花锚中3种(口山)酮苷对小鼠肝损伤保护作用

目的 研究花锚提取物中3种(口山)酮苷对肝脏保护作用.方法 用CCl4灌胃小鼠,建立急性肝损伤动物模型,观察其肝脏组织形态,测定肝脏系数,血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性和肝糖元含量,研究3种(口山)酮苷对小鼠肝损伤的保护作用.结果 模型组中小鼠的血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、肝脏系数、肝糖元A值分别为(1045.61±47.82),(1323.52±230.22)U/L,(0.062±0.0041),(0.062±0.013);与模型组比较,花锚中3种(口山)酮苷高剂量组(10 mg/ml)对小鼠实验性肝损伤均有明显的修复作用,能降低CCl4所致肝损伤小鼠的肝脏系数、血清ALT、AST活性,并提高肝糖元含量(P<0.01);化合物A、B、C中剂量组(5 mg/ml)的肝糖元A值分别为(0.072±0.011),(0.077±0.015),(0.078±0.012),与模型组相比均明显升高(P<0.05),其余各项指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,化合物B低剂量组(1 mg/ml)可有效降低小鼠的肝脏系数及血清AST活性(P<0.05),化合物C低剂量组可明显降低小鼠血清AST活性(P<0.01),对ALT活性的升高也有较好的抑制作用(P<0.05),而其他给药组与模型组比较,差异均无统计学意义.结论 花锚中3种(口山)酮同苷均有较好的保肝作用,为花锚保护肝脏的有效成分、且具有一定的量效关系.     

左卡尼汀对四氯化碳致动物肝损伤的保护作用

[目的]研究左卡尼汀(L-carnitine,LC)对小鼠和大鼠实验性肝损伤的保护作用和机制.[方法]复制四氯化碳(CCl4)所致急性和慢性肝损伤的动物模型(小鼠腹腔注射CCl4,大鼠皮下注射CCl4).将受试动物随机分为正常对照组,CCl4模型组,LC组,硫普罗宁片(tiopronin tablets)对照组或水飞蓟片(legalon tablets)组.用酶生化法测定血清生化指标谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平,总胆红素(T-BIL)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、白球比值(A/G),肝组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)和抗超氧阴离子能力(A-ASC)的活性、总抗氧化能力(T-AOC)以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.同时计算肝系数(liver index,LI),行慢性肝损伤组织病理学检查.[结果]经口给予各剂量LC(0.25-1.0 g·kg-1)后急性肝损伤动物血清ALT、AST及LI均明显降低,呈现剂量依赖性(P＜0.05,P＜0.01),大鼠和小鼠肝组织内SOD、GSH-px、A-ASC的活性及T-AOC水平均升高(P＜0.05,P＜0.01),而 MDA的含量随LC剂量的升高而降低(P＜0.05,P＜0.01).0.15 g·kg-1的LC能显著降低慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST及LI、T-BIL(P＜0.01),增加TP、ALB和A/G比值(P＜0.01),并有效减轻大鼠肝组织病理性改变.[结论]LC对CCl4所致的动物急慢性肝损伤均具有保护作用,其机制与其抗氧化特性有关.     

金属硫蛋白对急性化学性肝损伤的保护作用研究

[目的]研究含金属硫蛋白(metallothionein,MT)蛋奶粉对CCl4致大鼠急性肝损伤的保护作用。[方法]70只Wistar大鼠随机分为正常对照组10只、模型组20只、低和高剂量MT蛋奶粉治疗组各20只。低和高剂量MT蛋奶粉治疗组大鼠以含MT蛋奶粉灌胃1周,然后对除正常对照组以外的大鼠复制CCl4肝损伤模型,于造模当日,正常对照组和模型组大鼠用蒸馏水,治疗组用含MT蛋奶粉连续灌胃2周后,断头处死大鼠,观察各组大鼠血清酶类含量的变化和肝脏过氧化物质和抗氧化酶类(SOD、CAT)和GSH含量的变化。[结果]与正常对照组相比,模型组大鼠血清中ALT、AST、GGT和ALP含量显著升高(P<0.01),而含MT蛋奶粉治疗组大鼠血清中ALT、AST、GGT和ALP含量均显著低于模型组,尤其以高剂量组为显著(P<0.01)。含MT蛋奶粉组大鼠肝脏MDA含量显著低于模型组(P<0.01),抗氧化酶类SOD活性和抗氧化物质GSH含量显著高于模型组(P<0.05或P<0.01),对CAT活性并无显著性影响。[结论]含MT蛋奶粉对CCl4造成的大鼠急性肝损伤具有一定程度的保护作用。     

