单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病肾病

单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是一种对单核细胞具有特异趋化功能的细胞因子,参与单核/巨噬细胞的浸润,在糖尿病肾病(DN)的发生发展中起重要作用。而螺内酯、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、噻唑烷二酮类、免疫调节剂麦考酚酸莫酯(MMF)、维生素E及他汀类均能使MCP-1水平下降,延缓DN的发生发展。     

单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是终末肾功能衰竭的主要原因,主要的病理改变是肾小球肥大、细胞外基质积聚以及肾小球硬化.多种机制参与了DN的发生、发展,其中肾脏被炎性反应细胞如单核/巨噬细胞浸润是DN的标志之一.单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是一种对单核细胞具有特异趋化功能的细胞因子,参与单核/巨噬细胞的浸润,在DN的发生、发展中起重要作用.     

吡格列酮治疗早期糖尿病肾病的临床研究

60例早期糖尿病肾病患者随机分为治疗组、对照组各30例,在常规治疗的基础上,治疗组加用吡格列酮30mg/次,1次/d口服,连用12周。观察治疗前后尿白蛋白排泄率(UAER)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(Ccr)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、糖化血红蛋白(HbA1c)的变化。结果治疗组12周后与治疗前比较,UAER、hsCRP、HbA1c明显下降,差异有统计学意义;两组治疗后比较,差异有统计学意义;但两组治疗前后BUN、SCr、Ccr差异无显著性。结论吡格列酮能降低早期糖尿病肾病患者的UAER,并有显著降低血糖及C反应蛋白的作用,对延缓糖尿病肾病的发生发展有重要意义。     

吡格列酮对肥胖型糖尿病肾病患者微量白蛋白尿及体重的影响

目的 探讨吡格列酮对肥胖型糖尿病肾病患者微量白蛋白尿及体重的影响.方法 回顾性分析2010年5月至2011年6月在该院治疗的100例肥胖型糖尿病肾病患者的临床资料,随机分为对照组52例与治疗组48例.对照组采用常规治疗包括胰岛素控制血糖、抗凝、调脂、戒烟等治疗.治疗组在上述治疗基础上每日口服盐酸吡格列酮片30 mg.持续治疗12 w后,测量体重、身高,观察治疗前后尿微量白蛋白排泄率(UAER)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、体重指数(BMI)等指标的变化.结果 在吡格列酮治疗12w后,与治疗前比较,两组患者UAER、β2-MG、HbA1c、FPG、TG、LDL-C、BMI均明显下降,HDL-C则明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,治疗组患者UAER、β2-MG、HbA1c、FPG、TG、LDL-C、BMI均下降明显,HDL-C则增加明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 吡格列酮治疗肥胖型糖尿病肾病患者可降低尿微量白蛋白排泄率,降低尿β2-MG、降脂、降糖、降低体重、减轻炎症反应.     

尿单核细胞趋化蛋白-1在2型糖尿病早期肾损伤中的意义

目的探讨老年2型糖尿病不同肾病分期患者尿单核细胞趋化蛋白-1（UMCP-1）的变化及其临床意义。方法测定85例老年2型糖尿病肾病患者（2型糖尿病组）和30例健康体检者（对照组）UMCP-1、尿微量白蛋白（UALB）、血清总胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）、血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）以及糖化血红蛋白（HbA1c）水平,同时按UALB水平将2型糖尿病患者分为3组：蛋白尿正常组、微量白蛋白尿组、临床白蛋白尿组,将各组间检测数据进行分析比较。结果老年2型糖尿病组UMCP．1水平明显高于对照组（P〈0．01）,在糖尿病肾病各分组中,UMCP-1水平比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,UMCP．1水平随着蛋白尿程度的增加而升高（r=0．524,P〈0．05）,且在蛋白尿正常组患者UMCP-1水平也明显高于对照组。结论UMCP-1水平升高提示炎症反应在2型糖尿病肾病的发生和发展中起着重要作用,且早于UALB发生变化,可作为早期诊断2型糖尿病肾病的有效指标。     

