1例特重型格林—巴利综合征的护理

格林-巴利综合征(GBS),又称急性感染性多发性神经根炎,其主要病变是周围神经广泛的节段性脱髓鞘,部分病例有轴索性变性,是一种较为严重的涉及自身免疫的周围神经病[1].     

Fisher综合征研究进展

Fisher综合征(Fisher syndrome, FS或Miller Fisher syn-drome, MFS)是格林-巴利综合征(Guillain-Barre, GBS)的一个亚型,以眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失三联征为特点。近年研究发现,神经系统其他部位也可受累,临床表现多样。其发病机制认为与感染后自身免疫反应相关,多种     

以低钾性麻痹、疼痛起病的截瘫型吉兰-巴雷综合征1例分析

吉兰-巴雷综合征（GBS）在临床上有很多类型：急性运动轴索性,急性感觉运动轴索性多神经病,还有Fisher综合征,咽喉型GBS,急性全植物神经功能不全,伴有腱反射亢进的GBS和纯感觉型GBS等,变异性多以Fisher综合征多见。现将特殊表现的患者1例分析如下。     

Fisher综合征5例分析

Fisher综合征也称Miller-Fisher Syndrome,是急性炎性脱髓鞘性多神经病(AIDP)即格林-巴利综合征的变异型.临床少见,常易误诊,我院1992-01～2003-09收治5例分析如下.     

一例全膀胱切除术后并发格林巴利综合征的护理

格林一巴利综合征(Guillain—Barr~syndrome,GBS),亦称急性炎症性脱髓鞘性多神经根神经病(AIDP)或急性免疫介导多发性神经炎,多为感染后的自身变态反应性疾病,伴有脑脊液中蛋白一细胞分离为特征的综合征[1]。临床表现急性对称性四肢松弛性瘫痪周围性感觉障碍和延髓性麻痹等,甚至可累及呼吸肌,导致呼吸肌麻痹。患者肠蠕动恢复后予进食流质后出现腹泻,这可能是格林-巴利综合征的主要诱因,我科通过对症治疗、免疫治疗、神经营养等并结合造口护理取得了良好效果,现将护理体会报告如下     

格林-巴利综合征/急性脊髓炎重叠综合征的临床特点及机制分析

目的明确格林-巴利综合征(GBS)和急性脊髓炎(AM)重叠综合征的临床表现、实验室检查、电生理及影像学特征、治疗及预后。方法在多个英文数据库检索GBS/AM重叠综合征,共纳入18例患者,并分析其临床表现和预后。结果 GBS/AM重叠综合征的患者多见于年轻人(平均年龄为20.5岁),可能与前驱感染或接种疫苗等诱发因素的高暴露率(88.9%)有关。患者的临床表现多样化,除了常见的肢体无力(94.4%)、感觉障碍(83.3%)、感觉障碍平面(72.2%)、尿潴留(66.7%)外,还有诸多不典型的症状体征。电生理检查显示12例(66.7%)患者为急性多发性脱髓鞘性周围神经病,6例(33.3%)患者为急性多发性轴索性周围神经病。脑脊液蛋白-细胞分离现象见于9例(52.9%)的患者。所有患者的脊髓MRI检查均显示有异常病变,病变部位累及整个脊髓节段,颈、胸段脊髓最常受累。所有患者均接受了免疫治疗,10例患者(55.6%)预后良好,7例患者(38.9%)预后差,1例患者(5.6%)死亡。所有患者均为单项病程,病情无复发。结论 GBS/AM重叠综合征的临床表现多样化,GBS共有的临床特征及脊髓炎的症状体征、脊髓影像学检查有助于GBS/AM重叠综合征的诊断。免疫治疗大多数为皮质类固醇和免疫球蛋白治疗,总体预后偏良性。     

格林-巴利综合征22例神经电生理分析

格林巴利综合征（GBS）是急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病,是一种病因尚不明确的麻痹性病变。主要病变是在脊神经根和脊神经,也常累及颅神经。其特点是肢体对称性下运动神经元性瘫痪。神经电生理检查对GBS的诊断、分型及预后均有重要价值。参照中华神经精神科杂志编委会格林巴利综合征诊断标准,现将我院住院治疗的22例患者的神经电生理检测结果如下。     

