缘区心肌Fas和FasL蛋白表达，TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI)，比色法测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性、还原性谷胱甘肽酶（GR）活性、丙二醛（MDA）含量等。结果：心肌Fas和FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数在持续缺血组和晚期再灌注组明显高于对照组（分别为P<0.05,P<0.01），而且晚期再灌注组明显高于持续缺血组（P<0.05）。持续缺血组和晚期再灌注组的心肌细胞SOD活性和GR活性明显低于对照组(分别为P<0.05, P<0.01),而 MDA含量均明显高于对照组（P<0.05），并且两组之间亦有显著差别（P<0.05）。结论：AMI晚期再灌注使梗死边缘区心肌细胞Fas/FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数增加，提示晚期再灌注仍然存在再灌注损伤，其机制可能与氧化应激有关。     

肺缺血再灌注损伤中Fas/FasL系统的表达及川芎嗪的影响

目的： 探讨肺缺血再灌注损伤Fas/FasL系统的表达及其与肺泡上皮细胞凋亡的关系及川芎嗪的影响。方法: 采用在体兔单侧肺左肺门持续性阻断1 h，再灌注1、3、5 h缺血-再灌注损伤的动物模型。TMP干预组于缺血前1h静脉滴注川芎嗪60 mg/kg。用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡的发生情况；用原位杂交的方法检测兔肺组织Fas/FasL mRNA的表达。结果: IR组与 TMP组在肺缺血再灌注后1、3、5 h发生明显的肺泡上皮细胞凋亡。TMP组各时相细胞凋亡指数明显低于IR组（P<0.01）；肺组织Fas/FasL mRNA的表达与肺泡上皮细胞凋亡呈显著正相关（r₁=0.900,r₂=0.869,均P<0.01）。 结论: Fas/FasL系统在肺缺血再灌注诱导的肺泡细胞凋亡中起着重要作用，川芎嗪因抑制Fas/FasL，而减轻由Fas/FasL系统激活导致的细胞凋亡，从而对缺血再灌注肺具有保护作用。     

三七总皂甙降低兔肺缺血再灌注损伤和抑制细胞凋亡

 目的: 探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及三七总皂甙的作用及机制。方法: 健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1、3、5h组和相应三七总皂甙干预组。复制肺缺血再灌注损伤模型。用原位缺口末端标记(TUNEL)法、聚丙烯酰胺凝胶电泳观测肺组织细胞凋亡,原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统和Caspase-3基因表达。结果: 肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数(肺缺血再灌注5h组:22.08±1.93;对照组:2.04±0.67)、Fas/FasL和Caspase-3基因表达(肺缺血再灌注5h组:0.241±0.029;对照组:0.121±0.015)均显著高于对照组(P<0.01),并出现电泳梯形条带结构;三七总皂甙干预组Fas/FasL mRNA及其Caspase-3的表达(三七总皂甙干预5h组:0.199±0.020;肺缺血再灌注5h组:0.241±0.029)显著低于缺血再灌注组(P<0.01),肺组织细胞凋亡指数(三七总皂甙干预5h组:12.58±1.82;肺缺血再灌注5h组:22.08±1.93)也显著低于缺血再灌注组(P<0.01),梯形条带结构基本消失。肺组织细胞凋亡指数分别与Caspase-3 mRNA及Fas/FasL mRNA之间均呈显著正相关(P<0.01)。结论:三七总皂甙可能通过抑制Fas/FasL系统的激活,阻遏肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。     

心肌缺血再灌注损伤模型大鼠经艾塞那肽预处理后心肌细胞的凋亡

背景：有研究表明艾塞那肽可改善心肌梗死和心力衰竭等过程发挥心血管保护作用,但其对缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的作用尚未阐明。 目的：艾塞那肽预处理心肌缺血再灌注损伤模型大鼠,观察其对心肌组织细胞凋亡及对凋亡因子Bcl-2、Bax表达的影响。 方法：建立心肌缺血再灌注损伤模型大鼠,用艾塞那肽进行预处理,并设缺血再灌注组和假手术组作对照。 结果与结论：免疫组织化学染色、原位末端标记检测RT-PCR检测显示,与缺血再灌注组比较,艾塞那肽组Bcl-2的mRNA和蛋白表达显著升高(P < 0.05),Bax mRNA和蛋白表达显著降低(P < 0.05),心肌细胞凋亡指数显著降低(P < 0.05)。结果证实,艾塞那肽对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用,其机制可能是通过上调Bcl-2的表达,下调Bax的表达,从而抑制心肌细胞凋亡有关。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