灵芝三萜对化学性肝损伤保护作用研究

目的探讨服用灵芝三萜对小鼠因CCl4诱导的肝损伤的保护作用。方法连续30d给予动物受试物后,模型组及各剂量组动物给予3.2mg/ml的CCl4染毒,测定ALT、AST,并取肝脏进行组织病理学检查。结果灵芝三萜可明显抑制CCl4引起小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的升高,试验结束时,模型组ALT值为9658.5U/L,中、高剂量组分别为5899.2、3773.3U/L;模型组AST值为4962.8U/L,高剂量组为1999.9U/L,并能改善和恢复肝脏组织的病理指标。结论灵芝三萜对由CCl4引起的肝脏损伤有较好的保护作用。     

人参皂苷Rg1对小鼠免疫性肝损伤保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及机制。方法实验设Rg1高、中、低剂量(60、30、15 mg/kg),灌胃给予15 d,尾静脉注射20 mg/kg刀豆蛋白A制备免疫性肝损伤小鼠模型;采用自动生化分析仪测定小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性;酶联免疫吸附实验测定小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)水平,并进行肝组织病理学观察。结果与对照组比较,模型组小鼠血清中AST、ALT含量[分别为(235.5±79.9)、(262.1±63.9)U/L]及TNF-α、IFN-γ水平[分别为(46.3±13.3)、(165.3±86.1)pg/m L]明显升高(P<0.01);与模型组比较,高剂量Rg1组小鼠血清中AST、ALT含量[分别为(57.1±19.9)、(44.1±16.2)U/L]及TNF-α、IFN-γ水平[(12.9±6.1)、(55.06±29.5)pg/m L]明显下降(P<0.01);组织学观察显示,Rg1各剂量组小鼠肝损伤程度明显轻于模型组。结论 Rg1对小鼠免疫性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与降低炎性细胞因子、减轻T淋巴细胞毒性作用有关。     

加味当归补血汤对X线辐射荷瘤小鼠肝脏的防护作用

[目的]观察加味当归补血汤对荷瘤鼠受X射线辐射时肝损伤的保护作用.[方法]2007年,以H22肝癌实体瘤小鼠给予X射线局部照射后,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性.[结果]灌胃后15 d,单纯放射治疗组血清ALT、AST(U/L)分别为(562.55±30.18)、(856.74±34.82),DBD高剂量联合放疗组、DBD低剂量联合放疗组、单纯DBD治疗组和健康组分别为(146.63±7.21)、(280.50±14.42)、(250.49±11.92)、(121.33±8.67)和(217.31±10.91)、(364.27±19.81)、(314.52±17.43)、(139.61±9.28),均低于单纯放射治疗组(P<0.01);模型对照组的ALT、AST分别为(415.29±10.97)、(619.34±45.33),均高于3个服药组和健康组(P<0.01).[结论]加味当归补血汤能显著降低荷瘤小鼠受X线辐射所造成的急性肝损伤所致血清转氨酶活性升高.     

灵芝孢子油增强小鼠免疫功能及护肝作用的实验研究

[目的]探讨灵芝孢子油对小鼠免疫功能的影响及对肝脏的保护作用。[方法](1)免疫功能实验:昆明种小鼠经口连续分别给予0.17、0.33、1.00 g/kg BW的灵芝孢子油及粟米油(溶剂对照组)30 d,进行迟发型变态反应试验、淋巴细胞转化试验、NK细胞活性测定;(2)护肝作用实验:昆明种小鼠经口连续分别给予0.17、0.33、1.00g/kg BW的灵芝孢子油及粟米油(溶剂对照)30 d后,腹腔注射CCl4以诱发小鼠化学性肝损伤,测定谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)及观察肝脏病理组织学变化。[结果](1)免疫功能实验:与空白对照组比较,中、高剂量组迟发型变态反应能力,脾淋巴细胞转化能力及脾NK细胞活性均增强,差异有统计学意义(P﹤0.05);(2)护肝功能实验:与CCl4对照组比较,各剂量组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶及肝脏病理组织学变化均减轻,差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]灵芝孢子油对小鼠细胞免疫功能和NK细胞活性有明显的促进作用,对CCl4诱导的化学性肝损伤具有辅助保护作用。     