单核细胞趋化蛋白-1在糖尿病肾病发病中的作用

糖尿病肾病(DN)是严重影响糖尿病(DM)患者生存和生活质量的慢性并发症之一。细胞外基质(ECM)在肾小球、肾小管聚集导致的肾小球坏死及肾间质纤维化是其特征性病理改变Ⅲ，DN确切的发病机制尚未完全明了。近年来的研究资料显示，DN的发生可能和单核细胞／巨噬细胞(M0／Mφ)在肾组织的广泛浸润有关，而单核细胞趋化蛋白一     

单核细胞趋化蛋白1和糖尿病肾病的关系探讨

已报道许多细胞因子参与糖尿病肾病 (ＤＮ)的发生、发展 ,单核细胞趋化蛋白 1(ｍｏｎｏｃｙｔｅｃｈｅｍｏａｔｔｒａｃｔａｎｔｐｒｏｔｅｉｎ 1,ＭＣＰ 1)为其中之一。ＭＣＰ 1的增多使肾小球中单核 /巨噬细胞浸润 ,导致细胞外基质 (ＥＣＭ)在肾小球和肾小管中堆积 ,从而参与ＤＮ的发生、发展。本实验检测不同时期的糖尿病(ＤＭ)患者血、尿ＭＣＰ 1的水平 ,以探讨ＭＣＰ 1和ＤＮ的关系。一、对象和方法1.对象 :2型ＤＭ患者 31例 ,系我院内分泌科住院患者。均符合 1997年美国糖尿病协会 (ＡＤＡ)的诊断标准。排除心、肝疾病 ,排除泌尿系感…     

吡格列酮对早期糖尿病肾病患者血Cys-C、尿NAG、尿mAlb的影响

目的观察吡格列酮对早期糖尿病肾病（DN）患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂（Cys-C）、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）、尿微量白蛋白（mAlb）的影响,方法将早期DN患者分为治疗组及对照组。对照组常规饮食控制、降糖及胰岛素处理,治疗组在此基础上加用吡格列酮。应用乳胶颗粒增强免疫比浊法测定两组治疗前后血清Cys-C、糖化血红蛋白（HbA1c）,终点比色法测定尿NAG,免疫透射比浊法测定尿mAlb,酶法测定血脂、血肌酐（sCr）、尿肌酐的变化。结果治疗组患者治疗12周后HbA1c、Cys-C、mAlb、TC、TG、LDL、HDL与治疗前及对照组治疗后比较差异有统计学意义（P均〈0.05）;对照组患者治疗前后比较无统计学意义（P〉0.05）。结论吡格列酮可明显减少早期DN患者尿mAlb,对延缓DN的发生有重要意义,可作为DN早期干预的有效手段,并有显著降低血糖、血脂作用,血清Cys-C反映早期DN患者肾功能变化的灵敏度高于sCr,可联合尿mAlb作为判断其药物疗效的一项监测指标。     

2型糖尿病患者抵抗素水平及吡格列酮干预治疗的影响

目的　检测 2型糖尿病患者血浆抵抗素水平 ,探讨其与吡格列酮干预治疗的关系。方法　将 48名 2型糖尿病患者随机、双盲分成 2组 ,吡格列酮组给予吡格列酮 3 0mg/d治疗 ,安慰剂组给予安慰剂治疗 ,疗程 3个月 ,治疗前后均测定血浆抵抗素及相关实验参数。并与 44名正常人作对照。结果　①抵抗素、胰岛素抵抗指数 (IRI)糖尿病组较正常对照组显著增高 (P 0 .0 1) ;②吡格列酮组的抵抗素水平在治疗后下降较安慰剂组更为明显 (P 0 .0 1) ;③抵抗素与FINS呈负相关 (r =-0 .3 92 ,P 0 .0 5 )。结论　 2型糖尿病患者存在较高的抵抗素水平。糖尿病抵抗素与FINS负相关 ,提示抵抗素可通过抑制胰岛素的作用使血糖升高。吡格列酮具显著改善胰岛素抵抗和糖代谢、脂代谢紊乱的作用     

