乙酰半胱氨酸对兔肝缺血再灌注损伤的保护机制探讨

目的探讨家兔肝脏缺血再灌注损伤的机制及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对兔肝组织的保护作用。方法 40只成年兔(3~4周龄),体质量3.5~4.5 kg,随机分为肝缺血再灌注组(IR组)和肝缺血再灌注+NAC组(IR+NAC组),于门静脉阻断前(T0)、门静脉开放即刻(T1)、开放后2 h(T2)、5 h(T3)和7 h(T4)分别采用全自动生化分析仪测定各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;黄嘌呤氧化酶法测定血清丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)活性;TUNEL法和琼脂糖凝胶电泳法检测肝细胞凋亡并计算凋亡指数。结果与T0比较,2组T1、T2、T3、T4各时间点ALT、AST及MDA显著升高、SOD显著降低;与IR组比较,IR+NAC组T1、T2、T3、T4各时间点ALT、AST及MDA明显下降而SOD明显升高,肝脏病理损伤改善;与IR组比较,IR+NAC组在再灌注后5 h、7 h,凋亡细胞减少及细胞凋亡率明显降低。结论 NAC对家兔肝脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其可能机制与NAC清除氧自由基从而抑制肝细胞凋亡有关。     

乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的: 观察乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注后导致的细胞凋亡的影响,探讨其机制.方法: 链尿佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,随机分为假手术组、缺血/再灌注组和缺血/再灌注+乙酰半胱氨酸治疗组.组织匀浆检测心肌组织还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活性;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)和琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化两种方法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数.结果: 缺血/再灌注后,糖尿病和非糖尿病组均出现明显的心肌细胞凋亡,同时伴有GSH含量降低,GSSG含量和Caspase-3的活性升高,上述变化糖尿病组比非糖尿病组更明显(P<0.05);乙酰半胱氨酸干预的糖尿病和非糖尿病大鼠的心肌细胞凋亡均减轻,同时伴有GSH含量上升,GSSG含量和Caspase-3的活性下降,上述变化非糖尿病组比糖尿病组更明显(P<0.05).结论: 乙酰半胱氨酸干预可以通过提高心肌GSH含量、降低Caspase-3的活性减轻糖尿病和非糖尿病大鼠缺血/再灌注引起的心肌细胞凋亡,对缺血/再灌注心肌有保护作用,但糖尿病组的疗效低于非糖尿病组.     

N-乙酰半胱氨酸对肾缺血再灌注致肺损伤氧化应激及炎症反应的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肾缺血再灌注致肺损伤氧化应激及炎症反应的影响。方法Wistar大鼠30只,体重250~300g,随机分为3组(n=10):假手术组(S组,仅切除右肾,游离左肾动脉)、肾缺血再灌注组(I/R组)和NAC处理组(N+I/R组)。NAC组和I/R组切除右肾,夹闭左肾动脉45min再灌注以制备肾缺血再灌注模型,分别于夹闭动脉前30min给予NAC150mg/kg和等量生理盐水。三组均于再灌注4h处死大鼠,取肺组织,光镜下观察病理学结果;比色法检测肺组织谷胱甘肽(GSH)及其过氧化物酶(GSH-Px)、ELISA试剂盒检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及血清及肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-6、IL-10浓度。结果NAC可减轻缺血再灌注致肺损伤,使肾缺血再灌注后肺组织GSH、GSH-Px、SOD含量升高,MDA降低,使血清及BALF中TNF-α、IL-6含量降低,IL-10升高(P0.05)。结论N-乙酰半胱氨酸对肾缺血再灌注肺损伤有保护作用,其机制与抗氧化及抑制炎症反应有关。     

