不同液体复苏对休克产兔急性肺损伤的影响

目的比较不同液体复苏失血性休克产兔致急性肺损伤的差异。方法 24只新西兰产兔制作失血性休克复苏模型,随机分为假休克组、生理盐水复苏组、羟乙基淀粉复苏组和高渗盐水复苏组（每组6只）;分别于放血前、休克期末、复苏期间以及复苏期末4个时间点采血测定TNF-α、IL-10;复苏期持续3 h后处死动物,取肺组织检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、核因子-κB（NF-κB）活性、干湿质量比（DW/WW）和细胞间黏附因子1（ICAM-1）mRNA表达。结果除假休克组,休克复苏期各组血清TNF-α、IL-10均升高,其中高渗盐水复苏组TNF-α、IL-10水平低于生理盐水复苏组和羟乙基淀粉复苏组;休克复苏后高渗盐水复苏组产兔肺组织MDA、MPO、DW/WW、ICAM-1 mRNA表达和NF-κB活性均明显低于另两组,SOD水平较高。结论高渗盐水对失血性休克产兔所致的急性肺损伤具有一定的保护作用,其调节机制可能与抑制NF-kB的活化,减少中性粒细胞黏附分子ICAM-1的表达有关。     

复苏液体种类及时机对脂多糖诱导的脓毒症家兔心肺损伤的影响

目的通过细菌脂多糖(LPS)诱导建立脓毒症家兔模型,观察不同复苏液、早期与晚期液体复苏对心肺损伤的影响。方法100只雄性新西兰白兔经腹腔注射LPS后分为两部分,一部分家兔模型中,50只用于生存率研究(每组10只);一部分家兔模型中,50只家兔用于测定心肺功能及多种细胞因子表达(每组10只)。每部分家兔模型随机分为5组:脂多糖感染组(LPS组)、早期高渗盐水治疗组(HS15组)、早期生理盐水治疗组(NS15组)、晚期高渗盐水治疗组(HS90组)及晚期生理盐水治疗组(NS90组)。分别检测每组72 h生存率;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测每组家兔心肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素10(IL-10)表达;利用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测每组家兔心肺组织热休克蛋白70(HSP70)、热休克蛋白47(HSP47)、热休克蛋白90(HSP90)mRNA表达。结果生存率分析显示:HS15组复苏动物生存率最高。ELISA检测结果显示HS15组心肺组织TNF-α和TGF-β表达下降,IL-10表达升高。qRT-PCR检测结果显示:HS15组心肺组织HSP70 mRNA表达升高,HSP47 mRNA表达下降;NS15组心肺组织HSP90 mRNA表达升高。结论LPS诱导的脓毒症引起家兔急性心肺损伤,早期高渗盐水复苏可降低严重感染对心肺功能的影响。     

盐酸戊乙奎醚预处理对失血性休克致急性肺损伤大鼠肺组织保护作用及对炎症因子的影响

目的 考察盐酸戊乙奎醚(PHC)预处理对失血性休克致急性肺损伤大鼠的肺保护作用及其对血清白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β等炎性因子表达的影响。方法 选取50只雄性健康SD大鼠随机分成：对照组(A组，大鼠仅行动、静脉穿刺)、模型组(B组，行动、静脉穿刺，并通过放血和回输血液，制备急性肺损伤模型)和PHC低剂量组(C组，0.3 mg/kg)、中剂量组(D组，1.0 mg/kg)和高剂量组(E组，3.0 mg/kg),每组10只；C、D、E组PHC均在放血前30 min采用股静脉注射，然后按照B组方法制备急性肺损伤模型。各组复苏4 h后行股动脉放血处死，解剖取肺组织，计算肺湿干重比(W/D),苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-10、TNF-α、IL-1β、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)水平；荧光免疫法检测肺组织核因子(NF)-κB的蛋白表达；Western印迹检测肺组织中IκB激酶(IKK)、p65蛋白表达。结果 与A组比较，B组血清IL-10、TNF-α、IL-1β、M...     