核桃低聚肽对急性酒精性肝损伤大鼠保护作用

目的探讨核桃低聚肽(WOPs)对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠72只,随机分为6组:空白对照组、模型组、乳清蛋白组(220 mg/kg)和低、中、高剂量WOPs组(220、440、880 mg/kg)。灌胃给予WOPs,连续30 d,用体积分数为50%乙醇以7 g/kg剂量灌胃染毒,制备大鼠急性酒精性肝损伤模型。分离大鼠血清及肝组织,分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝组织氧化应激相关指标还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,WOPs各剂量组大鼠精神状态及行为异常情况均有好转;与模型组比较,低、中、高剂量WOPs组大鼠血清转氨酶ALT活力[分别为(62.38±9.36)、(52.57±9.11)、(64.17±10.40)U/L]、AST活力[分别为(200.40±50.87)、(191.80±76.12)、(173.63±41.35)U/L]明显降低(P 0.05),中、高剂量WOPs组大鼠肝组织SOD活力[分别为(149.21±20.28)、(153.45±19.37)ng/L]、GSH-Px活力[分别为(138.82±9.93)、(146.99±15.05)IU/L]和GSH含量[分别为(568.15±67.31)、(571.61±74.98)ng/L]明显升高(P 0.05);与模型组比较,低、中、高剂量WOPs组大鼠肝脏脂质过氧化代谢产物MDA水平[分别为(3.83±0.56)、(3.62±0.47)、(3.94±0.24)nmol/L]明显下降(P 0.05)。结论 WOPs对酒精引起的大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制酒精引起的机体过度氧化应激反应和脂质过氧化水平,提高机体抗氧化能力有关。     

没食子酸抗实验性肝纤维化作用机制

目的探讨中药单体没食子酸对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化影响及其机制。方法采用CCl4制备大鼠肝纤维化模型,观察没食子酸对大鼠肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、L-羟脯氨酸(Hyp)、血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原(HPCIII)含量影响,观察肝脏显微结构变化。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)[(342.07±28.03)U/L]、谷草转氨酶(AST)[(532.88±115.55)U/L]、M DA含量[(35.07±11.43)nmol/m L]升高,SOD活力[(147.18±32.27)U/m L]下降,血清中Hyp、HA、LN及HPCIII含量[分别为(49.23±10.87)μg/m L、(161.82±35.24)ng/m L、(46.90±24.52)ng/L、(8.47±1.10)ng/m L]明显升高(P0.01);与模型组比较,高剂量没食子酸组大鼠血清中ALT、AST活力[分别为(280.63±119.50)、(229.82±51.22)U/L]明显下降,MDA含量[(10.32±3.88)nmol/m L]下降、SOD活力[(230.30±17.56)U/m L]升高,血清中Hyp、HA、LN及HPCIII含量[分别为(26.83±8.23)μg/m L、(103.26±7.16)ng/m L、(11.74±3.69)ng/L、(6.00±0.53)ng/m L]明显下降(P0.05);病理切片结果表明,没食子酸对CCl4所致大鼠肝纤维化有明显改善作用。结论没食子酸具有明显的保肝、抗肝纤维化作用,其机制可能与其提高机体抗氧化能力有关。     

火棘多糖对CCl_4所致大鼠肝损伤保护作用

目的探讨火棘多糖对四氯化碳(CCI_4)所致大鼠肝损伤的保护作用。方法将50只Wistar大鼠随机分为5组:对照组,CCI_4模型组,联苯双酯(BP)组,火棘多糖200、400 mg/kg组。对照组大鼠中腹膜下注射橄榄油,其余各组大鼠腹膜下注射30%CCI_4,联苯双酯组、火棘多糖组分别灌胃BP 200 mg/kg,火棘多糖200、400 mg/kg。5周后,测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)含量;检测肝组织中丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量及总抗氧化能力(T-AOC)活性;用real time PCR检测大鼠肝组织中核因子相关因子2(Nrf2)及过氧化氢酶(CAT)mRNA表达变化。结果与CCI_4模型组大鼠血清ALT、AST含量[(521.42±68.21)、(589.17±39.44)U/L]比较,火棘多糖200、400 mg/kg组大鼠血清ALT、AST含量[分别为(221.13±28.46)、(190.31±27.32)与(286.4±31.57)、(224.6±30.52)U/L]明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与CCI_4模型组大鼠肝组织中丙二醛含量[(32.14±3.26)nmol/mg pro]比较,火棘多糖200、400 mg/kg组大鼠肝组织中丙二醛含量[分别为(23.29±4.38)、(18.67±3.28)nmol/mg pro]明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与CCI_4模型组大鼠肝组织中T-AOC活性[(73.15±9.23)U/m L]比较,火棘多糖200、400 mg/kg组大鼠肝组织中T-AOC活性[分别为(106.32±14.23)、(152.31±16.12)U/m L]明显升高,差异有统计学意义(P0.05);real time PCR结果显示,与CCI_4模型组比较,火棘多糖组大鼠肝组织中Nrf2及CAT mRNA表达水平增加。结论火棘多糖对CCI_4所致大鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与火棘多糖可提高大鼠抗氧化能力有关。     