葛根素对肝缺血再灌注损伤的保护作用

近年来 ,有关葛根素改善心脑循环和免疫调节作用的临床研究较多。但葛根素对肝缺血再灌注损伤 (ｈｅｐａｔｉｃｉｓｃｈｅｍｉ ａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ ,ＨＩＲＩ)的保护作用的研究 ,国内外未见报道。本研究测定家兔肝缺血前 ,缺血 4 5ｍｉｎ ,再灌 4 5ｍｉｎ的血清及肝组织中乳酸脱氢酶 (ＬＤＨ)活性的变化 ,并观察了葛根素对其影响 ,从而了解葛根素对ＨＩＲＩ的保护作用 ,为ＨＩＲＩ的防治提供理论依据。1　材料和方法1 1　材料 :葛根素注射液 ,陕西安康济仁制药公司产品 ,批号0 10 914 ;全自动生化分析仪 ,日本日立 70 6 …     

肝缺血／再灌注损伤对大鼠肺组织结构及leptin蛋白表达的影响

目的：研究肝缺血／再灌注损伤（I／R）对肺组织结构和leptin蛋白表达的影响，探讨leptln与肝I／R后肺损伤的联系。方法：建立大鼠70％肝I／R模型，设立假手术、缺血60min／再灌注60min（I60’R60’）、I60’R150’、I60’R240’、I60’R360’等实验组，每组9只大鼠。于相应时间点采集肺组织，分别用石蜡切片H．E．染色和免疫组化法观察肺组织结构和leptin蛋白表达的变化。结果：肝I／R对肺组织造成损害，随着再灌注时间的延长发生不同程度的改变。与假手术组肺leptin蛋白表达水平相比，四个损伤组均显著降低。四个损伤组之间leptin蛋白表达两两相比均有显著差异，以I60’R150’组最高，I60’R60’、I60’R360’、I60’R240’组依次递减。结论：肝I／R造成肺组织结构不同程度的损害，并直接抑制了肺leptin蛋白的表达，提示leptin与肝I／R后的肺损伤存在密切的联系。     

缺血后处理对肺缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

背景：肺切除、体外循环、肺移植、肺动脉栓塞等病都会造成肺组织缺血再灌注损伤,肺缺血再灌注损伤也是肺移植后肺功能失调的重要因素。 目的：分析缺血后处理对肺缺血再灌注损伤模型大鼠的影响。 方法：将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组8只。建立肺缺血再灌注损伤模型,假手术组只分离左肺门和肺动静脉,未阻断;缺血再灌注组肺缺血1 h后再灌注2 h;缺血后处理组于再灌注前给予3次缺血30 s再灌注30 s,然后恢复再灌注2 h。实验后取肺组织标本,检测肺组织湿/干质量比、超氧化物歧化酶、丙二醛和髓过氧化物酶活性,炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的含量,观察肺组织病理学变化。 结果与结论：缺血再灌注组和缺血后处理组肺组织湿/干质量比、丙二醛、髓过氧化物酶活性、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平与假手术组比较有显著增高(P < 0.05),而缺血后处理组增高不明显,与缺血再灌注组比较,含量和活性均降低(P < 0.05)。缺血再灌注组和缺血后处理组超氧化物歧化酶活性明显低于假手术组,缺血后处理组明显高于缺血再灌注组。缺血再灌注组肺组织病理检查见肺泡壁增厚,有水肿和大量炎性细胞浸润。缺血后处理组肺泡壁增厚和水肿程度较缺血再灌注组减轻,有部分炎性细胞浸润。肺组织病理学评分,缺血后处理组较缺血再灌注组有所降低。结果提示,缺血后处理可以通过抑制肺缺血再灌注后炎症细胞聚集、氧自由基产生和促炎细胞因子释放,对肺缺血再灌注损伤模型大鼠起到保护作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

大鼠小肠缺血预适应对缺血-再灌注损伤保护作用及机制

目的:探讨小肠缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)对缺血再灌注(ischemia／reperfusion,I／R)肠黏膜损伤的保护作用及可能机制。方法:以大鼠肠系膜前动脉制造I／R和IP模型;用分光光度法测血和肠组织二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性;用H-E和PAS特染显示肠黏膜的病理改变并进行Chiu CJ评分;用免疫组化方法显示肠绒毛CGRP、NPY肽能神经并用测微尺测定阳性神经纤维密度。结果:与对照组相比,I／R组及IP I／R组血DAO水平升高而肠黏膜DAO水平降低,肠黏膜损伤Chiu CJ评分数升高;肠绒毛CGRP阳性神经纤维密度降低而NPY阳性神经纤维密度升高;但IP轻于I／R的变化。结论:小肠IP能减轻I／R引起的肠黏膜机械屏障的组织病理损伤,其机制是通过肠黏膜局部CGRP、NPY肽能神经参与调节其微血管舒缩平衡而实现的。     