1例特重型格林-巴利综合征的护理

格林-巴利综合征（GBS），又称急性感染性多发性神经根炎，其主要病变是周围神经广泛的节段性脱髓鞘，部分病例有轴索性变性，是一种较为严重的涉及自身免疫的周围神经病。多从四肢对称性软瘫开始，病情逐渐加重．可累及颅神经和呼吸肌；也有首先从颅神经开始．逐渐波及全身随意肌者。大约25％的患者发生不同程度呼吸肌麻痹。而呼吸肌麻痹是GBS主要的死亡原因。近期我们收治1例首先出现颅神经受累，逐渐波及全身随意肌的GBS；经医护密切合作，抢救获得成功。     

Miller Fisher综合征的神经电生理学研究

<正> Miller Fisher综合征(MFS)是一种急性多发性神经病,是格林·巴利综合征(GBS)的一种变型,在临床上以急性眼肌麻痹、共济失调、反射减弱三联症为特征。MFS在免疫病源学方面已取得重要的进展。常与GQ1b抗体水平升高有关,常伴有前驱的空肠弯曲菌感染。但有关MFS是属于轴索性的还是脱髓鞘性的多神经病,以及GBS的另一种变型——共济失调性GBS是否存在与MFS不同的病理生理学特征,目前还存在争议。     

电生理检测对格林-巴利综合征的诊断作用

格林-巴利综合征（Guillain-Barré Syndrome，GBS）是急性多发性神经病的一种特殊类型，以周围神经、神经根的炎症改变并伴有脱髓鞘为特点，可发生于任何年龄，是导致急性弛缓性瘫痪的常见病。我们对32例GBS患者进行肌电图（electromyography，EMG）和运动神经传导速度（motor nerve conduction velocity，MNCV）、运动神经末梢潜伏期（distal motor latencv,DML）以及F波传导速度（F-wave conduction velocity，FWCV）等检测，     

格林-巴利综合征1例急诊的护理

急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（acute inflammatory demyelinating polyneuropathies,AIDP）又称吉兰-巴雷综合征（Ouillain-Barre syndrome,GBS）或者称为格林巴利综合征,为急性或亚急性起病的大多可恢复的多发性脊神经根（可伴脑神经）受累的一组疾病。笔者对急诊格林一巴利综合征1例的护理总结如下。     

咽-颈-臂变异型吉兰-巴雷综合征的研究进展

<正>咽-颈-臂(pharyngeal-cervical-brachial, PCB)变异型吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome, GBS)以急性口咽部、颈部及双上肢肌肉麻痹为主要临床表现,伴双上肢腱反射减弱,下肢不受累或轻微受累的周围神经病[1-4]。PCB变异型GBS与Miler-Fisher综合征为同一谱系,是局限性轴索型GBS的一种特殊类型。目前国内外尚无关于PCB变异型GBS患病率的大型流行病学调查。有报     

变异型格林-巴利综合征误诊4例分析

目的探讨变异型格林-巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)的误诊原因,提高诊断率。方法回顾性分析4例首诊漏诊或误诊的GBS患者的临床资料及误诊情况。结果 4例分别误诊为脑干脑炎,后循环缺血,颅内感染,三叉神经痛。误诊原因:(1)GBS早期诊断是个难点;(2)对其诊断的外延表现不能够正确的掌握;(3)对于老年患者的GBS未予重视。结论 Venkataraman报道的方法为变异型GBS早期诊断及鉴别诊断提供了依据。     

乙型脑炎继发神经节苷脂抗体阳性格林-巴利综合征1例

正格林-巴利综合征(Guillain-Barré Syndrome,GBS)是免疫介导的急性炎症性周围神经病,临床呈急性或亚急性起病,主要表现为四肢对称的迟缓性瘫,免疫治疗可缩短病程和改善症状。70%的GBS患者有前期感染,最常见的是空肠弯曲菌感染,占总数20%～30%;其他病原体包括疱疹病毒、细菌感染、肺炎支原体等~([1])。5%患者前期合并乙肝病毒感染~([2])。     