人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤保护作用

目的 探讨人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制.方法 采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型,实验设对照组、模型组、人参皂苷Rg1(2、4、8 mg/kg)组;血糖仪测定大鼠血糖水平,分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量;苏木素伊红染色观察肝组织形态学变化;酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST[分别为(123±10.7)、(138±13.8)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(54±2.8)、(168±12.5) pg/mL]和丙二醛[(24.8±2.5)nmol/mgprot]含量均增加,SOD[(65 ±7.9) U/mgprot]活力降低;与模型组比较,8 mg/kg人参皂苷Rg1组大鼠血清中ALT、AST[分别为(58±8.0)、(65 ±8.9)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(34±4.1)、(83±10.4)pg/mL]和丙二醛[(13.8±1.9) nmol/mgprot]含量均降低,SOD[(105 ±9.7)U/mgprot]活力增加.结论 人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其抗炎抗氧化作用有关.     

黑米花色苷对四氯化碳亚急性肝损伤的保护作用及其机制

目的研究黑米皮花色苷(black rice anthocyanins,BRA)对CCl4亚急性肝损伤小鼠的保护作用。方法NIH小鼠60只,随机分为:对照组、CCl4模型组、黑米花色苷低、中、高剂量组(BRA-L0.40g/kgbw、BRA-M0.80g/kgbw、BRA-H1.60g/kgbw)共5组。饲养前3w内,除对照组外的其他4个组动物均腹腔注射四氯化碳(CCl4)玉米油溶液。每周2次,共3w,诱导化学性亚急性肝损伤动物模型。饲养7w后,测定各组动物血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶水平(AST),血清和肝脏中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、抗氧化酶活性及总抗氧化能力,用ELISA法分析BRA对各组动物血清中DNA主要氧化产物8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)的影响,通过HE染色观察肝组织病理学变化。结果摄入BRA后的各剂量组,CCl4诱导的亚急性肝损伤小鼠的ALT、AST活性较模型组显著降低(P<0.05),血清和肝脏中MDA的生成量显著减少(P<0.05),SOD、GSH-Px活性明显增强(P<0.05),肝脏组织的总抗氧化能力(T-AOC)显著增强(P<0.05);摄入高剂量BRA,8-OHdG的含量显著降低(P<0.05);由CCl4引起的肝脏组织气球样变、脂肪变性,炎症浸润等病理学损伤,喂食BRA后,均可得到明显改善。结论BRA对CCl4诱导的亚急性肝损伤具有保护作用,这一作用与其抗氧化活性有关。     

吴萸乙醇提取物对四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的 观察吴萸乙醇提取物(EEEO)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠急性肝坏死的影响.方法 将Wistar大鼠分为5组[对照组、CCl4组、EEE0 150 mg/kg+ CCl4组、EEE0 300 kg/kg+ CCl4组和水飞蓟素(Silmyarin)50 mg/kg+ CCl4组],分别用生理盐水、EEEO和Silmyarin灌胃5d,最后1d腹腔注射CCl4,15 h后检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST);肝组织苏木素-伊红(HE)染色观察病变程度;分别用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测肝匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA).结果 CCl4组血清中ALT、AST的含量明显高于对照组[(345.4±51.6) U/ml、(621.7±143.5)U/ml vs (41.1±2.2)U/ml、(85.2±22.2)U/ml,P ＜0.05],HE染色肝组织变性坏死累及全小叶.EEEO+ CCl4组血清中低剂量组ALT[(308.1±44.6)U/ml]与AST[(546.4±131.6) U/ml]含量和高剂量组ALT[(210.6±34.5) U/ml]与AST[(379.3±112.3)U/ml]的含量明显低于CCl4组(P＜0.05)HE染色病变程度较轻;胞浆中SOD和CAT活性提高、MDA水平降低(P＜0.05).结论 EEEO能显著减轻CCl4诱导的肝损伤,可能与EEEO抗脂质过氧化作用有关.     