血必净对活化诱导T细胞凋亡的调节

目的 观察活化诱导对脾脏T淋巴细胞凋亡、凋亡相关基因mRNA表达及caspase3活性的影响,以及活血化瘀中药的调节作用.方法 提取BALB/c小鼠脾脏T淋巴细胞并培养,以Con A+IL-2诱导T细胞活化凋亡,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Fas、FasL、Bcl-2、Bax、IL-2 mRNA表达水平,分光光度法测定caspase3酶活性,并观察活血化瘀中药对上述各项指标的影响.结果 活化T淋巴细胞于诱导18h后凋亡率明显增加,于诱导6h时未见FasL、Bax mRNA表达,Fas、Bcl-2 mRNA表达无明显变化;于诱导18 h后Fas、FasL、Bax mRNA表达升高,Bel-2 mRNA表达下降,caspase3活性增高.活血化瘀中药可降低T细胞凋亡,并可分别降低Fas、FasL、Bax mRNA表达,提高Bcl-2 mRNA表达,减轻easpase3酶活性.在活化诱导早期(6 h)促进T淋巴细胞内IL-2 mRNA表达,在晚期(18 h)减少IL-2 mRNA表达.结论 过度活化是脾脏T淋巴细胞异常凋亡的诱发因素,而凋亡的发生与Fas、FasL、Bax、Bcl-2 mRNA表达的改变有关.活血化瘀中药可通过调节IL-2及凋亡相关基因mRNA表达而减轻脾脏T淋巴细胞凋亡,同时可以促进T淋巴细胞的增殖活性.     

Gemcitabine sensitizes lung cancer cells to Fas/FasL system‐mediated killing

Gemcitabine is a chemotherapy agent commonly used in the treatment of non‐small cell lung cancer (NSCLC) that has been demonstrated to induce apoptosis in NSCLC cells by increasing functionally active Fas expression. The aim of this study was to evaluate the Fas/Fas ligand (FasL) system involvement in gemcitabine‐induced lung cancer cell killing. NSCLC H292 cells were cultured in the presence or absence of gemcitabine. FasL mRNA and protein were evaluated by real‐time PCR, and by Western blot and flow cytometry, respectively. Apoptosis of FasL‐expressing cells was evaluated by flow cytometry, and caspase‐8 and caspase‐3 activation by Western blot and a colorimetric assay. Cytotoxicity of lymphokine‐activated killer (LAK) cells and malignant pleural fluid lymphocytes against H292 cells was analysed in the presence or absence of the neutralizing anti‐Fas ZB4 antibody, by flow cytometry. Gemcitabine increased FasL mRNA and total protein expression, the percentage of H292 cells bearing membrane‐bound FasL (mFasL) and of mFasL‐positive apoptotic H292 cells, as well as caspase‐8 and caspase‐3 cleavage. Moreover, gemcitabine increased CH11‐induced caspase‐8 and caspase‐3 cleavage and proteolytic activity. Cytotoxicity of LAK cells and pleural fluid lymphocytes was increased against gemcitabine‐treated H292 cells and was partially inhibited by ZB4 antibody. These results demonstrate that gemcitabine: (i) induces up‐regulation of FasL in lung cancer cells triggering cell apoptosis via an autocrine/paracrine loop; (ii) induces a Fas‐dependent apoptosis mediated by caspase‐8 and caspase‐3 activation; (iii) enhances the sensitivity of lung cancer cells to cytotoxic activity of LAK cells and malignant pleural fluid lymphocytes, partially via Fas/FasL pathway. Our data strongly suggest an active involvement of the Fas/FasL system in gemcitabine‐induced lung cancer cell killing.     