创伤性失血性休克液体复苏疗效观察

目的比较限制液体复苏与积极液体复苏救治创伤失血性休克的临床效果。方法将符合创伤失血性休克患者随机分为限制液体复苏组、积极液体复苏组、高渗组、限制性液体高渗组,通过观察手术前患者死亡率、术后24h内死亡率及多器官功能衰竭(MODS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生率及等指标进行比较分析。结果积极液体复苏组死亡率为32.5%,ARF3例,DIC4例,ARDS5例,MODS4例;高渗积极液体复苏死亡率为30%,ARF2例,DIC2例,ARDS3例,MODS3例;限制性液体复苏组死亡率为20%,ARF1例,DIC1例,ARDS2例,MODS2例;限制高渗液体复苏组死亡率为17.5%,ARF1例,DIC0例,ARDS1例,MODS0例。结论限制性高渗液体复苏治疗能降低未控制出血的患者的死亡率,限制性高渗液能减少MODS和ARDS的发生率,提高其治愈率。     

核因子-κB激活在大鼠冠状动脉微栓塞后的心肌组织中的作用及机制

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)激活在冠状动脉微栓塞(CME)后心肌组织中的作用及机制.方法 清洁级雄性SD大鼠88只,其中64只经左心窜内注射自体微血栓、同时短暂夹闭主动脉建立大鼠CME模型后,随机分为未治疗组及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预组,分别于术后1、3、7、14 d处死;余24只为假手术组.电泳迁移率改变分析(EMSA)检测不同时间点心肌组织NF-κB DNA结合活性,Western blot测定肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平,实时聚合酶链式反应检测TNFα、IL-6及ICAM-1 mRNA 表达含量.结果 NF-κB DNA结合活性在CME后1 d增高,3 d时达到高峰;7 d时明显降低,14 d时与假手术组无显著性差异.CME组在不同观察时间点心肌TNFα、IL-6、ICAM-1蛋白及基因的表达较假手术组均明显增强(P＜0.05).NF-κB DNA结合活性与TNFα、IL-6、ICAM-13种细胞因子的mRNA表达水平均呈显著正相关(分别是r=0.72,P＜0.05;r=0.94,P＜0.01;r=0.62,P＜0.05).NF-κB特异性抑制剂PDTC干预显著抑制CME后心肌中TNFα、IL-6及ICAM-1蛋白及mRNA的表达(P均＜0.05),同时也改善心功能.结论 CME后NF-κB激活促使炎性因子TNFα、IL-6、ICAM-1在基因及蛋白水平明显上调,是诱导CME心肌炎症反应、心功能减低的重要早期事件.     

三七总皂苷对急性肺损伤相关炎性因子及抗氧化因子的调控及保护作用

目的研究三七总皂苷对SD大鼠失血性休克型急性肺损伤相关炎性因子及抗氧化因子的调控作用和肺损伤保护作用。方法 SD大鼠24只,随机分为3组。A组为假手术组,只进行相应的手术操作;B组和C组制作失血性休克模型,造成急性肺损伤,然后在20 min内复苏,C组复苏时应用三七总皂苷。测定动脉血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、支气管肺泡灌洗液(BALF)中巨噬细胞(PAM)和中性粒细胞(PMN)总数、BALF中蛋白含量和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)含量;计算肺组织含水率;光镜下观察肺组织形态学改变。结果与A组比较,复苏后B、C组TNF-α含BALF中的蛋白含量和PMN总数、肺组织含水率明显升高,SOD含量明显降低。但C组上述指标的变化程度均低于B组。光镜下见B组肺组织间质水肿、细胞浸润明显,与之相比C组肺组织以上改变明显减轻。结论三七总皂苷对SD大鼠的失血性休克型急性肺损伤具有保护作用。     

核因子—κB在重症急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用

目的：探讨核因子－κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）在重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤发病机制中的作用。方法：66只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、SAP组、PDTC（二硫代氨基甲酸吡喀烷）预处理组三组。SAP模型采用5％的牛磺胆酸钠1ml/kg胰胆管内逆行注射方法建立。PDTC预处理组在建立SAP模型前1h腹腔内注射PDTC100ml/kg。后两组分别在3、6、12h三个时相点将动物处死后（各10只）,留取肺组织。应用SP免疫组化方法检测SAP肺组织NF－κB表达情况,运用RT－PCR的方法检测肺组织TNFα、IL-6、ICAM-1 mRNA的表达,并测定肺组织湿／干比值作为肺损伤的指标。结果：SAP组肺组织湿／干比值除3h与正常组相比无关差异外,其余各组与正常对照组之间有显性差异（P＜0．05）,肺组织内可见NF－κB活化的中性粒细胞浸润,且肺组织TNFα、IL-6、ICAM-1 mRNA表达增加。PDTC预处理组肺组织湿／干比值明显降低,NF－κB活化的中性粒细胞明显减少,TNFα、IL-6、ICAM-1 mRNA表达水平显降低。结论：SAP时存在肺损伤,肺组织NF－κB活化并通过促进TNFα、IL-6、ICAM-1 mRNA的表达而参与肺损伤。     

