25-羟-维生素D与类风湿患者骨质疏松的相关性分析

目的 探讨25-羟-维生素D(25OHD)水平与类风湿患者骨质疏松的相关性并分析其临床意义.方法 选择类风湿患者98例,根据类风湿病情活动性评分(DAS28评分),将所有患者分为稳定组(51例)和活动组(47例),分别进行25OHD和骨密度测定,并进行双手X光片检查.结果 活动组患者25OHD水平较稳定组显著下降(P<0.05),活动组全髋骨密度、股骨颈骨密度值较稳定组显著下降(P<0.05),活动组腰椎(L1～L4)虽较稳定组下降,但无统计学差异(P>0.05),25OHD与L1～L4骨密度无明显相关性,与全髋及股骨颈骨密度呈显著正相关(P<0.05,P<0.01),25OHD与骨侵蚀及骨狭窄的Sharp评分呈显著负相关(P<0.01,P<0.05).结论 25OHD有助于评估类风湿患者骨质疏松病情且与骨质疏松程度及类风湿病情活动程度密切相关.     

新诊断2型糖尿病患者血清25羟维生素D与颈动脉粥样硬化的相关性研究

【目的】探讨新诊断2型糖尿病（T2DM ）患者血清25‐羟维生素D [25（O H ）D ]与颈动脉粥样硬化的关系。【结果】依据颈动脉内膜中层厚度（CIM T ）,将118例新诊断T2DM 患者分为非颈动脉粥样硬化（NCAS ）组和颈动脉粥样硬化（CAS）组。比较两组患者25（OH）D以及其它生化指标的差异,并使用logistic回归分析新诊断T2DM患者CAS发生的危险因素。【结果】CAS组餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL‐C）、C反应蛋白（CRP）水平均显著高于NCAS组,而其25（OH）D水平低于NCAS组,差异均有统计学意义（均 P ＜0．05）;相关分析显示CIMT 与年龄、2hPG、HbA1c、LDL‐C、CRP呈正相关,与25（OH）D水平呈负相关;logistic回归分析显示2hPG、LDL‐C、CRP和25（O H ）D是CAS的独立危险因素。【结论】25（O H ）D是CAS的独立危险因素,其与新诊断T2DM患者CAS发生发展密切相关。     

骨质疏松患者血清25(OH)D，骨膜素、铁蛋白水平及其与骨折发生的相关性分析

目的　探究骨质疏松患者血清25-羟维生素D[25(OH)D],骨膜素、铁蛋白水平及其与骨折发生的相关性。方法　将2018年1月~2020年1月重庆市江津区中心医院收治的112例骨质疏松未骨折患者纳入骨质疏松组,同期收治的93例骨质疏松性骨折患者纳入骨质疏松性骨折组,另选同期体检健康者50例为对照组,比较三组血清25(OH)D,骨膜素、铁蛋白水平,采用spearman相关分析血清25(OH)D,骨膜素、铁蛋白水平与骨质疏松性骨折的相关性,采用Logistic回归分析骨质疏松性骨折的影响因素,采用受试者工作特征曲线（ROC）分析血清25(OH)D,骨膜素、铁蛋白水平对骨质疏松性骨折的预测价值。结果　骨质疏松性骨折组和骨质疏松组血清25(OH)D水平低于对照组,差异有统计学意义（Q=13.173,25.974,均P＜0.05）;骨质疏松性骨折组血清25(OH)D水平低于骨质疏松组,差异有统计学意义（均Q=16.497,P＜0.05）;骨质疏松性骨折组和骨质疏松组血清骨膜素、铁蛋白水平均高于对照组,差异有统计学意义（Q=23.520,20.182;15.753,10.880,均P＜0.05）;骨质疏松性骨折组血清骨膜素、铁蛋白水平高于骨质疏松组,差异有统计学意义（Q=10.302,12.037,均P＜0.05）;骨质疏松患者血清25(OH)D水平与骨折发生呈负相关（r=-0.569,P＜0.05）;骨质疏松患者血清骨膜素、铁蛋白水平与骨折发生呈正相关（r=0.437,0.490,均P＜0.05）;血清25(OH)D水平下降、血清骨膜素水平升高、血清铁蛋白水平升高是骨质疏松性骨折的危险因素（P＜0.05）;血清25(OH)D,骨膜素、铁蛋白水平联合预测骨质疏松性骨折的AUC为0.965,敏感度为90.30%,特异度为92.00%,准确度为91.20%。结论　血清25(OH)D水平下降及血清骨膜素和铁蛋白水平升高有助于骨质疏松性骨折风险的预测,临床应密切关注骨质疏松患者血清25(OH)D,骨膜素、铁蛋白水平,以降低骨质疏松性骨折发生率。     

