高脂血症患者一氧化氮和组织因子与血管紧张素Ⅱ相关性及通心络干预的疗效

【目的】探讨高胆固醇血症患者一氧化氮（NO）和组织因子（TF）与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）相关性及通心络干预的疗效。【方法】对入选的40名高胆固醇血症患者（TC〉5．72mmol／L或LDLC〉3．64mmol／L）和35名健康体检者检测血清中NO、AngⅡ和血浆TF含量的变化,对高胆固醇血症患者N0和TF与AngⅡ进行pearson相关分析,并将40例高胆固醇血症患者,随机双盲分成通心络组和安慰剂组各20例,在常规饮食控制基础上分别予通心络胶囊治疗及服用安慰剂,疗程8周,观察通心络对上述指标以及血脂的影响。【结果】与健康体检者相比,高胆固醇血症患者NO含量明显降低,而AngⅡ和TF浓度明显增高;高胆固醇血症患者NO与AngⅡ呈显著负相关（r=-0．329,P〈0．05）,TF与AngⅡ呈显著正相关（r=0．516,P〈0．01）。使用通心络治疗8周后NO明显增加,AngⅡ和TF浓度显著降低。【结论]AngⅡ含量增加可能是高胆固醇血症患者血管内皮功能障碍的一个重要机制,通心络对高胆固醇血症患者血管内皮保护作用除了降脂,还可能与降低AngⅡ水平有关。     

黄芪甲苷对大鼠脓毒症肝损伤疗效及对TNF-α、IL-6的影响

【目的】研究黄芪甲苷对 SD大鼠脓毒症致肝损伤的保护作用。【方法】采用盲肠结扎穿孔（Cecal ligation and puncture ,CLP）诱导形成脓毒症大鼠肝损伤模型,黄芪甲苷分别于大鼠 CLP术前1 h灌胃给药。30只SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、CLP模型组、CLP＋黄芪甲苷（50 mg／kg）治疗组。记录一般情况并检测CLP术后24 h各组大鼠的存活率,血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及各组大鼠肝脏组织中TNF‐α、IL‐6水平及其 HE染色的病理变化情况。【结果】各时间点假手术组大鼠均无死亡。术后12 h ,模型组、黄芪甲苷组大鼠存活率分别为80％和100％,术后24 h ,模型组大鼠无存活,而黄芪甲苷组大鼠存活率为40％,经比较有显著性差异（χ2＝8．4,P＜0．05）,显示黄芪甲苷能提高实验性脓毒症大鼠的存活率;术后24 h ,大鼠血清AST、ALT值脓毒症模型组较假手术组显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P ＜0．05）;脓毒症模型组较假手术组肝组织 TNF‐α、IL‐6值显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P＜0．05）;病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构轻微改变,脓毒症模型组肝组织点灶状坏死、混合炎细胞浸润、肝细胞脂肪变性,黄芪甲苷治疗组肝脏组织病理损伤情况均较模型组明显改善。【结论】黄芪甲苷对CLP诱导的SD大鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

血压平的剂量对自发性高血压大鼠血管紧张素和一氧化氮的影响

目的 探讨不同剂量的复方中成药血压平对自发性高血压大鼠（SHR）血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和一氧化氮（NO）的影响。方法 使用14周龄雄性SHR32只随机分成大剂量血压平组，小剂量血压平组，开搏通组和生理盐水组，每组8只，另用8只同龄雄性WKY大鼠对照，测定给药8周前后的血压AngⅡ与NO3^-水平。结果 与生理盐水组比较，大剂量血压平和开搏通组降压效果可靠（P〈0．01）；与开搏通组比较，大剂量血压平降压幅度更明显。与生理盐水组比较，大利量血压平组和开搏通组均可明显降低Angl7水平（P〈0.0l，P〈0.01）；增加N03-浓度（P〈0.05）。而小剂量血压平效果较差（P〉0.05）。结论血压平有降低血压，抑制AngⅡ提升NO的作用，并有量效关系，大剂量血压平降压效果优于开搏通，可能存在影响AngⅡ及NO以外的机制。     

黄芪甲苷对肺纤维化大鼠的治疗作用及对肺组织中血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1表达的影响

