化浊行血颗粒对动脉粥样硬化模型大鼠颈动脉炎症因子的影响

[目的]研究化浊行血颗粒对食饵性动脉粥样硬化(AS)模型大鼠颈总动脉过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)、核因子-κB(NF-κB)的影响,探讨中药治疗AS作用机制。[方法]实验动物按体质量随机分为正常对照组、模型组和药物组,每组12只,采用高脂饲料法建立大鼠食饵性AS模型。药物组给予化浊行血颗粒水溶液,正常对照组、模型组分别给予等容量的蒸馏水,连续8周。实时定量PCR测定PPARmRNA,免疫印迹法观察NF-κB表达。[结果]与正常对照组比较,模型组颈动脉内PPARα、PPARβ及PPARγ含量显著降低(P0.01),药物组PPARα、PPARβ及PPARγ含量显著升高(P0.01),模型组和药物组NF-κB均显著增高(P0.01);与模型组比较,药物组PPARα、PPARβ及PPARγ含量显著升高(P0.01),药物组NF-κB显著降低(P0.01)。[结论]化浊行血颗粒可激活PPARα、PPARβ及PPARγ,拮抗NF-κB,从而抑制AS的发生、发展。     

化浊行血颗粒对动脉粥样硬化模型大鼠血管内皮功能的影响

目的研究化浊行血颗粒对食饵性AS模型大鼠血脂、ET-1、NO的影响,探讨中药治疗AS作用机制。方法实验动物按质量随机分为正常对照组、模型组和药物组,每组12只,采用高脂饲料法建立大鼠食饵性AS模型。药物组给予化浊行血颗粒水溶液,正常对照组、模型组分别给予等容量的蒸馏水,连续干预8周后检测各组TC、TG、HDL-C、LDL-C、ET-1、NO。结果与正常对照组比较,模型组TC、TG、LDL-C明显增高(P0.05),HDL-C基本一致;药物组与模型组比较,TC、TG、LDL-C明显降低(P0.05),HDL-C明显增高(P0.05);ET-1、N O三组间均有显著差异(P0.05)。结论化浊行血颗粒可调控血脂,并保护血管内皮。     

PPARs激动剂体外筛选模型的建立及其在泽泻活性成分筛选中的应用

利用酵母GAL4 BD-UAS反式激活分析(transactivation assay)系统在哺乳动物细胞中建立以过氧化物酶体增殖物受体的配体结合结构域(PPARs-LBD,包括PPARα,PPARβ和PPARγ)为靶点的体外筛选模型,并应用该模型对泽泻化学成分进行筛选,研究泽泻14种化学成分对PPARs的激活作用。首先构建GAL4 BD-PPARs LBD融合表达质粒p Bind-PPARs-LBD,采用Lipofectamine将表达质粒p Bind-PPARs-LBD与含有UAS:luciferase报告质粒p GL4.35共转染293T细胞。以PPARs的激动剂(PPARα:非诺贝特;PPARβ:L165041;PPARγ:罗格列酮)为阳性对照,通过测定萤火虫荧光素酶活性来验证系统是否构建成功,并用该系统来考察泽泻中14种化学成分对PPARs靶点激活的影响。PPARs的阳性激动剂结果显示系统构建成功,用该系统分析泽泻化学成分结果显示泽泻单体化合物5,6,7,8,13,14对PPARα有激活作用,化合物5,7对PPARβ有激活作用,而化合物6,7,8,12对PPARγ有激活作用,其中化合物12对PPARγ有显著激活能力。该研究在哺乳动物293T细胞中成功构建以PPARα/β/γ配体结合结构域为靶点的体外筛选细胞模型,并成功应用于泽泻PPARα/β/γ的天然激动剂的筛选。     

黄芩清热除痹胶囊激活PPARγ介导AMPK/FOXO3a信号通路改善强直性脊柱炎患者氧化应激

探讨黄芩清热除痹胶囊(HQC)对强直性脊柱炎(AS)患者疗效及氧化应激的影响,探究其可能机制。选取58例AS患者随机分为HQC组与柳氮磺吡啶(SASP)组,另设30例健康对照组。采用ELISA检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)、过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)、白介素(IL)1β、IL-10、IL-4、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;运用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK-α)、叉头转录因子O3a(FOXO3a)、锰超氧化物岐化酶(MnSOD)、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)mRNA表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AMPK-α,FOXO3a,p-FOXO3a,MnSOD,PPARγ蛋白表达;采用问卷调查评价疾病活动评分并观察HQC对AS患者临床疗效。AS患者外周血中MDA,LPO,TNF-α,IL-1β水平升高,SOD,TAOC,IL-4,IL-10水平降低;HQC治疗后疾病活动评分均显著降低,疗效显著高于SASP组;HQC治疗后TAOC,SOD,IL-4,IL-10显著升高,MDA,LPO,TNF-α,IL-1β显著下降;HQC治疗后AMPK-α,FOXO3a,MnSOD,PPARγ mRNA及AMPK-α,FOXO3a,p-FOXO3a,MnSOD,PPARγ蛋白表达显著升高(P0.01或P0.05)。结果表明HQC可改善AS患者临床症状及氧化应激,其机制可能与激活PPARγ上调AMPK/FOXO3a信号通路有关。     