单核细胞趋化蛋白-1在糖尿病肾病中的变化及其临床意义

目的　观察不同阶段糖尿病肾病患者单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的含量变化及其临床意义。方法　将 6 0例糖尿病肾病患者按尿白蛋白排泄率的不同分为 3组 ,分别测定其血清和尿中MCP 1的含量及血糖、血肌酐、糖化血红蛋白 (HbA1C) ,并与对照组比较。结果　尿微量白蛋白组尿中MCP 1的含量为 ( 5 97.6 3± 2 1.6 2 )ng/gCr ,明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,且低于大量蛋白尿组 [( 894.37± 2 1.5 3)ng/gCr] ,同时伴HbA1C升高 ( 9.15± 1.5 2 ) %,尿白蛋白正常组HbA1C为( 4 .6± 1.2 ) %,而血肌酐正常 ,3组患者血中MCP 1含量无明显变化。结论　尿中MCP 1的升高与糖尿病肾病的发生和发展有密切关系。     

全反式维甲酸对2型糖尿病肾病患者尿蛋白和单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的观察全反式维甲酸(ATRA)对早期和临床糖尿病肾病(DN)患者尿蛋白和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨ATRA对DN的疗效。方法根据24 h尿微量白蛋白(UMA)的测定结果,将2型DN患者分为早期蛋白尿组和临床蛋白尿组。各组再随机分为2组:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)治疗组和ATRA+ARB治疗组。在为期24 w的研究中,所有患者均接受缬沙坦80 mg/d。ATRA+ARB治疗组加服AT-RA10 mg/d。患者每周监测24 h尿蛋白,进行常规生化检查,治疗前后测定UMA、尿MCP-1、尿肌酐(Ucr)。24 h尿蛋白采用免疫比浊法测定,UMA和尿MCP-1采用酶联免疫吸附法测定,Ucr采用苦味酸法测定。结果两治疗组不同时期DN患者,治疗前后空腹血糖(Glu)及肾功能变化无统计学意义。早期和临床DN患者,经治疗后24 h尿蛋白、UMA/Ucr和尿MCP-1/Ucr水平较治疗前均明显下降(P0.01);ATRA+ARB组与ARB组两组治疗后的情况相比较,前者的24 h尿蛋白、UMA/Ucr和尿MCP-1/Ucr水平更低(P0.05)。治疗期间,未观察到与ATRA明显相关的严重不良反应。结论在应用ARB药物的基础上联合应用ATRA能够更加有效的降低患者的蛋白尿和抑制包括MCP-1在内的炎性介质,从而延缓DN的进展。     

吡格列酮对糖尿病视网膜病变患者C反应蛋白的影响

将184例2型糖尿病视网膜病变(DR)患者随机分为观察组和对照组,两组均采用常规治疗,观察组加用吡格列酮口服治疗,疗程20周。结果与治疗前及对照组治疗后相比,观察组血清C反应蛋白(CRP)水平明显下降(P<0.01)。认为DR发生与血清CRP密切相关,吡格列酮可通过降低CRP水平,对DR发挥治疗作用。     

单核细胞趋化蛋白-1和高敏C反应蛋白在2型糖尿病肾病患者中的变化及其临床意义

目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和高敏C反应蛋白(hsCRP)在2型糖尿病肾病(DN)患者中的变化,并探讨其临床意义. 方法 将纳入研究的63例2型DN患者按24小时尿蛋白定量分为尿蛋白定量正常组、早期DN组(DN_3)和临床DN组(DN_4).其中尿蛋白定量正常组按尿白蛋白定量又分为尿微量白蛋白正常组(DN_1)和尿微量白蛋白增高组(DN_2),并以健康受试者作为对照组(NC).测定并观察各组尿MCP-1和血hsCRP的变化.结果 DN4组尿MCP-1/尿肌酐(Ucr)和血hsCRP分别为(894.37±57.53) ng/g 和(13.50±1.80) mg/L,高于DN_3组的(597.63±41.62) ng/g 和(8.20±1.10) mg/L(P＜0.05).NC组、DN1组和DN2组的尿MCP-1/Ucr比值分别为(81.16±7.98) ng/g,(102.70±10.41) ng/g和(286.71±10.83) ng/g,两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).NC组、DN_1组和DN_2组的血hsCRP分别为(2.30±0.30)、(4.80±0.50)和(6.30±0.60) mg/L,两两比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 2型DN患者尿MCP-1和血hsCRP水平均升高,甚至在尿微量白蛋白正常的患者中已经明显升高,且二者敏感度较尿白蛋白高,有望成为早期DN的预测指标.     