25-羟基维生素D3、甲状旁腺素和骨钙素检测对骨质疏松的临床意义

目的探讨检测25一羟基维生素D3（25-OHD3）、甲状旁腺素（m）和骨钙素（N—MID）对诊断骨质疏松（OP）患者的临床意义。方法对江西省婺源县人民医院2011年1月至2012年12月符合纳入标准的49例骨质疏松患者、24例骨质减少患者及30例健康体检者,采用化学发光法检测25-OHD3、PTH、N—MID水平,对结果进行回顾性分析。结果（1）OP组门H和N—MID为62．45±2．98ng／ml、31．394-2．73μmol/ml,明显高于骨质减少组和健康对照组,经t检验（P〈0．05）,差异有统计学意义;OP组25-OHD3水平为10．63±1．69ng／ml,低于对照组。但与骨质减少组和健康对照组均无明显差异协0．05）,但骨质减少组与健康对照组差异有统计学意Z（P〈0．05）。f21对0P组25-OHD3、咖水平做散点图分析两者在骨质疏松患者的变化趋势,基本为零相关。结论骨质疏松患者血清25-OHD3、PTH水平明显增高．联合检测25-OHD3、PTH、N—MID对诊断骨质疏松及鉴别其发展程度有重要价值。     

阿法迪三治疗2型糖尿病骨质疏松疗效观察

糖尿病患者因胰岛素缺乏或组织对胰岛素敏感性降低,可引起骨代谢及钙磷代谢紊乱,长期糖代谢未控制时可加重钙磷负平衡;骨密度（BMD）降低而产生骨质疏松.早期尚无明显临床症状,明显的骨骼疼痛,骨折常发生于病程的中后期,因此,早期在骨量减少尚未引起明显临床症状之前进行干预治疗,可有效地提高生存质量.我院2005-01～2005-12应用阿迪三治疗2型糖尿病合并骨质疏松患者46例,效果显著,现将结果报告如下.     

鲑鱼降钙素、α维生素D3和碳酸钙联合应用对老年脑卒中患者肢体瘫痪后骨质疏松的预防

目的：通过测量第1腰椎正位、双侧股骨颈及双侧桡骨远端骨密度，评价鲑鱼降钙素、α维生素D3与碳酸钙联合治疗在预防老年脑卒中患者肢体瘫痪后骨质疏松中的作用。方法：选择2000—12/2003—12在解放军第二五二医院神经内科收治的老年脑卒中患者364例，随机分为治疗组与对照组。①治疗组予鲑鱼降钙素，50IU，肌注，1次/周；α维生素D3，0．25μg，口服，1次/d：碳酸钙，0．15g，口服，3次／d；另予抗血小板、神经营养药物、活血化瘀治疗等，共治疗1年。②对照组不予鲑鱼降钙素、α维生素D3与碳酸钙，其余治疗同治疗组，共治疗1年。③治疗前后采用DEXA双能X线骨密度仪测量第1腰椎正位、双侧股骨颈及双侧桡骨远端骨密度。结果：105例患者由于未能坚持治疗等原因退出实验，其余259例（治疗组89例．对照组170例）进行结果分析。①治疗组治疗1年后第l腰椎、股骨颈（健侧）、股骨颈（患侧）、桡骨（健侧）骨密度均较治疗前明显升高，分别为7．2％，6．1％，4．9％，3．0％（P〈0．05-0．001）；桡骨（患侧）骨密度较治疗前升高幅度不大（P〉0．05）。②对照组治疗1年后各部位骨密度均明显降低，分别为-2.8％，-2．5％，-10．2％，-3．9％和-11．3％（P〈0．01-0．001）。③治疗后治疗组各部位骨密度明显高于对照组[第1腰椎：（0．891&;#177;0．066），（0．801&;#177;0．060）g／cm^2；股骨颈（健侧）：（0．915&;#177;0．023），（0．846&;#177;0．078）g／cm^2;股骨颈（患侧）：（0．887&;#177;0．120），（0．771&;#177;0．083）g／cm^2；桡骨（健侧）（0．609&;#177;0．057），（0．564＋0．036）g／cm^2；桡骨（患侧）：（0．595&;#177;0．095），（0．522&;#177;0．076）g／cm^2,P均〈0．001]。结论：联合应用鲑鱼降钙素、α维生素D3与碳酸钙可明显增加患者第1腰椎、双侧股骨颈、双侧桡骨的骨密度，以患侧股骨颈及桡骨增加最明显，预防老年脑卒中患者肢体瘫痪后骨质疏松有较好效果。     