后处理对肠缺血-再灌注大鼠肺组织凋亡相关基因表达的影响

目的: 观察后处理对肠缺血-再灌注大鼠肺组织凋亡相关基因表达的影响。方法: 24只SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术(sham)组、缺血-再灌注(I/R)组、缺血后处理(IPOST)组;应用光学显微镜观察各组大鼠肺组织病理学变化,测定肺湿/干比值(W/D)。应用RT-PCR和Western blotting方法分别检测各组大鼠肺组织Bcl-2、Bax 和caspase-3 mRNA及其蛋白表达的变化。结果: 与T/R组相比,IPOST组大鼠肺组织病理学改变明显减轻,肺W/D显著下降(P<0.05),Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而Bax和caspase-3 mRNA与蛋白表达量则明显降低(P<0.05)。结论: 缺血后处理可能通过上调Bcl-2 mRNA和蛋白表达,下调Bax mRNA和蛋白表达,减轻大鼠肠缺血-再灌注所致的急性肺损伤。     

锌对肝缺血再灌注损伤的对抗作用及其机制研究

目的:观察外源性锌对缺血再灌注肝脏(HIR)的防护作用并探讨其机制,包括对粘附分子表达的影响。方法:复制大鼠HIRI模型,灌胃给锌,观察实验动物肝组织形态、血清转氨酶活性、血清丙二醛(MDA)含量及粘附分子表达的改变。结果:在肝脏缺血30min,再灌注90min时,大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性增高,肝细胞结构受损,血清MDA含量升高,肝组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)两种粘附分子表达增强;锌+缺血再灌注组大鼠血清GPT、GOT活性及血清MDA含量均明显低于缺血再灌注组,肝组织粘附分子表达亦较弱,肝细胞的结构基本正常。结论:外源给锌可以明显减轻肝脏缺血再灌注损伤,抗脂质过氧化和抑制粘附分子表达是其作用的重要机制。     

N-乙酰半胱氨酸对H9N2猪流感病毒所致急性肺损伤小鼠的保护作用*

 目的： 探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对H9N2猪流感病毒所致急性肺损伤小鼠的保护作用。方法: 采用BALB/c小鼠建立H9N2猪流感病毒诱导的急性肺损伤模型。实验小鼠在接种病毒前1 h腹腔注射NAC（10 mg/kg,稀释于生理盐水）,此后连续使用5 d。检测肺湿重与干重比变化,评估肺水肿情况,观察肺组织的病理学变化,检测支气管肺泡灌洗液内炎症细胞、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）及白细胞介素1β（IL-1β）的变化,同时检测肺组织匀浆中病毒的增殖、总超氧化物歧化酶（T-SOD）和髓过氧化物酶（MPO）活性以及丙二醛(MDA)含量。结果: NAC能降低小鼠死亡率,延长小鼠存活时间,显著降低肺组织的病理学变化和肺水肿程度,并能降低巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞等炎症细胞的数量,同时降低TNF-α、IL-6、IL-1β和MDA的含量,抑制MPO的活性以及升高 T-SOD的活性。结论: NAC减轻H9N2猪流感病毒诱导的小鼠急性肺损伤,其保护作用可能与减轻氧化应激作用和炎症反应相关。     