【目的】研究黄芪甲苷对肺纤维化（PF ）大鼠的治疗作用及对肺组织中血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1（SGK1）表达的影响。【方法】36只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和黄芪甲苷干预组。模型组和干预组气管内注射博来霉素（BLM ,5 mg／kg）诱导PF ,对照组在相同条件下给予生理盐水。干预组大鼠d2开始每天经胃管灌服0．1 g／L黄芪甲苷2 m L ,其余两组相同条件下给予生理盐水。治疗的d7和d28处死动物取出肺组织,进行病理学观察;用免疫组化和RT‐PCR检测各组鼠肺组织SGK1蛋白及mRNA表达的水平。【结果】病理学观察显示：与模型组比较,干预组肺泡炎和纤维化程度均减轻,SGK1蛋白及mRNA表达显著降低;与对照组比较,干预组存在一定程度肺泡炎和纤维化,SGK1蛋白及mRNA表达明显高于对照组。【结论】黄芪甲苷可能通过抑制SGK1的过度表达,对实验性大鼠PF具有良好的治疗作用。     

辛伐他汀对高脂血症大鼠血清NO和VEGF的影响

【目的】探讨辛伐他汀对高脂血症时血管活性物质及其对内皮依赖的舒张功能的影响,并探讨辛伐他汀对高脂血症时血管内皮生长因子（VEGF）的影响。【方法】建立高脂血症大鼠模型,检测其血清中血脂、一氧化氮（NO）和VEGF水平及其在辛伐他汀治疗16周后的变化。【结果】高脂血症组血清NO及VEGF低于正常对照组;第16周时治疗组血清NO及VEGF高于非治疗组。【结论】高脂血症影响NO及VEGF的分泌。而辛伐他汀可逆转此改变。     

阿托伐他汀对高血压患者血管内皮功能的影响

【目的】探讨阿托伐他汀对高血压患者血管内皮功能的影响。【方法】82例高血压患者,随机分为阿托伐他汀10mg组（A组,n=40）和20mg组（B组,n=42）,阿托伐他汀睡前服用,1次／d．治疗12周。另选取30例正常体检者为对照纽（C组）。检测治疗前后三组研究对象血压、血脂、一氧化氮（NO）、和C反应蛋白（CRP）水平的变化。【结果】治疗前A、B组的血压、血脂和CRP明显高于C组,一氧化氮明显低于C组（P〈0．05）;A、B组治疗后血压、血脂和CRP显著下降（P〈0．05）;血NO显著上升。B组的作用较A组作用更为明显。【结论】阿托伐他汀可改善高血压患者的血管内皮功能,并有剂量依赖性。     

血压平逆转自发性高血压大鼠血管重塑

目的：研究纯中药复方制剂（血压平）逆转自发性高血压大鼠（SHR）血管重塑的作用及部分机理。方法：30只雄性SHR大鼠随机分为对照1组、血压平低、中、高剂量组（分别为SHR-L、M、H组）及达爽组各6只,另选6只健康京都种WKY大鼠作为对照2组。SHR-L、M、H 3组分别给予含血压平37.8%、75.6%及151.2%的药液10 ml/kg灌胃,达爽组含30 mg盐酸咪达普利（达爽）药液10 ml灌胃,对照12、组灌服等量蒸馏水。结果：连续用药3个月后,与对照1组比较,SHR-L、M、H及达爽组大鼠血压、腹主动脉形态、血浆中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及一氧化氮（NO）水平均明显改善（P〈0.05或0.01）,血压平剂量增大其逆转血管的病理性重塑的作用愈明显,SHR-H组与达爽组效果相当。结论：血压平具有降低血压、逆转高血压大鼠血管重塑的作用,其升高血浆NO水平,降低AngⅡ水平,可能是其逆转高血压大鼠血管重塑的部分机制。     