2型糖尿病患者血清维生素D水平与糖尿病肾病相关性分析

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]水平与糖尿病肾病的关系。方法选取住院的T2DM患者239例,根据尿白蛋白/尿肌酐(UACR)水平分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组,比较各组的血清25(OH)D水平。以血清25(OH)D=20μg/L为界进行分组,将上述患者分为维生素D缺乏组(20μg/L)和维生素D不足组(≥20且30μg/L),比较两组白蛋白尿发生率。结果与正常蛋白尿组比较,微量和大量白蛋白尿组的血清25(OH)D水平更低(P0.01),与微量白蛋白尿组比较,大量白蛋白尿组的血清25(OH)D水平更低(P0.01);维生素D缺乏组和维生素D不足组白蛋白尿发生率分别为68.5%、39.4%(P0.01);相关分析显示血清25(OH)D水平与UACR负相关。结论血清低维生素D水平参与了2型糖尿病肾损害的发生有关。     

血清25羟维生素D水平及脂质过氧化对老年颈动脉硬化的影响

目的探讨血清25羟维生素D[25(OH)VitD]及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与老年颈动脉硬化(CAS)患者的关系。方法收集60岁以上112例住院患者,经彩色多普勒超声诊断仪检查,依据是否存在颈动脉粥样斑块及狭窄,分为颈动脉硬化组(CAS组、52例)和非颈动脉硬化组(CAN组60例)。采用电化学发光法测定血清中25羟维生素D含量,运用全自动生化仪测定hs-CRP水平,采用ELISA方法测定血清ox-LDL水平。分析CAS组与CAN组上述指标的差异性及其与颈动脉粥样硬化的相关性。结果和CAN组相比,CAS组患者血清25(OH)VitD水平降低,ox-LDL、hs-CRP水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。血清25(OH)VitD与CAS呈负相关(r=-0.617,P0.05);血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与CAS呈正相关(r值分别为r=0.478、r=0.591,P0.05)。结论血清25(OH)VitD水平降低、ox-LDL、hs-CRP水平升高在老年CAS患者中可能是独立的危险因素。     

糖尿病患者维生素D受体基因多态性与骨质疏松的相关性

目的：观察糖尿病患者与正常人之间以及不同骨量的糖尿病患者之间维生素D受体基因型的分布差异。方法：选自青岛市内分泌糖尿病研究所内分泌科1998-09／2001-01住院糖尿病患者122例为糖尿病组，诊断参照WHO 1999年新标准，并且除外重度吸烟、嗜酒者、肾功能损害者及服用影响骨代谢药物者。2型糖尿病组68例，1型糖尿病组54例。以中国骨质疏松症建议诊断标准为依据诊断骨质疏松和骨量减少。糖尿病组骨量正常58例(男／女=33／25)，骨量减少30例(男／女：15／15)，骨质疏松34例(男／女=17／17)。并以青岛市内分泌糖尿病研究所62名体检健康成年人为对照组，采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术对其进行维生素D受体，基因(ApaI，TaqI位点)型检测，并计算其基因分布频率。结果：①1型糖尿病组、2型糖尿病组与健康人维生素D受体基因型分布频率的比较1型糖尿病组Tt基因型的分布频率有增高趋势(1型糖尿病组14．8％，2型糖尿病组7．4％，对照组4．8％，P=0．068)。②维生素D受体基因多态性与糖尿病性骨质疏松的相关性：在糖尿病患者群中，aa基因型在骨量减少和骨质疏松患者中分布频率显著高于糖尿病骨量正常者(骨量减少组63．3％，骨质疏松组73．5%，骨量正常组41．3％．P&;lt;0．05)，Aa基因型分布频率显著低于骨量正常者(骨量减少组26．7％，骨质疏松组26．5％，骨量正常组44．8％，P&;lt;0．05)，糖尿病骨质疏松患者中未检出AA基因型。结论：在糖尿患者群中，维生素D受体基因分布与健康人差异不显著。糖尿病患者对应于ApaI酶切位点的维生素D受体基因多态与骨质疏松存在相关性，对应于TaqI酶切位点的维生素D受体基因多态与1型糖尿病的发生有相关趋势，对糖尿病骨质疏松的发生有一定的预测价值。     