脓毒症时肝肺微血管内皮细胞炎症基因的表达及意义

采用盲肠结扎穿孔(CLP)建立小鼠多微生物感染脓毒症模型(CPL组),假手术组(sham组)接受同样的手术操作但不行CLP。分别在致伤后3、12 h分离肝、肺微血管内皮细胞,以RT-PCR方法检测肝肺微血管内皮细胞中多种黏附分子、炎症细胞因子基因的表达。结果显示,与假手术组比较,CLP后3 h肝窦内皮细胞和肺微血管内皮细胞的E-选择素、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF)α-、IL-1β和IL-6基因的表达水平均明显增高(P<0.01),至12 h时,只有E-选择素基因的表达降至基础水平,其他基因的表达仍明显高于sham组(P<0.01)。认为肝肺微血管内皮细胞是脓毒症时肝肺组织中炎症细胞因子的重要来源之一,也是造成脓毒症时肝肺组织损伤的重要因素。     

骨髓间充质干细胞对失血性休克大鼠早期炎性反应的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞对失血性休克大鼠血清炎性因子及重要脏器的影响。方法体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞。雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组(n=20)。改良Wiggers法制备大鼠出血性休克模型,休克持续90 min。治疗组在复苏前给予106个第3代骨髓间充质干细胞磷酸盐缓冲液(PBS)悬液1 ml,假手术组和模型组给予相同体积PBS溶液。分别于复苏后6、12、24、48、72 h取血清,酶联免疫试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α,白介素(IL)-1β、IL-6和IL-10水平,苏木素-伊红(HE)染色观察心、肝、肺、肾病理损伤。结果治疗组血清TNF-α和IL-6在复苏后12~72 h内较模型组显著下降(P0.05);治疗组血清IL-1β在复苏后6~12 h内较模型组下降显著(P0.05);治疗组IL-10水平在复苏后6~48 h内均较模型组有显著升高(P0.05)。骨髓间充质干细胞减轻肺、肝、肾、心等器官的炎性细胞浸润。结论骨髓间充质干细胞能调节失血性休克早期重要炎性因子水平,促进机体促炎-抗炎系统平衡。     

硫化氢对脂多糖所致急性肺损伤大鼠血浆和肺组织中炎性细胞因子的影响

目的初步探讨硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致SD大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法将112只SD大鼠随机分为四组:盐水对照组、内毒素(LPS)组、LPS+(NaHS)组、LPS+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组28只,分别取7只于给药2、4、6、8 h后,应用细胞因子酶联免疫蛋白吸附法(ELISA)法检测各时间点血浆及肺组织中TNF-α、IL-6和IL-4含量,并观察其峰值形成时间变化趋势。结果盐水对照组大鼠的血浆及肺组织中,TNF-α、IL-4浓度均低于检测的下限,IL-6在血浆及肺组织中浓度分别为:(44.03±3.57)ng/L和(48.14±5.68)ng/L;与盐水对照组相比,滴注LPS后大鼠血浆及肺组织中TNF-α、IL-6、IL-4的浓度水平均出现升高,且TNF-α表达峰值的时间也早于IL-6,IL-4的高峰在6 h,要晚于TNF-α、IL-6,但持续时间较长;与LPS组相比,PPG+LPS组大鼠TNF-α、IL-6浓度水平升高,IL-4水平高峰后移至8 h;但NaHS+LPS组大鼠血浆和肺组织中TNF-α、IL-6浓度水平则显著下降,IL-4的水平高峰可前移至4 h(P均<0.01)。结论 H2S能够抑制促炎因子TNF-α、IL-6的增加,并促进抗炎因子IL-4的表达且使其释放高峰提前来减轻机体过度的炎症反应,从而对抗LPS所致急性肺损伤ALI。