活血化瘀对脑梗死患者血清中MDA、SOD水平影响及与神经功能恢复的相关性研究

【目的】探讨活血化瘀中药对脑梗死患者血清中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响以及与神经功能缺损程度间的关系,【方法】通过测定46例脑梗死患者入院时和实施不同治疗1月后血清中MDA,SOD和NO的水平,了解不同的治疗措施对其影响,同时进行神经功能缺损的评定（CSS）。探讨MDA,SOD和NO的水平变化与神经功能恢复的关系。【结果】两组患者入院后MDA、NO的含量、SOD的活性以及神经功能缺损评定无明显差异（P〉0．05）。不同治疗措施实施1个月后,中西医结合组MDA、NO的含量有明显的下降、SOD的活性明显增高与常规组比较有显著差异（P〈0．01）1个月后中西医结合组神经功能缺损评定积分明显低于常规治疗组,有统计学意义（P〈0．05）;CSS评分与血清中MDA、NO含量呈负相关和SOD活性水平呈正相关。【结论】早期应用中西医结合治疗对于患者脑缺血后神经功能的恢复有积极的作用。     

高压氧治疗急性脑梗死的临床观察及对相关实验指标的影响

目的评价高压氧（HBO）治疗脑梗死的效果,并探讨HBO治疗对脑梗死患者血液流变学及一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶-1（SOD-1）、丙二醛（MDA）、血浆内皮素-1（ET-1）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）等指标的影响。方法59例急性脑梗死患者随机分为常规治疗组（29例）和常规HBO治疗组（30例）,观察两组临床疗效、治疗前后血液流变学结果及NO、SOD-1、MDA、ET-1及AngⅡ等5项指标变化情况。结果HBO组基本痊愈率及显著进步率明显高于常规治疗组（P〈0.01）;HBO组血液流变学指标提示全血粘度、血浆粘度、红细胞压积和血沉与治疗前相比均明显降低（P〈0.01）;治疗后两组血清NO含量较治疗前增加,而ET-1和AⅡ则明显降低,HBO组NO含量明显高于常规组,而ET-1和AngⅡ则显著低于常规组（P〈0.05）;本实验中SOD-1、MDA的变化差异无统计学意义。结论高压氧综合治疗脑梗死效果明显优于常规治疗;血清NO、ET-1和AngⅡ含量变化与疗效有关,可作为脑梗死患者高压氧综合疗效判定的参考指标。     

硝苯地平控释片对原发性高血压及血管内皮依赖性舒张功能的影响

【目的】探讨硝苯地平控释片对原发性高血压（EH）血管内皮功能的影响。【方法】选择40例EH患者给予口服硝苯地平控释片（拜新同）30mg,每日一次．连服4周,观察治疗前后血浆内皮素（ET）及一氧化氮（NO）水平的变化,并与30例健康人血浆ET、NO进行对照。【结果】①EH组患者治疗后77．5％显效（31／40）。17．5％有效（7／40）．5％无效（2／40）。②EH患者ET较对照组显著升高（P〈0．01）,NO显著降低（P〈0．01）。经服用硝苯地平控释片治疗后,收缩压（SBP）、舒张压（DBP）较治疗前显著下降（P〈0．01）,血浆ET显著下降（P〈0．01）,NO显著升高（P〈0．05）。【结论】硝苯地平控释片不仅具有良好的降压作用并能改善高血压患者血管内皮功能失调。     

雷米普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制探讨

目的研究雷米普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法大鼠在体结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min制备心肌缺血再灌注损伤模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、前列环素（PG12）及血栓素A2（TXA2）水平。结果雷米普利对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清AST、CK、LDH活性及MDA含量,提高NO含量及SOD、GSH—Px活性,能使血浆ET、AngⅡ及TXA2水平明显下降,PG12水平及PGl2／TXA2比值明显增高。结论雷米普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放,纠正PGl2／TXA2失衡等机制有关。     

OSAS 老年患者及合并冠心病患者血管内皮功能的变化

【目的】分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）老年患者及合并冠心病（CHD）患者血管内皮功能的变化。【方法】选取2014年2月至2015年8月本院收治的OSAS患者32例（OSAS组）,另选取同时期我院收治的OSAS合并冠心病患者35例（OSAS合并CHD组）,对两组患者的睡眠呼吸暂停指数（AHI）和氧减饱和指数（ODI）进行监测分析,并测定对比两组患者血管内皮功能相关指标血浆内皮素（ET ）、一氧化氮（NO ）及 ET／NO比值。【结果】与OSAS合并CHD组患者对比,OSAS组患者的ODI、AHI、最低SpO2及平均SpO2均显著降低,差异均具有统计学意义（均 P ＜00．5）;与OSAS合并CHD组对比,OSAS组患者的 ET 及 NO／ET 显著降低, NO水平显著升高,差异有统计学意义（均 P ＜00．5）。【结论】 OSAS合并CHD老年患者存在明显的血管内皮功能障碍,对OSAS老年及合并CHD患者应关注血管内皮功能障碍的影响。     