老年男性维生素D受体基因多态性与骨转换指标及1，25（OH）2D3的关系

目的：维生素D受体(vitamin D receptor，VDR)基因多态性已成为骨质疏松遗传学研究的热点，了解VDR基因多态性在中国老年男性中的分布，并进一步认识其与骨钙素及双羟维生素D3[1，25(OH)2D3]等的关系。方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法，分析145例老年男性的VDR基因型，同时采用放免法测定血清骨钙紊(bone gla-containin gprotein，BGP)、Ⅰ型胶原前胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of type procollagen，PINP)及1，25(OH)2D3。结果：VDR基因型分布频率为BB，0．014；Bb，0．117；bb，0．869。B，b等位基因分别占7．2％，92．8％。骨质疏松症的发生率为38．6％。骨质疏松组与非骨质疏松组之间VDR基因型分布频率的差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。未发现VDR基因型与BGP，PINP及1。25(OH)2D3相关。结论：老年男性VDR基因型与骨钙素等骨转换升华指标及1，25(OH)2D3无明显联系。     

重庆地区骨质疏松患者25-羟维生素D与骨代谢的相关性分析

目的对25-羟维生素D和甲状旁腺激素(PTH)、N端骨钙素(N-MID)、降钙素(CT)、骨碱性磷酸酶(BALP)的相关性进行统计学分析,并探讨其在临床疾病的诊断、预防及治疗中的应用价值。方法收集2014年1-9月重庆医科大学附属第二医院住院患者411例,其中女316例,男95例;平均(69.29±12.21)岁。采用免疫电化学发光法检测住院患者25-羟维生素D、PTH、N-MID、CT、BALP的水平,探讨骨质疏松患者25-羟维生素D与骨代谢标志物的关系。结果25-羟维生素D与PTH、BALP均呈负相关关系(P0.05),而与CT、N-MID则无显著相关(P0.05)。回归分析显示,25-羟维生素D与骨代谢标志物回归方程为Y=19.02-0.066PTH-0.09BALP。结论骨质疏松患者25-羟维生素D水平的升高、降低与PTH、BALP均有一定相关性,通过对这些指标的检测,可以为临床骨质疏松患者的诊断、预防和控制提供基础数据。     

老年骨质疏松性骨折患者血清25(OH)D、TRACP-5b、IL-7与骨代谢标志物的相关性及临床价值

目的:研究老年骨质疏松(osteoporosis,OP)骨折患者血清25-羟维生素D [25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]、抗酒石酸酸性磷酸酶异构体5b(tartrate resistant acid phosphatase 5b,TRACP-5b)、白细胞介素-7(interleukin-7,IL-7)水平变化,分析其与骨代谢标志物的相关性,从而探究以上指标在老年OP骨折患者中的应用价值。方法:前瞻性选择徐州市肿瘤医院2020年2月至2022年2月期间收治的43例老年OP骨折患者作为观察组,另选取40例同期体检为OP无骨折的老年患者为对照组。检测两组患者血清25(OH)D、TRACP-5b、IL-7、骨形成标志物及骨吸收标志物水平,分析25(OH)D、TRACP-5b、IL-7与骨代谢标志物的相关性,采用logistic回归分析老年OP骨折的影响因素。结果:观察组患者70岁以下占比、血清25(OH)D和骨代谢指标钙(calcium,Ca)水平均低于对照组,血清TRACP-5b、IL-7、磷(phosphorus,P)、甲状旁腺激素(parathyroid hor...     