速效救心丸对动脉粥样硬化大鼠干预作用的实验研究

[目的]研究速效救心丸对动脉粥样硬化(AS)组织中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)和核 因子-Kb(NF-Kb)表达的影响.[方法]采用高脂饮食加大剂量钙负荷建立大鼠AS模型,随机分为正常组、模型组、速效救心丸治疗组、阿托伐他汀组,采用酶联免疫吸附实验(ELASA)测定0x-LDL含量;Western-blot测定PPARγ和NF-Kcb蛋白的表达.[结果]模型组ox-LDL的含量、PPARγ和NF-kb的蛋白表达较正常组均显著升高;速效救心丸治疗组ox-LDL的含量、PPARγ及NF-Kb的蛋白表达较模型组均明显下降.[结论]速效救心丸能明显降低ox-LDL含量,抑制PPAEγ和NF-kb的蛋白表达,可能是其防治AS的机制之一.     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织PPARγ信号通路的影响

目的:探索二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白和mRNA表达的影响,以及血清、肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10(IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为7组,每组10只,分别为正常组、模型组、二陈汤加味高、中、低剂量(40,20,10 g·kg~(-1)·d~(-1))组,消咳喘组(5 g·kg~(-1)·d~(-1)),二陈汤组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))。以烟熏与脂多糖(LPS)气管滴注并用的方法来制备大鼠COPD模型。成功后,治疗组灌胃给药,正常及模型组则灌等量的生理盐水。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清、肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6,IL-10和TNF-α的含量。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PPARγmRNA表达,免疫组化(IHC),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织PPARγ的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清、肺组织匀浆液和BALF中IL-6,TNF-α水平显著升高(P0.01),IL-10水平显著降低(P0.01)。模型组大鼠肺组织PPARγmRNA水平显著降低(P0.01),蛋白表达也明显受抑制(P0.01)。与模型组比较,各治疗组血清、肺组织匀浆液及BALF中IL-6,TNF-α水平均不同程度的降低(P0.01),IL-10则不同程度升高,其中二陈汤加味中剂量组IL-10的兴奋和IL-6,TNF-α的抑制尤为显著。各治疗组大鼠肺组织PPARγmRNA和蛋白水平均有不同程度的升高(P0.01)。结论:二陈汤加味可能通过升高PPARγ的表达,并以此降低IL-6,TNF-α的含量,提升IL-10的含量,来对抗COPD大鼠的炎症反应,改善肺功能。     

肝脂溶颗粒对非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏组织PPARα表达的影响

目的验证肝脂溶颗粒对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠肝脏组织PPARα表达的影响。方法观察肝脂溶颗粒对实验性大鼠肝脏肝脏组织PPARα表达的影响。结果 PPARαm RNA水平,高剂量组最接近正常组,显著高于其它药物干预组(P0.05);中剂量组与对照组相比无差异(P0.05);低剂量组低于高、中剂量组及对照组(P0.05)。结论肝脂溶颗粒具有提高NAFLD大鼠肝脏组织PPARα基因表达的作用。     

隔药饼灸对高脂血症合并动脉粥样硬化兔肝脏过氧化酶体增殖物激活型受体γ、B类Ⅰ型清道夫受体蛋白及基因表达的影响

目的:观察隔药饼灸对高脂血症合并动脉粥样硬化(AS)兔胆固醇逆转运中过氧化酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、B类Ⅰ型清道夫受体(SR-B 1)蛋白及基因表达的影响,探讨隔药饼灸促胆固醇逆转运抗AS形成的作用机制。方法:新西兰大耳白兔随机分为正常组、模型组、隔药饼灸组、辛伐他汀组,每组10只。采用高胆固醇饲料配合丙基硫氧嘧啶喂养方式制备高脂血症合并AS兔模型。隔药饼灸组予隔药饼灸处理,施灸穴位分为两组,第1组为"巨阙"与双侧"天枢""丰隆",第2组为双侧"心俞""肝俞""脾俞",两组穴位交替使用;辛伐他汀组将辛伐他汀粉(1.96mg·kg~(-1)·d~(-1))拌入第1口饲料;均每天治疗1次,连续4周。测定各组兔血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;Western blot法测定肝脏PPARγ、SR-B 1蛋白表达量,RT-PCR法测定肝脏PPARγ、SR-B 1mRNA表达量。结果:与正常组比较,模型组血浆TC、TG、LDL-C均升高(P0.01),HDL-C降低(P0.01),PPARγ、SR-B 1蛋白及mRNA表达均降低(P0.01)。与模型组比较,隔药饼灸组及辛伐他汀组TC、TG、LDL-C均降低(P0.01),HDL-C均升高(P0.01),PPARγ、SR-B 1蛋白及mRNA表达均升高(P0.01,P0.05)。结论:隔药饼灸调节血脂抗AS的作用机制与增加肝脏中PPARγ的表达、诱导SR-B 1表达,从而促进胆固醇逆转运有关。     