复发性自然流产患者主动免疫治疗前后外周血淋巴细胞Fas/FasL表达水平的研究

目的研究复发性自然流产(RSA)患者外周血淋巴细胞Fas/FasL表达水平,探讨Fas/FasL系统与RSA的发病关系以及主动免疫治疗对RSA患者外周血淋巴细胞Fas/FasL表达水平的影响。方法收集2009年6月至2010年4月在汕头大学医学院附属粤北人民医院妇产科门诊就诊的早孕期RSA患者12例,未孕期RSA患者15例作为研究组,采用荧光标记流式细胞分析技术分别检测主动免疫治疗前后外周血淋巴细胞Fas、FasL表达水平,选择同期正常早孕妇女15例,正常未孕妇女15例作为对照组,比较各组Fas、FasL表达水平的差异。结果 (1)未孕组中,RSA患者外周血NK细胞和CD8+T细胞Fas的表达水平均比正常妇女高,NK细胞FasL表达水平比正常妇女低(P<0.05),CD8+T细胞FasL、CD4+T细胞Fas、FasL的表达水平两组相比无明显差异(P>0.05);(2)早孕组中,RSA患者外周血NK细胞Fas、FasL的表达水平均比正常妇女低,CD8+T细胞Fas表达水平比正常妇女高(P<0.05),CD8+T细胞FasL、CD4+T细胞Fas、FasL的表达水平两组相比则无明显差异(P>0.05);(3)主动免疫治疗后RSA患者(早孕组和未孕组)外周血NK细胞和CD8+T细胞的Fas表达水平均较治疗前下降,FasL表达水平均较治疗前上升,差异有统计学意义(P<0.05),CD4+T细胞Fas、FasL的表达水平与治疗前相比无明显差异(P>0.05)。结论 (1)外周血NK细胞和CD8+T细胞Fas表达升高,FasL表达不足是导致RSA发生的重要免疫学因素之一。(2)主动免疫治疗可能通过改变RSA患者外周血NK细胞和CD8+T细胞的Fas/FasL表达水平,改善细胞凋亡状态而取得疗效。     

支气管哮喘大鼠淋巴液中淋巴细胞线粒体跨膜电位以及Fas/FasL变化

目的探讨哮喘大鼠淋巴液中淋巴细胞跨膜电位（mitochondrial membrane potential,△.ψm）和淋巴细胞表面Fas、FasL表达水平,并与其血液、支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）水平比较。方法流式细胞仪、免疫组化方法检测对照组和哮喘组激发后2、6、12、24、48h各时间点淋巴液、血液、BALF中淋巴细胞线粒体的跨膜电位、淋巴细胞表面Fas、FasL蛋白表达。结果哮喘组淋巴液、血液和BALF中淋巴细胞△.ψm峰值在各时间点均较对照组明显升高（P〈0.01）,Fas、FasL蛋白表达水平低于对照组水平（P〈0.01）;哮喘组淋巴液中淋巴细胞△.ψm在不同时间点均较血液水平明显升高（P〈0.05）,血液中淋巴细胞△.ψm与BALF水平间无显著性差异（P〉0.05）。结论哮喘大鼠淋巴液、血液、BALF中均存在明显的淋巴细胞早期凋亡障碍和Fas/FasL表达降低,尤其是哮喘淋巴液中淋巴细胞凋亡障碍和Fas/FasL降低程度较其血液、BALF更为明显。     

RGD-FasL induces apoptosis of pituitary adenoma cells

This study was to investigate the cytotoxic effects on pituitary adenoma cell lines GH3/MMQ/AtT20 induced by RGD-FasL and the underlying mechanism. Fas/DcR3 mRNAs were detected by RT-PCR and their surface expressions were measured by flow cytometry. Cytotoxicity exerted by RGD-FasL on tumor cells was measured with MTT assay and the induced apoptosis was determined by agarose gel electrophoresis. The cell cycle and apoptosis was assessed by flow cytometry with PI staining. The expressions of caspase8/9/3, Bcl-2, RANKL and JNK2 were detected by Western blotting. Approximately 13.7% of GH3 cells, 25.5% of MMQ cells, 22.2% of AtT20 cells express Fas, while 23.9% of GH3 cells, 24.1% of MMQ cells, 4.6% of AtT20 cells express DcR3. The cytotoxic effects of FasL/RGD-FasL on tumor cells were all taken in a dose-dependent manner. Cell lines MMQ/AtT20 showed the same sensitivity to RGD-FasL as to FasL, while cell line GH3 was less sensitive to RGD-FasL. The cell cycle analysis indicated that RGD-FasL could inhibit cells in G0/G1 phase and G2/M phase. In MMQ and AtT20 cells treated with RGD-FasL, the AI was not significantly different from that treated with FasL, while in GH3 cells treated with RGD-FasL, the AI was lower than that treated with FasL. The expressions of caspase-8/9/3, RANKL and JNK2 were increased while that of Bcl-2 was decreased after treatment with RGD-FasL, suggesting that RGD-FasL induces apoptosis through caspase activation. We concluded that RGD-FasL could possibly be considered as a novel therapeutical candidate for the treatment of pituitary adenomas. Cellular ＆ Molecular Immunology.     