血红素氧合酶对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

探讨血红素氧合酶 1(HO 1)对大鼠肺缺血再灌注损伤 (I/R)的保护作用。Wistar大鼠随机分成假手术 (sham)组、I/R组、Hemin组和ZnPP IX组。采用夹闭大鼠左肺门 30min ,再灌注 12 0min ,分别观察各组HO 1活性 ,肺组织形态学变化 ,肺湿干重比、伊文思蓝含量、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞计数及蛋白含量变化。与sham组比较 ,I/R组和hemin组肺组织HO 1活性显著增高 (P <0 0 1) ,ZnPP IX组能取消hemin诱导的HO 1活性增高 (P <0 0 1)。光镜下可见I/R组和ZnPP IX组肺组织水肿 ,部分动物肺泡腔中可见出血 ,并伴有局部肺不张 ,而hemin组肺组织形态学改变明显减轻。Hemin组肺湿干重比、伊文思蓝含量、BALF中细胞数和蛋白含量均低于I/R组和ZnPP IX组 ,但仍高于sham组 (P <0 0 1)。结果提示 ,HO 1对在体大鼠肺I/R损伤具有部分保护作用     

左心室缺血再灌注肺损伤模型的建立

目的: 探讨建立左心室缺血再灌注肺损伤模型的方法。方法: 40只家兔随机分为模型组和对照组,模型组建立左心室缺血再灌注肺损伤模型,对照组不做模型。对比2组动物心电图、膈肌放电曲线、心肌和肺组织HE染色组织病理情况、肺组织透射电镜超微结构变化情况。结果: 模型组心肌出现缺血再灌注损伤表现,肺组织出现急性损伤表现,二者之间的变化呈相关性。结论: 此种左心室缺血再灌注肺损伤模型是一种可行可靠的动物模型。     

褪黑激素抗缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）是临床常见的病理过程,其发生发展过程涉及到自由基、钙超载 、白细胞的呼吸爆发等损伤作用。长期以来主要围绕以上几个方面进行对IR损伤的防治。褪黑激素(melatonin,MEL)是由松果体分泌的一种吲哚类激素,能够增强机体多个系统功能,近年来研究发现其通过抗氧化以及在分子水平发挥抗器官IR损伤作用。     

七氟烷预处理对大鼠肢体远端缺血再灌注诱导肺损伤的保护作用

目的 探讨七氟烷预处理对大鼠肢体远端缺血再灌注（IR）所诱发肺损伤的保护作用及其机制。方法 选用28只成年健康雄性SD大鼠,按数字表法随机分为4组,每组7只。假手术组（Sham组）：仅分离出大鼠双侧股动静脉,不夹闭,暴露5 h后取材;七氟烷预处理+假手术组（S-S组）：大鼠吸入2.5%七氟烷30 min后,同Sham组操作;肢体远端缺血再灌注组（IR组）：建立大鼠下肢IR模型,分离出大鼠双侧股静脉和股动脉,夹闭双侧股动脉3 h,恢复血供再灌注2 h后取材;S-IR组：先进行七氟烷预处理,方法同S-S组,七氟烷预处理后操作同IR组。实验结束后,收集各组大鼠左心室血液和双侧肺组织,观察以下项目：（1）测定各组大鼠肺组织的湿重与干重的比值（W/D）、总肺含水量（TLW）;（2）光镜下观察各组大鼠肺组织病理变化;（3）采用相应试剂盒检测各组大鼠肺组织和血清中氧化应激因子脂质氧化（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量及炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平;（4）蛋白质印迹法（Western blot）检测各组大鼠肺组织中磷酸化p38a丝裂原活化蛋白激酶（p-p38）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）及沉默信息调节因子-1（SIRT1）蛋白的表达水平。结果 （1）各组大鼠肺组织W/D、TLW水平比较：IR组、S-IR组均高于Sham组、S-S组,S-IR组均低于IR组,差异均有统计学意义（F=144.75、133.21,P值均<0.001）。（2）各组大鼠肺组织病理改变：Sham组肺泡形态结构正常,肺泡内无炎性细胞浸润,肺泡间隔无液体积聚;S-S组肺泡结构大致正常,肺泡壁无明显增厚,肺泡间隔亦未发现炎性细胞浸润,提示无明显损伤;IR组肺泡形态结构破坏严重,广泛的肺泡间隔增厚,肺泡间质充满大量水肿液,其间浸润着大量的炎性细胞;与IR组相比,S-IR组炎性细胞浸润和水肿程度有明显减轻。（3）肺组织和血清中：IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量比较,IR组、S-IR组均高于Sham组、S-S组,S-IR组均低于IR组,差异均有统计学意义（P值均<0.05）;SOD含量比较,IR组、S-IR组均低于Sham组、S-S组,S-IR组均高于IR组,差异均有统计学意义（P值均<0.05）;S-S组与Sham组间IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA及SOD含量差异均无统计学意义（P值均>0.05）。（4）肺组织p-p38蛋白相对表达量比较：IR组、S-IR组均高于Sham组、S-S组,S-IR组均低于IR组,差异均有统计学意义（P值均<0.05）;p-AMPK、SIRT1蛋白相对表达量比较：IR组、S-IR组均低于Sham组、S-S组,S-IR组均高于IR组,差异均有统计学意义（P值均<0.05）;S-S组与Sham组肺组织p-p38、p-AMPK、SIRT1蛋白相对表达量差异均无统计学意义（P值均>0.05）。结论 对于肢体远端IR所诱发的肺损伤,七氟烷预处理可起到一定的保护作用,其机制可能与促进p-AMPK、SIRT1蛋白表达及抑制p-p38蛋白表达,进而减轻肺部炎症反应有关。     