一例急性格林-巴利综合征、外伤性蛛网膜下腔出血并发肺栓塞护理体会

<正>格林-巴利综合征(Guillain-Barre Snydrome,GBS)又叫急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP),是一种急性起病,以神经根、外周神经损害为主,伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。病因不明,属迟发性自身免疫     

格林-巴利综合征合并植物神经功能障碍的护理

洛林 -巴利综合征 (GBS)又称急性感染多发性神经根炎 ,我院 1995年1月～ 2 0 0 3年 6月共收治GBS32例 ,其中 17例合并有植物神经障碍(AD) ,现将护理体会报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　 17例GBS诊断均符合《实用儿科学》诊断标准[1] ,男 10例 ,女 7例 ;1～ 3岁 2例 ,3～     

大剂量丙种球蛋白治疗儿童格林-巴利综合征的疗效观察

格林-巴利综合征(GBS)是儿童时期最常见的免疫性周围神经病。临床主要表现为两侧对称性急性肢体或颅神经弛缓性麻痹,感觉障碍相对较轻,脑脊液常呈蛋白-细胞分离现象。病情严重者出现呼吸肌或后组颅神经麻痹,危及生命。近年来应用静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗此病取得很好的疗效,现将我院应用大剂量IVIG治疗此病临床观察结果报道如下。     

吉兰-巴雷综合征的治疗现状及研究进展

吉兰-巴雷综合征（Guillian-Barré syndrome,GBS）又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是以周围神经和神经根的脱髓鞘、小血管周围淋巴缅胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫性疾病,是临床常见的也是多发的周围神经疾病[1].GBS病因尚不明确,其中最主要的是感染因素和免疫因素[2].也有学者强调,主要是免疫因素所致[3],免疫过程与体液免疫、细胞免疫均有关[4].该病主要临床表现为：急性或亚急性发病,四肢软瘫,且呈进行性上升性对称性麻痹以及不同程度的感觉障碍,多数可完全恢复,少数严重者累及自主神经系统可引起致死性呼吸肌麻痹、心律失常[5],多发生于男性[6].我们就目前GBS的治疗现状及研究进展做一综述.     

格林-巴利综合征的预后因素分析

目的　进一步明确与格林 巴利综合征 (GBS)预后相关的因素。方法　 (1)将 47名病人分为A组 (恢复较快 ) 9例和B组 (恢复较慢 ) 3 8例 ,比较两组在年龄、性别、进展期、最大Hughes评分、颅神经受累和腱反射等方面的差别。 (2 )根据电生理表现将 2 2例病人分为急性感染性脱髓鞘多神经根病 (AIDP)组 14例和急性运动性轴索型神经病 (AMAN )组 8例 ,比较其Hughes评分的动态变化。 (3 )根据治疗措施将 47例患者分为单纯激素组 3 9例和激素合并IVIg组 8例 ,比较两组用药后症状好转时间的差异。结果　A组病人最大Hughes评分低于B组 (P <0 .0 1) ,腱反射保留和IVIg治疗的人数较B组多 (P <0 .0 5 )。AMAN组患者的最大Hughes评分高于AIDP组 (P <0 .0 5 ) ,且第 3、4周改善的评分 (较病情高峰 )亦少于AIDP组 (P分别 <0 .0 1,<0 .0 5 )。IVIg合并激素组症状好转的时间早于单纯激素组 (P <0 .0 5 )。 结论　大剂量IVIg治疗、周围神经脱髓鞘改变、腱反射存在及较低的Hughes评分等因素可能与较良好的预后相关。     

吉兰巴雷综合征患者的神经功能障碍特点:62例分析

背景:吉兰巴雷综合征(Guillainbarresyhdrome,GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病。可见于任何年龄,但以青壮年男性多见,四季均有发病,夏,秋季节多见,起病呈急性或亚急性,少数起病较缓慢。目的:了解吉兰巴雷综合征患者的神经功能障碍特点及临床特点,为康复介入提供临床依据。设计:回顾性分析。单位:连云港市第一人民医院神经内科,苏州大学附属第一医院神经内科。对象:苏州大学附属第一医院1995-01/2002-07收治的吉兰巴雷综合征患者共62…