老年女性骨折患者骨密度与PTH、25(OH)D、E_2的相关性分析

目的了解25-羟基维生素D[25(OH)D]、甲状旁腺激素(PTH)、雌激素(E_2)与腰部及髋部骨密度之间的相互关系,为预防、诊断和治疗老年女性骨折患者提供理论依据。方法回顾性分析以德州市人民医院脊柱外科2015年7月至2016年6月收治的110例老年女性骨折患者为研究对象,所有患者检测25(OH)D、PTH、E_2和腰部、髋部的骨密度,同时根据检测结果进行分组,比较不同25(OH)D水平患者髋部及腰椎的骨密度、不同PTH水平患者髋部和腰部的骨密度,观察25(OH)D、PTH与骨密度的关系。结果 110例老年女性骨折患者中,腰部骨密度值在不同25(OH)D水平患者中差异具有统计学意义(P0.01),髋部骨密度在不同的25(OH)D水平患者中差异无统计学意义(P0.05),PTH水平增高组47例(42.7%),正常组63例(58.3%),各部位骨密度比较差异均具有统计学意义(P0.05),110例老年女性骨折患者25(OH)D与腰椎(L_(1~4))、全髋骨密度进行相关性分析,25(OH)D与腰椎(L_(1~4))、髋部骨密度呈正相关,相关系数分别为0.154、0.036(P0.05)。PTH与腰椎(L_(1~4))骨密度呈负相关,相关系数为0.272(P0.05),而与全髋骨密度无明显相关性(P0.05)。所有患者E_2水平为(19.21±8.34)pg/ml,在本组患者中E_2水平与各部位骨密度无相关性(P0.05)。结论老年女性骨折患者25(OH)D和E_2水平普遍降低,而PTH显著增高,通过相关性分析发现25(OH)D与骨密度呈正相关,PTH与骨密度呈负相关。因此我们建议绝经后女性补充维生素D和雌激素以有效预防骨质疏松骨折。     

糖尿病患者维生素D受体基因多态性与骨质疏松的相关性

目的:观察糖尿病患者与正常人之间以及不同骨量的糖尿病患者之间维生素D受体基因型的分布差异。方法:选自青岛市内分泌糖尿病研究所内分泌科1998-09/2001-01住院糖尿病患者122例为糖尿病组,诊断参照WHO1999年新标准,并且除外重度吸烟、嗜酒者、肾功能损害者及服用影响骨代谢药物者。2型糖尿病组68例,1型糖尿病组54例。以中国骨质疏松症建议诊断标准为依据诊断骨质疏松和骨量减少。糖尿病组骨量正常58例(男/女=33/25),骨量减少30例(男/女=15/15),骨质疏松34例(男/女=17/17)。并以青岛市内分泌糖尿病研究所62名体检健康成年人为对照组,采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术对其进行维生素D受体,基因(A-paI,TaqI位点)型检测,并计算其基因分布频率。结果:①1型糖尿病组、2型糖尿病组与健康人维生素D受体基因型分布频率的比较1型糖尿病组Tt基因型的分布频率有增高趋势(1型糖尿病组14.8%,2型糖尿病组7.4%,对照组4.8%,P=0.068)。②维生素D受体基因多态性与糖尿病性骨质疏松的相关性:在糖尿病患者群中,aa基因型在骨量减少和骨质疏松患者中分布频率显著高于糖尿病骨量正常者(骨量减少组63.3%,骨质疏松组73.5%,骨量正常组41.3%,P<0.05),Aa基因型分布频率显著低于骨量正常者(骨量减少组26.7%,骨质疏松组26.5%,骨量正常组44.8%,P<0.05),糖尿病骨质疏松患者中未检出AA基因型。结论:在糖尿患者群中,维生素D受体基因分布与健康人差异不显著。糖尿病患者对应于ApaI酶切位点的维生素D受体基因多态与骨质疏松存在相关性,对应于TaqI酶切位点的维生素D受体基因多态与1型糖尿病的发生有相关趋势,对糖尿病骨质疏松的发生有一定的预测价值。     