Protective effect of dapsone against renal ischemia-reperfusion injury in rat

Abstract

Background: Ischemia/reperfusion can cause injury to tissues and compromise functionality of organs due to inflammatory processes. Significantly, development of these effects in kidney tissue has been a challenging issue that leads to acute renal injury. In this study, anti-inflammatory, anti-oxidative, and protective features of dapsone on kidney ischemia/reperfusion injury were investigated.

Material and methods: Renal ischemia was induced in rats by bilateral renal arteries clamping for 45?min followed by 24?h reperfusion phase. The effects of different doses of dapsone (1, 3, 10?mg/kg) on ischemia/reperfusion injury in kidney tissue were investigated by targeting BUN, Creatinine, LDH, MDA, MPO, IL-1β, TNF-α, and NFκB. In addition histopathological examination was performed by H&E staining method.

Results and discussion: Comparing the findings of this study showed significant reduction in BUN and LDH in 10?mg/kg dapsone received groups, and Cr, MDA, and MPO in 3?mg/kg dapsone received groups. The serum level of TNF-α was significantly decreased with both doses of 3 and 10?mg/kg dapsone. The same results were observed in the serum level of IL-1β and NFκB. Besides, remarkable improvement in histological damages was also observed with dapsone treatment.

Conclusion: These results support the hypothesis that the positive effects of dapsone on the renal ischemia/reperfusion injury are mediated by modulating inflammatory cascades.     

缺血再灌注损伤和细胞因子

缺血再灌注损伤（IRI）是一种重要的病理生理现象。研究发现细胞因子在IRI发病机制中扮演重要角色。从目前的研究看,以细胞因子为治疗靶标防治IRI导致的器官损害是有前景的。     

氢在治疗缺血再灌注损伤的研究进展

缺血再灌注(IR)损伤在临床上较为常见,自由基引起的细胞氧化应激是产生损伤的重要因素。近年来,氢被报道能选择性地清除动物体内羟自由基,对缺血再灌注损伤有一定的治疗作用。由于氢在人体内扩散简单,容易穿透各种屏障,且毒副作用小,有望成为一种理想的治疗缺血再灌注损伤的抗氧化剂应用于临床。     