基于网络药理学探讨化浊行血汤抗高脂血症的作用机制

[目的] 基于网络药理学探讨化浊行血汤抗高脂血症的作用机制。[方法] 通过高脂饲料喂养8周构建高脂血症大鼠模型。将大鼠分为对照组、模型组、化浊行血汤高剂量组、化浊行血汤中剂量组、化浊行血汤低剂量组、辛伐他汀组。灌胃8周后检测大鼠体质量、肝湿质量、肝指数以及血清胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量，苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠肝脏组织学变化。借助中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）及中药分子机制生物信息分析工具（BATMAN-TCM）筛选化浊行血汤的活性成分及相关靶点。借助药物银行（Drugbank）、疾病相关基因与突变位点数据库（DisGeNET）、比较毒理基因组数据库（CTD）、人类孟德尔遗传数据库（OMIM）及遗传关联数据库（GAD）查询高脂血症相关靶点。获取化浊行血汤及高脂血症交集靶点，在Cytoscape3.7.2中构建成分-靶点网络。将交集靶点导入String数据库获取蛋白互作（PPI）网络，对PPI网络进行拓扑分析获取关键靶点。将交集靶点导入基因注释形象集成数据库（DAVID）进行基因本体（GO）与京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。实时荧光定量聚合酶链式反应法（RT-PCR）测定关键靶点mRNA表达水平。[结果] 与对照组比较，模型组大鼠肝指数升高（P＜0.05），肝脂肪变性明显，血清TC，TG及LDL-C水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较，化浊行血汤各组大鼠肝指数降低（P＜0.05），肝脂肪变性明显改善，血清TC，TG及LDL-C含量降低（P＜0.05），化浊行血汤高中剂量组HDL-C含量升高（P＜0.05）。筛选获取化浊行血汤56个生物活性成分及327个靶点，高脂血症148个靶点。化浊行血汤与高脂血症交集靶点37个，涉及化浊行血汤37个生物活性成分，包括槲皮素、藏花酸、山柰酚、豆甾醇等。筛选获得胰岛素（INS）、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白（ABCA1）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARA）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARG）、脂联素（ADIPOQ）、载脂蛋白A2（APOA2）等15个关键靶点。富集分析预测化浊行血汤抗高脂血症可能涉及PPAR、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）等信号通路。选取PPAR信号通路上的关键靶点脂联素受体2（AdipoR2）、PPARα及APOA2进行实验验证。与对照组比较，模型组AdipoR2和PPARα mRNA表达水平下调（P＜0.05）。与模型组比较，化浊行血汤高剂量组AdipoR2 mRNA表达水平上调（P＜0.05），化浊行血汤高中剂量组PPARα mRNA表达水平上调（P＜0.05），化浊行血汤高中剂量组APOA2 mRNA表达水平下调（P＜0.05）。[结论] 化浊行血汤能够改善高脂血症大鼠脂代谢紊乱，减轻脂质沉积，其抗高脂血症的机制可能与干预AdipoR2/PPARα/APOA2信号通路有关。     

姜黄素抗血吸虫病肝纤维化及其机制的实验研究

目的 探讨姜黄素抗血吸虫病肝纤维化的作用及可能机制.方法 小鼠随机分为4组:对照组、感染模型组、吡喹酮治疗组和姜黄素治疗组,除对照组外,各组建立血吸虫病肝纤维化小鼠动物模型,用实时荧光定量PCR反应观察小鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA的表达.应用HE染色,免疫组化法及多媒体病理图文定量分析,观察各组小鼠肝脏的病理改变及转化牛长因子β1(TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化.结果 姜黄素可显著减轻肝脏纤维组织增生.感染模型组及吡喹酮治疗组PPARγmRNA表达较对照组及姜黄素治疗组显著减弱(P<0.05);姜黄素治疗组TGF-β1,α-SMA及Ⅰ、Ⅲ型胶原水平均明显低于吡喹酮治疗组和感染模型组(P<0.05).结论 姜黄素有明显的抗日本血吸虫病肝纤维化作用,其抗纤维化机制与其激活PPARγ的表达、抑制肝星状细胞(HSC)表达α-SMA及分泌TGF-β1,并减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成有密切关系.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。