单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病动脉粥样硬化的关系

糖尿病慢性并发症遍及全身各重要器官,与非糖尿病人群相比,糖尿病人群中心血管疾病患病率升高2～4倍,在血管病变过程中,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)起了重要作用.MCP-1是细胞因子趋化因子亚家族中的一员,MCP-1在生理情况下呈低水平表达,糖尿病时在高血糖、蛋白非酶糖化产物、血管紧张素Ⅱ、氧化应激、炎症等刺激因素影响下表达明显上调.MCP-1可促使外周血单核细胞向血管内皮细胞黏附、趋化并迁移至内皮下,导致血管平滑肌细胞异常增殖,参与动脉粥样硬化发生的病理过程.本文就糖尿病时MCP-1表达上调的因素、MCP-1促进动脉粥样硬化的机制、干预治疗对MCP-1的影响作一综述,进一步认识MCP-1与糖尿病动脉粥样硬化的关系.     

吡格列酮对新诊断2型糖尿病患者血清C反应蛋白的影响

目的探讨吡格列酮对新诊断2型糖尿病患者血清C反应蛋白的影响。方法将50例新诊断的2型糖尿病患者随机分成2组,治疗组26例予盐酸吡格列酮15mg／d,对照组24例予除噻唑烷二酮类和二甲双胍以外的其他降糖药物治疗6个月。结果治疗组治疗后的C反应蛋白、胰岛素抵抗指数和空腹胰岛素水平较对照组低（P〈0．01）,胰岛素敏感指数较对照组高（P〈0．01）。结论吡格列酮可以增加2型糖尿病患者的胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,降低C反应蛋白,减轻炎症反应。     

吡格列酮对2型糖尿病患者尿转化生长因子β1排泄的影响

目的观察吡格列酮对2型糖尿病（T2DM）患者尿转化生长因子β-（TGF-β1）排泄的影响,探讨其肾脏保护作用及机制。方法98例血糖控制欠佳的T2DM患者随机分为联合吡格列酮（DP组）和磺酰脲类（DS组）,治疗12周。检测治疗前后FPG、HbA1c、尿白蛋白（UAIb）、肌酐（Cr）和TGF-β1水平。结果（1）治疗后,两组患者FPG、HbA1c和尿TGF-β1／Cr比值均显著降低,差异均有统计学意义。DP组UA1b／Cr比值（UAER）显著降低（P〈0．01）;DS组UAER轻度降低,差异无统计学意义。（2）治疗后两组间FPG和HbA1C比较,差异无统计学意义。与DS组治疗后比较,DP组治疗后UAER和TGF-β1／Cr值显著降低（P〈O．05）。（3）尿TGF-β1／Cr值与UAER显著正相关（r=0．367,P〈0．01）。结论吡格列酮可减少T2DM患者UA1b和TGF-β1排泄,其肾脏保护作用可能与其抑制体内TGF-β1表达和排泄有关。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的　探讨吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法　采用链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠动物模型 ,给予吡格列酮3mg· kg- 1· d- 1和 9mg· kg- 1· d- 1治疗 ,共 1 2 w。结果　给予治疗 1 2 w后 ,糖尿病治疗组大鼠尿蛋白定量 ,肾小球肥大均较糖尿病组显著降低 ,并可降低肾小球内细胞总数和减少肾小球内增殖细胞的数量 ,抑制系膜基质的增生和减轻尿蛋白的排泄。结论　吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。其防治糖尿病肾病发生、发展的作用机制可能部分是通过抑制糖尿病大鼠肾脏 PCNA过度表达。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1基因表达的抑制作用

SD大鼠以链脲佐菌素腹腔注射诱发成糖尿病模型。吡格列酮治疗明显降低糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1(TGF—β1)mRNA水平，结果提示吡格列酮对糖尿病肾病的保护作用可能与其降低肾皮质TGF—β1基因表达有关。