人参二醇组皂苷对心室重构大鼠的抗氧化作用及神经内分泌因子的影响

目的观察人参二醇组皂苷(PDS)对实验性心室重构大鼠的抗氧化作用及神经内分泌因子的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后心室重构模型。将Wistar大鼠(雌雄各半)随机分成假手术组、模型组、PDS组及卡托普利组。假手术组及重构模型组腹腔注射生理盐水2 ml.kg-1.d-1,PDS组腹腔注射人参二醇组皂苷50mg.kg-1.d-1,卡托普利组灌胃卡托普利100 mg.kg-1.d-1。给药4周后测定体内血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、醛固酮(ALD)及血管紧张素(AngⅡ)含量,血清丙二醛(MDA)及心肌AngⅡ含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果人参二醇组皂苷能明显降低心室重构大鼠血浆ET、ANP、ALD及AngⅡ含量,降低血清MDA及心肌AngⅡ含量,提高血清SOD及GSH-Px活性。结论 PDS对大鼠心肌梗死后心室重构具有保护作用,可能与其抑制肾素血管紧张素醛固酮系统从而降低缩血管物质水平及增强心肌的抗氧化能力有关。     

八厘麻毒素的降压与肾脏保护作用

目的探讨八厘麻毒素长期灌胃给药的降压和肾脏保护作用以及该作用与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)之间的关系。方法 35只14周龄自发性高血压大鼠(SHR),随机分为5组(n=7):八厘麻毒素大剂量组、八厘麻毒素中剂量、八厘麻毒素小剂量组、卡托普利组和SHR模型组。7只W istar大鼠作为空白对照组。灌胃给药6周后,测量各组大鼠尾动脉压和心率;检测血浆和肾脏AngⅡ含量和eNOS含量;观察肾脏病理改变,图像分析软件分析肾小管损伤指数。结果与空白对照组比较,SHR模型组血压显著升高(P<0.01),心率增快(P<0.01);AngⅡ含量明显升高(P<0.01),而eNOS含量明显降低(P<0.01)。八厘麻毒素各剂量均能明显降低血压和减慢心率(P<0.01),并不同程度降低AngⅡ含量(P<0.05或P<0.01),升高eNOS含量(P<0.05或P<0.01)。HE染色见空白对照组大鼠肾脏结构基本正常,SHR模型组大鼠肾小球萎缩、硬化,肾小动脉管壁增厚,肾小管间质损伤系数较空白对照组明显升高(P<0.01),各药物治疗组均不同程度改善肾脏的病理变化,减轻肾小管间质损伤(P<0.01)。结论八厘麻毒素对SHR具有良好的降压、减慢心率与肾脏保护作用,其机制可能与降低AngⅡ含量,升高eNOS含量以及减慢心率有关。     

自发性高血压大鼠血管内皮功能不全发生机理实验研究

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能不全的发生机理。方法用SHR作为实验组,Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组,采用尾动脉测压方法测定SHR和WKY大鼠血压;铜离子活化镉还原法测定血清中NO3-浓度;放射免疫分析法测定大鼠血或动脉组织中cGMP和内皮素(ET)水平。结果与WKY大鼠比较,SHR血中ET和NO3-水平均明显降低(P<0.01);动脉组织中cGMP含量亦明显降低(P<0.01),ET含量略增加但无显著性差异(P>0.05)。结论SHR体内一氧化氮的生成或释放不足可能直接参与血管内皮功能不全的发生,而ET水平可能不起主要作用。     

