糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症之一,是导致终末期肾功能衰竭的主要原因。糖尿病肾病的发病机制十分复杂,确切的机制仍未明确。目前认为血流动力学改变、代谢紊乱、炎症、自噬、氧化应激、微RNAs及一些病理因素参与疾病的发生与发展。虽然严格控制血糖和血压会延缓糖尿病肾病的进展,但是仍未有理想的干预措施能够逆转或者阻止糖尿病肾病的进展。因此,了解糖尿病肾病的发病机制对改善糖尿病患者的预后具有重要的意义。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

糖尿病肾病（DiabeticNephropathy,DN）的病理改变为肾小球肥大、细胞外基质（extracel．1ularmatrix,ECM）积聚、基底膜增厚,导致弥漫性或结节性。肾小球硬化和肾功能衰竭。发病机制复杂,至今尚未完全阐明,涉及遗传因素、糖代谢紊乱、血流动力学改变、炎症介质、细胞因子等多种因素环节。现结合国内外资料,就近年来对DN的发病机制研究综述如下。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

随着生活水平的提高、生活方式的改变,糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发病率正在逐年迅速上升,严重危害人类健康.糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)是DM微血管病变导致的肾小球硬化,又称DM肾小球硬化症,是在DM病程中出现的以蛋白尿、血尿、高血压、水肿、肾功能不全等肾脏病变为特征的总称[1].DN是DM的主要并发症和死亡原因,发生率为20%-40%,在一些国家或地区成为终末期肾病的首位病因[2].     

糖尿病肾病发病机制研究进展

我国糖尿病发病率已日渐增多，作为其主要并发症之一的糖尿病肾病（DN）也已成为引起慢性肾脏衰竭的主要病因之一。探讨DN发生机制一直是肾脏病领域重要的课题。近年来大量研究表明，代谢紊乱、氧化应激、炎症反应、细胞因子及血流动力学障碍等因素参与了DN的发病。本文结合本人的研究对此进行简要文献综述。     

糖尿病肾病的发病机制研究进展

糖尿病肾病是糖尿病的最主要并发症之一,也是终末期肾衰的元凶,对人体生命健康的危害极大.糖尿病肾病的发病机制复杂,涉及遗传易感性、糖和脂肪代谢异常,血流动力学改变、炎症反应,以及细胞因子等多个因素的相互作用,糖尿病的治疗一直是研究的热点,而其发病机制的探究是治疗的关键,本文就糖尿病肾病的发病机制作一综述.     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病（DN）在我同继发性肾小球肾炎发病中占有重要地位,已成为全世界范围内亟待解决的问题之一。DN是糖尿病（DM）最常见的并发症之一,也是导致终末期肾衰竭的重要原因。DN发病机制复杂,涉及遗传因素、糖代谢紊乱及血流动力学改变、细胞因子,炎症等多个因素的相互作用,本文就DN发病机制予以综述。     

糖尿病肾病的发病机制研究进展

糖尿病肾病是糖尿病的严重并发症,它是导致CKD的一种重要原因,糖尿病引起肾脏相关损害如肾脏的高滤过、氧化应激及蛋白尿最终导致肾功能的持续下降,出现慢性肾功能衰竭。糖尿病。肾病一旦发生,逆转尤为困难,因此早期对糖尿病干预尤为重要。     

糖尿病肾病发病机制的研究

糖尿病肾病是糖尿病的严重并发病，也是终末期肾功能衰竭死亡的重要原因之一。在欧美等发达国家为终末期肾脏疾病的首要病因，在中国也已上升为第三位，严重威胁人类的健康，为家庭带来了沉重的身心和经济负担。因此，研究糖尿病肾病的发病机制、控制疾病的发生发展已成为当今国内外医务人员的重要任务和巨大挑战。     

糖尿病肾病的发病机制治疗靶点的研究进展

糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)是目前全球范围内终末期肾脏疾病的主要原因,其发病机制复杂导致了DN的治疗一直无法取得很好的效果.随着一些新的发病机制的提出(如长链非编码RNA的异常表达和自噬不足等),为其治疗提供更多方向的同时,也使其治疗愈加复杂.这包括基础治疗、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑...     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病是引起晚期肾病的主要原因,糖尿病肾病是不会在缺少高血糖的情况下发生的,甚至在有遗传倾向时没有高血糖也不会导致糖尿病肾病.基因多态性在糖尿病肾病的发生、发展中也有重要作用.近年来,一些学者提出了其有很多因子介入的发病机制.目前治疗糖尿病的主要方法为控制血糖、降血压、控制血脂并禁止吸烟.控制血糖是治疗的关键点,胰腺移植是降低肾损伤的最好方法.     