落新妇甙对肝缺血再灌注损伤的保护作用

背景：肝脏是对缺血再灌注损伤最敏感的器官之一。黄酮类化合物落新妇甙可作为递氢体清除氧自由基,从而可能在减轻肝脏缺血再灌注损伤等方面发挥作用。 目的：观察落新妇甙对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用,对其机制进行初步探讨。 方法：C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术组、模型组、小剂量干预组和大剂量干预组。干预组小鼠于缺血前24 h和1 h分别给予10或40 mg/kg的落新妇甙腹腔注射,然后建立70%部分肝缺血再灌注模型。采集血液和肝脏组织样本。检测血清丙氨酸氨基转移酶活性,ELISA测血清肿瘤坏死因子α水平,化学比色法测定肝组织中超氧化物歧化酶、丙二醛含量。肝脏组织病理学检测。Westernblot检测肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白含量,RT-PCR检测肿瘤坏死因子α mRNA。 结果与结论：落新妇甙干预能有效降低血清丙氨酸氨基转移酶水平,干预组肝组织丙二醛含量较模型对照组明显下降(P < 0.01);而超氧化物歧化酶含量明显上升(P < 0.01);干预组血清肿瘤坏死因子α含量较模型组对照组明显下降(P < 0.01);小、大剂量干预组肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白表达与模型组模型对照组比较渐次降低,与半定量RT-PCR结果相符(小剂量干预组P < 0.05,大剂量干预组P < 0.01)。落新妇甙保护肝脏热缺血再灌注损伤显示出剂量-效应关系趋势。结果提示,落新妇甙干预能减轻小鼠肝脏热缺血再灌注损伤后的炎症反应和脂质过氧化损伤,有效改善肝功能和肝脏病理损害;机制可能在于其能抑制缺血再灌注损伤肝组织中肿瘤坏死因子α的高表达。     

大环内酯类抗生素对大鼠肝移植后缺血再灌注损伤的保护作用

文题释义： 原位肝移植：又称正位肝移植，指在术中阻断受体肝的下腔静脉，并切除受体肝和下腔静脉，并利用供体肝的肝上、肝下下腔静脉重建和恢复肝脏的流出道与下腔静脉的连续性。 缺血再灌注损伤：指缺血组织或器官再次恢复血液供应后，会导致自由基过量生成，且过量的自由基会对再灌注组织或器官造成氧化应激损伤。 背景：肝移植是终末期肝病和肝衰竭的标准治疗方法，而缺血再灌注损伤能影响肝移植成功率。当有限的肝脏供体可供移植时，如何降低肝缺血再灌注损伤成了肝移植的首要问题。 目的：探究大环内酯类抗生素对大鼠肝移植后肝缺血再灌注损伤的作用及机制。 方法：构建自体原位肝移植大鼠模型，将Wistar大鼠随机分为大环内酯类抗生素组和对照组。大环内酯类抗生素组大鼠在肝切除前30 min，采用大环内酯类抗生素(含60 mg/kg罗红霉素、20 mg/kg克拉霉素和40 mg/kg红霉素)混合液预处理供体肝脏，在原位肝移植时向门静脉中推注上述大环内酯类抗生素混合液；对照组大鼠在肝切除前30 min，同体积生理盐水预处理供体肝脏，在原位肝移植时向门静脉中推注同体积的生理盐水。肝移植后连续7 d观察大鼠存活率；检测肝移植后48，72 h大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶活性；苏木精-伊红染色和免疫组化检测大鼠肝组织形态学改变和Ki-67阳性细胞数；TUNEL法和蛋白质免疫印迹分别检测大鼠肝细胞凋亡数量和caspase-3、cleaved caspase-3蛋白表达水平；免疫荧光和ELISA法分别检测肝移植后大鼠肝组织中Kupffer细胞数量改变和白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平。结果与结论：大环内酯类抗生素提高了肝移植大鼠的整体存活率，改善了移植肝脏的功能失调，减轻了肝移植后缺血再灌注的损伤程度，提高了移植肝脏的再生能力，降低了移植肝组织中凋亡细胞数和凋亡蛋白cleaved caspase-3/ caspase-3比值，降低了移植肝组织中Kupffer细胞数量和白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平。以上结果提示，大环内酯类抗生素对大鼠肝移植后的肝缺血再灌注损伤起保护作用。 ORCID: 0000-0002-5646-1426(杨峰) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程