右美托咪定对肺部手术患者抗氧化能力、NO水平及心肺功能的影响

[目的]探讨右美托咪定对肺部手术患者抗氧化能力、一氧化氮(NO)水平及心肺功能的影响.[方法]择期全麻肺部手术患者76例随机分为对照组(C组)和右美托咪定组(D组),各38例.开胸前(T0)、单肺通气(OLV)后60 min(T1)、术毕即刻(T2)检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)、NO、丙二醛(MAD)、超氧化物歧化酶(SOD),并于T0~T2时测定心搏指数(SI)、心脏指数(CI)、气道平台压、气道阻力和肺顺应性;记录两组围手术期不良反应.[结果]与T0时相比,两组T1、T2时TNF-α、IL-10、TNF-α、IL-10、NO、MDA均升高,SOD降低(P<0.05);与C组T1、T2时相比,D组TNF-α、IL-10、NO、MDA较低,SOD较高(P<0.05).与T0时相比,D组T1、T2时SI、CI、气道平台压、气道阻力、肺顺应性无明显变化(P>0.05),C组T1时上述指标无变化(P>0.05),T2时SI、CI均降低,气道平台压、气道阻力、肺顺应性均升高(P<0.05);与C组T2时比较,D组SI、CI较高,气道平台压、气道阻力、肺顺应性较低(P<0.05).D组围手术期不良反应发生率为7.89%明显低于C组的26.32%(P<0.05).[结论]肺部手术患者围手术期给予右美托咪定,可降低炎性水平,减轻氧化应激损伤,有利于心肺功能恢复.     

参麦注射液对实验性心力衰竭大鼠左室舒缩性能及血浆AngⅡ、ET和ANP的影响

目的：研究参麦注射液对实验性心力衰竭（心衰）大鼠左室舒缩功能及血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）和心钠素（ANP）的影响。方法：采用缩窄腹主动脉方法复制大鼠心衰模型。左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆AngⅡ、ET和ANPⅡ浓度。结果：心大鼠左室舒缩功能减退,血浆AngⅡ、ET、ANP浓度分别升高56.21％、37.83%和44.42％。与模型组相比,参麦注射液高剂量组大鼠Vmax、＋dp/dtmax、-dp/dtmax、左心室内压峰值（LVSP）分别升高23.24％、10.60％、18.76％和17.31％,左心室舒张末压（LVEDP）降低56.15％,血浆AngⅡ、ET、ANP浓度分别降低32.65％、38.52％和9.44％,均有显著性差异（P均＜0.05）;参麦注射液中、低剂量组大鼠各项指标均有不同程度的改善。结论：参麦注射液能改善心衰大鼠左室舒缩功能,降低血浆AngⅡ、ET浓度,影响ANP分泌。     

皮肤压疮缺血再灌注损伤及其作用机制研究

[目的]探讨压疮缺血再灌注时氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和氧化亚氮(NO)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)含量的变化及其意义。[方法]将48只雄性SD大鼠随机分为6组:对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注4h组、再灌注6h组,建立大鼠压疮缺血以及缺血-再灌注模型,进行对照研究,分别测定6组大鼠血浆中SOD、LDH的活性以及NO、MDA、ET-1的含量。[结果]再灌注组各组较对照组和缺血组SOD活性和NO含量明显下降(P<0.05或P<0.01),MDA、ET-1含量和LDH活性明显增加(P<0.05或P<0.01);缺血组较对照组LDH活性和ET-1含量明显增加(P<0.05)。[结论]皮肤压疮缺血再灌注时存在损伤,该损伤与氧自由基和血管内皮细胞损伤有关。     

右美托咪定预处理对大鼠肝门阻断所致肠道损伤的保护作用

目的探讨α2-肾上腺素能受体激动剂右美托咪定预处理对大鼠肝门阻断所致肠道损伤的保护作用。方法24只雄性 SD大鼠随机分为3组（n=8）：假手术组（Sham组）、肝门阻断组（PTC组）、右美托咪定预处理组（Dex组）。应用Pringle法行肝门阻断,持续30 min,阻断解除后4 h 处死大鼠,取血清测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,取回肠组织测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,行病理镜检并作 Chiu评分。结果阻断解除后4 h,PTC组及Dex组血清TNF-α水平、回肠组织MDA含量及病理学Chiu评分均显著高于 Sham组,回肠组织 SOD活性显著低于 Sham 组;Dex 组 TNF-α、MDA 及 Chiu 评分结果显著低于PTC组,而 SOD结果显著高于PTC组（P＜ 0.05）。结论右美托咪定可通过减轻组织炎症及氧化应激反应,保护肠黏膜,减轻肝门阻断后肠道的损伤。