糖尿病肾病发病机制研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要并发症和终末期肾脏疾病的主要死亡原因之一,其发病率逐年上升。DN发病机制复杂,目前尚未完全清楚,其中涉及血流动力学改变、糖代谢紊乱及由此所致的非酶糖基化、多元醇通路激活、血管活性物质及细胞因子激活、氧化应激、蛋白激酶C激活、激肽释放酶-激肽系统作用、脂代谢紊乱、遗传等多个因素的相互作用,在此就DN的发病机制最近的研究进展予以综述。     

糖尿病肾病的发病机制与治疗

本文通过探讨糖尿病肾病的始动因素微血管并发症以及炎症反应、细胞因子等作用机制，阐述糖尿病肾病的发病机制，并详尽综述新近规范治疗方法。     

糖尿病肾病的发病机制及治疗进展

糖尿病肾病发病机制复杂,遗传因素、高血糖、氧化应激、炎性反应及细胞因子等参与了其发生、发展。临床治疗包括控制血糖、控制血压、调节脂代谢等基础治疗,但疗效局限;针对发病机制的特异性治疗正在不断探索中,主要包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、他汀类、维生素D类似物、内皮素拮抗剂、晚期糖基化终末产物抑制剂、免疫抑制剂等多种药物。     

糖尿病肾病的发病机制及治疗进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病（diabetesmellitus,DM）最主要的微血管并发症,也是导致慢性肾衰竭的主要原因之一。DM病程10年以上者约50%并发DN,每年新增终末期肾病中,DN所占比例逐年升高。中华医学会糖尿病学分会于2001年组织的全国各省市自治区近10年的24496例住院DM患者并发症情况的调查报告表明,我国住院DM患者中并发肾脏病变者533．6％。随着社会经济的发展,DM的患病率将不断增加,随之而来DN的发生率也将不断升高,对DN的防治已经成为当前糖尿病和肾病学者们共同面临的重要课题。     

糖尿病视网膜病变发病机制的研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病患者最常见的并发症之一,近年来,DR的发病率和致盲率也在逐年增加,严重影响着患者的生存质量。DR的发生与多种因素有关,其中涉及了细胞因子的作用、生化机制及炎症的作用等,本研究就其病理及发病机制作一综述。     

糖尿病肾病发病机制及治疗进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)主要微血管并发症之一,是欧美国家患者发生终末期肾病(ESRD)的最主要原因,其治疗难度较大。目前针对DN发病机制的系列研究,旨在探寻防治DN的更有效方法。本文拟将DN的发病机制及防治研究进展进行综述。1多元醇代谢通路的激活及醛糖还原酶抑制剂肾小球细胞内持续的高糖环境会导致葡萄糖多元醇代谢通路激活,而醛糖还原酶(aldehyde reductase,AR)是其限速酶。AR在还原型辅酶Ⅱ协助下,使葡萄糖大量转化为山梨     

氧化应激和Nrf2在糖尿病肾病发病机制中的研究进展

1前言 糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病（diabetes mellitus,DM）常见的微血管并发症,也是糖尿病致死、致残的主要原因之一。糖尿病肾病的主要临床表现为蛋白尿、水肿、高血压、贫血和肾功能异常。DN早期病理特征为肾小球基底膜增厚、系膜细胞基质增多和足细胞消失,晚期则表现为肾小球硬化和肾小管间质纤维化。     

糖尿病肾病的发病机制及相关药物治疗进展

患糖尿病（diabetes mellitus,DM）的病人逐年增多,DM患者发生各种并发症也逐渐增多,其中糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是常见的慢性并发症之一,DM、DN成为日益被关注的公共健康问题。DN严重影响患者寿命,给个人和社会造成沉重的经济负担,DN是欧美国家终末期肾病（ESRD）的首位原因,而在我们国家由DN所导致的ESRD患者以每年8％～10％的速度递增,但DN的发病机制复杂,具体机制至今仍未阐明,且DN治疗难度大、效果不佳,笔者拟对糖尿病肾病的发病机制及其相关治疗药物进行综述。     

支气管哮喘免疫学发病机制研究进展

支气管哮喘 (哮喘 )是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞等多种炎症细胞及其分泌的多种细胞因子参与的慢性非特异性气道炎症。免疫病理学机制将哮喘分为三个阶段 :初期致敏阶段 ,包括过敏原刺激 ,诱导Ｔ淋巴细胞活性、ＩＬ -4产生、ＩｇＥ合成和效应细胞释放介质 ;第二阶段为慢性过敏性炎症阶段 ,以ＴＨ1 /ＴＨ2 细胞比例降低 ,产生ＩＬ -5和嗜酸粒细胞活化、聚集为特征 ;由慢性炎症引起的气道结构重塑 ,是哮喘气道炎症发展最后阶段。有关哮喘的发病机制十分复杂 ,免疫功能改变在哮喘发病中起重要作用 ,现就近几年来有关哮喘发病的免疫机…