长骨骨折患者血清全段甲状旁腺激素联合25羟维生素D3诊断骨质疏松的价值

目的 探讨血清全段甲状旁腺激素(iPTH)联合25-羟维生素D3[25-(OH)-D3]诊断长骨骨折患者骨质疏松的价值.方法 选取2018年1月至2019年10月该院收治的137例长骨骨折患者作为研究对象,根据腰椎(L1～L4)和股骨颈任意部位的骨密度T值将其分为A组(骨量正常)45例、B组(骨量减少)40例、C组(骨质疏松)52例.检测3组血清iPTH、25-(OH)-D3、骨密度水平,并对其水平进行比较;分析血清iPTH、25-(OH)-D3水平、骨密度的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估血清iPTH、25-(OH)-D3水平对骨质疏松的诊断价值.结果 B组、C组iPTH、25-(OH)-D3水平、腰椎(L1～L4)和股骨颈骨密度明显低于A组,C组明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.05).血清iPTH、25-(OH)-D3水平与骨密度水平呈正相关(P<0.05).iPTH联合25-(OH)-D3诊断长骨骨折患者骨质疏松的曲线下面积(AUC)最大,为0.955,诊断效能最高.结论 长骨骨折骨质疏松患者血清iPTH、25-(OH)-D3水平显著降低,与骨密度呈正相关,在长骨骨折患者骨质疏松发生情况的诊断中具有重要临床意义,且两者联合检测的诊断效能更高.     

鲑鱼降钙素、α维生素D3和碳酸钙联合应用对老年脑卒中患者肢体瘫痪后骨质疏松的预防

目的通过测量第1腰椎正位、双侧股骨颈及双侧桡骨远端骨密度,评价鲑鱼降钙素、α维生素D3与碳酸钙联合治疗在预防老年脑卒中患者肢体瘫痪后骨质疏松中的作用.方法选择2000-12/2003-12在解放军第二五二医院神经内科收治的老年脑卒中患者364例,随机分为治疗组与对照组.①治疗组予鲑鱼降钙素,50IU,肌注,1次周;α维生素D3,0.25 μg,口服,1次/d;碳酸钙,0.15 g,口服,3次/d;另予抗血小板、神经营养药物、活血化瘀治疗等,共治疗1年.②对照组不予鲑鱼降钙素、α维生素D3与碳酸钙,其余治疗同治疗组,共治疗1年.③治疗前后采用DEXA双能X线骨密度仪测量第1腰椎正位、双侧股骨颈及双侧桡骨远端骨密度.结果105例患者由于未能坚持治疗等原因退出实验,其余259例(治疗组89例,对照组170例)进行结果分析.①治疗组治疗1年后第1腰椎、股骨颈(健侧)、股骨颈(患侧)、桡骨(健侧)骨密度均较治疗前明显升高,分别为7.2%,6.1%,4.9%,3.0%(P＜0.05～0.001);桡骨(患侧)骨密度较治疗前升高幅度不大(P＞0.05).②对照组治疗1年后各部位骨密度均明显降低,分别为-2.8%,-2.5%,-10.2%,-3.9%和-11.3%(P＜0.01～0.001).③治疗后治疗组各部位骨密度明显高于对照组[第1腰椎(0.891±0.066),(0.801±0.060)g/cm2;股骨颈(健侧)(0.915±0.023),(0.846±0.078)g/cm2;股骨颈(患侧)(0.887±0.120),(0.771±0.083)g/cm2;桡骨(健侧)(0.609±0.057),(0.564±0.036)g/cm2;桡骨(患侧)(0.595±0.095),(0.522±0.076)g/cm2,P均＜0.001].结论联合应用鲑鱼降钙素、α维生素D3与碳酸钙可明显增加患者第1腰椎、双侧股骨颈、双侧桡骨的骨密度,以患侧股骨颈及桡骨增加最明显,预防老年脑卒中患者肢体瘫痪后骨质疏松有较好效果.