消退素RvE1对日本血吸虫病所致肝损伤的保护作用

目的 通过检测日本血吸虫病肝损伤模型小鼠肝功能指标及有关细胞因子的表达水平,研究消退素RyE1对小鼠日本血吸虫病肝损伤的保护作用及其机制.方法 30只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、治疗组(RvE1)共3组,每组10只,用日本血吸虫尾蚴皮肤敷贴法感染小鼠,构建日本血吸虫病肝损伤模型.感染5周后,模型对照组小鼠每天每只单次尾静脉注射N.S.,治疗组小鼠每天每只单次尾静脉注射100 ng RyE1,上述各组均连续给药至感染第10周末.感染10周后,观察其肝脏组织形态,测定肝脏系数,ELISA检测血清丙氨酸氨基转氨酶(ala-nine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性;采用Real-Time PCR或Western Blot检测TNF-α mRNA和蛋白的表达变化.结果 感染10周后,模型组中小鼠的肝脏系数、血清ALT和AST活性分别为(84.9±10.3) mg/g, (331.60±49.21) U/L, (368.74±72.76) U/L,与模型对照组比较,RvE1治疗组对小鼠肝损伤有明显的修复作用,能降低日本血吸虫病所致肝损伤小鼠的肝脏系数(68.6±5.1)、血清ALT (97.82±21.66) U/L和AST (156.19±38.81) U/L活性,两者差异有统计学意义(P＜0.01);RyE1治疗组小鼠肝组织中促炎介质TNF-α的mRNA和蛋白表达较模型对照组有明显降低.结论 给予外源性RvE1可以通过抗炎作用,有较好的保肝作用,拮抗日本血吸虫病所致肝损伤.     

中龙牌养肝茶对化学性肝损伤的保护作用

目的：通过实验，鉴定中华牌养肝茶的保肝作用，方法：选用Wistar大鼠，以四氯化碳（CCl4)造成急性肝损伤模型，不同剂量的中华牌养肝茶通过灌胃进行保肝，然后进行大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT），天冬氨酸转氨酶（AST）测定及大鼠肝脏病是检查。结果：CCl4肝损伤对照组的ALT显著高于阴性对照组和各试验组，试验高剂量组大鼠肝细胞坏死较CCl4肝损伤对照组轻，差异显著。结论：可以认为中龙牌养肝茶具有对化学性肝损伤有辅助保护作用。     

4种富硒植物预防MNNG诱发大鼠胃癌效果研究 二、不同源硒预防大鼠胃癌的安全性对比研究

目的对比研究长期摄入高剂量不同源硒的安全性。方法以亚硒酸钠为对照硒材料,采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃癌模型,连续灌以4种不同富硒植物(高剂量硒)17周,测定肝脏谷胱甘肽硫转移酶(GST)、血清谷草转氨酶(AST)和血清谷丙转氨酶(ALT)活性,并观察肝脏和肾脏的病理变化。结果各组大鼠肝GST活性均无显著性差异;75μg/kg bw(以Se计,下同)亚硒酸钠低剂量组大鼠血清AST和ALT活性不仅显著高于空白对照和MNNG组,而且显著高于150μg/kg bw和300μg/kg bw植物硒处理组(P<0.05)。病理分析发现75μg/kg bw亚硒酸钠低剂量组胆管周围有棕黄色颗粒,窦内枯否氏细胞轻度肥大、增生;其余各组未发现有意义的病变。结论亚硒酸钠毒性至少是实验用其它富硒植物的4倍。     

儿童支原体肺炎转氨酶升高的类型及意义

目的评价儿童支原体肺炎转氨酶升高的类型及临床意义。方法选择2015年6月至2017年12月在陕西省宝鸡市妇幼保健院就诊的支原体肺炎患儿125例为支原体肺炎组,再选择年龄相近的非支原体感染社区获得性肺炎患儿53例为对照组,比较两组的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)五项生化指标和C反应蛋白(CRP)、中性粒细胞、白细胞,生化指标升高者治疗10天后复查,并对结果进行分析。结果支原体肺炎组ALT升高(t=6.068)、ALT升高(χ^2=36.099)、AST升高(t=5.391)、AST升高(χ^2=21.746)比例均高于对照组(均P<0.05);治疗10天后支原体肺炎组ALT和AST分别为(39.21±8.84)IU/L和(32.53±6.95)IU/L,各有7例(5.60%)和4例(3.20%)患儿未恢复正常,两组未见出现肝衰竭、急性肝炎和黄疸性肝炎。结论大部分支原体肺炎患儿可出现转氨酶升高,但预后良好。     