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤时细胞凋亡的影响

目的:从细胞凋亡的角度探讨肢体缺血再灌注(LIR)后急性肺损伤(ALI)的发病机制及牛磺酸的影响。方法:复制大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤动物模型,采用TUNEL法、电泳法、半定量逆转录聚合酶链反应(SqRT-PCR)及免疫组织化学等技术观察LIR后肺损伤发生过程中,肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡变化以及Fas/FasL系统蛋白质和mRNA表达的改变。结果:大鼠LIR后,肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡明显增加;肺组织Fas/FasLmRNA和蛋白质表达明显上调,DNA断链率、组织钙含量和活性氧(ROS)升高,且与肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡的增加相一致。结论:肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡以及Fas/FasL系统表达明显上调可能参与LIR后ALI的发生;牛磺酸可减少肺组织细胞凋亡,但并非通过影响Fas/FasL基因表达而实现其保护效应。     

瘦素对缺氧复氧L02肝细胞凋亡及Fas/FasL表达的影响

目的： 观察瘦素(leptin)对缺氧复氧人正常肝细胞（L02）凋亡的影响。方法: 将L02细胞分别分为正常对照组、单纯缺氧12 h复氧组(IR组)和缺氧12 h复氧加不同浓度的瘦素（分别为100 μg/L、200 μg/L、400 μg/L、800 μg/L 和1 600 μg/L）干预组, 以流式细胞仪分析、DNA缺口末端标记 (TUNEL) 试验、荧光定量 PCR 等方法观察leptin 对L02肝细胞凋亡、Fas/FasL mRNA表达的影响。结果: （1）与正常对照组相比,IR组细胞凋亡率和TUNEL细胞阳性率增加（P<0.01）,加用不同浓度瘦素干预组的细胞凋亡率和TUNEL细胞阳性率与IR组相比明显下降（P<0.05）;（2）与正常对照组相比,IR组 L02 细胞中Fas/FasL mRNA表达明显上调(P<0.01);加用不同浓度瘦素干预组与IR组相比,Fas/FasL mRNA表达下降,以400 μg/L瘦素作用明显,结果有显著差异（P<0.05）。结论: 瘦素能减轻缺氧复氧培养L02肝细胞的凋亡,其机制可能与其下调细胞中Fas/FasL mRNA的表达有关。     

Fas/FasL介导的caspase-3活化与急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的关系

目的： 研究凋亡调控基因及蛋白Fas、FasL和caspase-3在大鼠急性胰腺炎（AP）组织中的表达及其相互关系。方法：经胰胆管逆行注射不同浓度的牛磺胆酸钠建立不同炎症程度的AP模型,采用RT-PCR、Western blotting技术检测大鼠胰腺炎组织Fas、FasL和caspase-3蛋白及mRNA的表达, TUNEL法检测胰腺炎组织腺泡细胞凋亡。结果：在正常胰腺组织内即可见Fas、FasL、caspase-3蛋白和mRNA的表达;建立AP模型后,随胰腺炎症程度的加重,Fas、FasL、caspase-3蛋白和mRNA的表达逐渐下降,腺泡细胞凋亡率亦逐渐下降,且caspase-3 表达水平在各个组间的变化趋势与Fas/FasL系统的变化趋势相一致。结论：Fas/FasL系统介导的凋亡途径参与了急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的调节。     

甘露聚糖结合凝集素诱导人白血病细胞系U937细胞凋亡

目的研究甘露聚糖结合凝集素（MBL）对白血病细胞系U937凋亡的影响。方法不同浓度MBL处理U937细胞后,应用CCK-8法分析细胞增殖情况,Hoechst33258染色观察细胞核及染色质,AnnexinV/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡率,real-timePCR和免疫印迹分析凋亡相关基因及蛋白表达。结果 30～50μg/mlMBL培养72h,U937细胞增殖明显受抑,出现不同程度核固缩、核碎裂;随MBL浓度升高或作用时间延长,凋亡细胞数逐渐增多;Fas、Caspase-3mRNA、Fas和FasL蛋白表达量升高,Caspase-3和多腺苷二磷酸多聚酶（PARP）蛋白被剪切激活或失活。结论 MBL可诱导白血病细胞U937细胞凋亡,其机制与上调Fas表达、剪切Caspase-3和PAPR有关。