染料木素对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察染料木素(genistein,GEN)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用健康昆明种小鼠,以灌胃的方法连续7 d给予不同浓度GEN或联苯双酯,末次给药1 h后,腹腔注射0.1%CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,染毒后16 h取肝脏,分别制备10%、1%肝匀浆,测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力,并计算AST/ALT比值和观察肝损伤病理学变化.结果 GEN剂量组的MDA含量分别为(730.95±78.28)、(650.00±87.26)和(479.17±52.79)nmol/g,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),3个GEN剂量组的AST、ALT活力与AST/ALT比值均明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),GEN剂量组肝脏病理性损伤减轻.结论 GEN对小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

丹酚酸对四氯化碳致大鼠肝损伤保护作用

目的 探讨具有特定组成的丹酚酸(SA)对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝损伤的预防性保护作用及其机制.方法 将健康SD成年大鼠随机分为5组,对照组和模型组给予蒸馏水,各实验组分别用3种不同剂量SA灌胃,2周后以花生油(对照组)或CCl4(其余各组)腹腔注射,24 h后测定大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清和肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察肝组织病理变化.结果 模型组大鼠血清AST、ALT值分别为615 U/L和243 U/L,而SA组大鼠AST、ALT分别为348～452和134～181 U/L,活性显著下降(P<0.05).与模型组比较,当SA剂量为300 mg/(kg·bw)时,大鼠血清和肝匀浆中的SOD活性分别上升22.7%和16.7%,MDA含量降低19.3%和30.5%,GSH含量升高9.2%和9.1%,差异均有统计学意义(P<0.05).实验组和对照组间GSH-Px活性没有显著变化(P>0.05).模型组大鼠肝脏小叶中心部出现明显点状和灶状坏死,而SA不同剂量组大鼠肝脏病变明显减轻.结论 前期给予适量的SA处理可有效抵抗CCl4所致大鼠急性肝损伤,其保护作用机制可能与提高大鼠机体抗氧化能力有关.     

纳米红色元素硒对四氯化碳致大鼠肝损伤的影响

目的 探讨纳米红色元素硒在CCl4诱发大鼠实验性肝损伤中的干预作用.方法 将清洁级Wistar大鼠按体重随机分为阴性对照组、阳性对照组、纳米红色元素硒对照组、纳米红色元素硒高、中、低剂量组,分别灌胃给予生理盐水、生理盐水、纳米红色元素硒(0.2、0.2、0.1、0.05mg/kg).8d后,阴性对照组和纳米红色元素硒对照组一次性腹腔注射植物油(3 ml/kg),阳性对照组和纳米红色元素硒高、中、低剂量组均一次性腹腔注射5.18 mol/L,四氯化碳(3 ml/kg).24 h后,处死大鼠,称量体重、肝脏重量,计算肝脏系数.测定大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,采用HE染色法检测肝组织病理情况,采用免疫组织化学法检测大鼠肝组织中bax、p53基因蛋白表达.结果 阴性对照组和纳米红色元素硒对照组肝组织正常;阳性对照组、纳米红色元素硒高、中、低剂量组肝脏体积增大,颜色灰暗,并有腹水,肝组织小叶内出现气球样变和脂肪变,并有大量中性粒细胞浸润.纳米红色元素硒对照组与阴性对照组肝脏系数、AST、ALT活力、bax、p53基因蛋白表达的积分光密度(IOD)值和阳性面积间,差异均无统计学意义(P＞0.05).阳性对照组、纳米红色元素硒高、中、低剂量组肝脏系数、AST、ALT活力、bax、p53基因蛋白表达的IOD值和阳性面积高于阴性对照组、纳米红色元素硒对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01);且纳米红色元素硒对照组＜低剂量组＜中剂量组＜高剂量组.结论 在本次实验剂量下,纳米红色元素硒对大鼠肝脏无损伤作用,对CCl4诱导的急性实验性肝损伤无明显保护作用.