饮食结构对大鼠体内氨茶碱的药动学影响

目的探讨不同饮食结构对茶碱在大鼠体内的药动学影响。方法 36只大鼠分为对照组(空腹给药)、标准饮食组(给药前给予标准饮食)和高脂饮食组(给药前给予高脂饮食),各组大鼠灌胃给予氨茶碱,采用高效液相色谱法测定各个时间点血中的茶碱浓度,并用DAS2.0软件计算药动学参数。结果对照组、标准饮食组和高脂饮食组的主要动力学参数如下:血药浓度时间-曲线面积为(305.239±68.728)、(239.927±51.837)和(245.264±53.630)μg·h-1·ml-1,平均驻留时间为(6.935±0.904)、(7.239±0.936)和(7.144±0.661)h,半衰期为(5.066±1.098)、(5.480±1.441)和(5.119±1.230)h,达峰时间为(1.167±0.389)、(1.833±0.389)和(1.917±0.289)h,清除率为(0.069±0.017)、(0.086±0.018)和(0.085±0.018)L·h·kg,峰浓度为-1-1(52.485±10.472)、(35.901±7.534)和(33.309±6.255)μg·ml-1。标准饮食和高脂饮食均可使峰浓度减少,高脂饮食可使达峰时间延长。结论饮食可使茶碱在大鼠体内的药动学参数发生改变。     

HPLC法测定利培酮片有关物质的优化

目的:建立HPLC梯度洗脱法测定利培酮片的有关物质。方法:采用Sepax GP-C18(4.6×100mm,3μm)为色谱柱;以流动相A:水-乙腈-三氟乙酸(80:19.5:0.1)(用氨水调节pH值至3.0)与流动相B:水-甲醇-三氟乙酸(61:39:0.1)(用氨水调节pH值至3.0),进行梯度洗脱;柱温35℃,流速1.0 mL·min~(-1),检测波长275nm。结果:利培酮在0.5088μg·ml~(-1)~1017.6μg·ml~(-1)浓度范围内与相应峰面积线性关系良好;检测限(S/N=3)为0.5088ng·mL~(-1)。结论:优化后的方法更有利于利培酮片杂质的检出。     

羟氨苄青霉素咀嚼片的药代动力学及生物利用度研究

本文采用反相HPLC法测定8名正常健康志愿者咀嚼羟氨苄青霉素咀嚼片1g后的血药浓度,并与市售弗莱莫星可溶片(山西迈特制药厂产品)相比较。结果:羟氨苄青霉素咀嚼片与弗莱莫星可溶片二者的峰浓度及达峰时间分别为17.52μg/ml与18.01μg/ml;1.45h与1.42h,其它各项药动学参数:AUC分别为65.42μg·h/ml和63.65μg·h/ml;T_(1/2β)分别为1.50h和1.38h;CL分别为15.57L/h和16.15L/h;V_d分别为33.55L和29.17L;K_a分别为1.56/h和1.29/h;K_e分别为0.47/h和0.57/h,经统计学处理,无显著差异。结论:羟氨苄青霉素咀嚼片对弗莱莫星可溶片的相对生物利用度为103.25％。     

盐酸西替利嗪片的人体药代动力学研究

目的 建立测定盐酸西替利嗪片的人体药代动力学研究.方法 采用高效液相色谱法,测定20名健康男性志愿者口服盐酸西替利嗪片的血浆药物浓度:结果盐酸西替利嗪半衰期为(7.42±1.50)h,达峰时间为(1.06±0.42)h,峰浓度为(0.46±0.10)μg/mL,滞后时间为(1.25±0.47)h.结论 高效液相色谱方法结果准确,灵敏度高,能满足盐酸西替利嗪人体药代动力学研究的需要,可广泛应用于临床.     

高脂血症者血清 TG 与 leptin 及相关因子含量的相关性

目的:探讨高三酰甘油血症者血清中三酰甘油(TG)、瘦素(leptin)、白细胞介素-1(IL-1)、神经肽Y(NPY)、脂联素(ADP)的含量变化及其相关性.方法:选54例TG含量高者作为实验组,55例TG正常者为对照组.应用放射免疫分析测定两组血清中的TG、瘦素、NPY、IL-1、脂联素含量.结果:HTG组中TG、瘦素、IL-1、NPY含量[(3.46±1.14)mmol/L,(10.56±3.79)μg/L,(0.40±0.18)μg/L,(115.89±24.56)μg/L]均高于正常组的含量[(1.26±0.30)mmol/L,(5.66±2.01)μg/L,(0.22±0.09)μg/L,(95.21±6.85)μg/L,P均＜0.01];HTG组中脂联素含量(8.98±3.51μg/L)低于正常组的含量[(13.21±9.46)μg/L,P＜0.01].其中TG与瘦素含量呈正相关(r=0.576;P＜0.05);瘦素分别与IL-1及与NPY含量亦呈正相关(r=0.582;r=0.479,P均＜0.05).结论:(1)HTG者TG含量的增高与瘦素、NPY、IL-1、脂联素含量变化相关;(2)TG与瘦素、NPY、IL-1之间存在着相互的调节作用;(3)神经-内分泌-免疫系统影响脂代谢造成的HTG.     

针对难治性肺炎支原体肺炎患儿开展米诺环素联合甲泼尼龙琥珀酸钠治疗的临床效果观察

目的：探讨对难治性肺炎支原体肺炎患儿开展米诺环素联合甲泼尼龙琥珀酸钠治疗的临床效果。方法选取我院2013年2月~2014年2月收治的难治性肺炎支原体肺炎患儿46例,随机分为对照组与观察组各23例,两组患者均接受阿奇霉素药物治疗,观察组患者在此基础上增加米诺环素联合甲泼尼龙琥珀酸钠的治疗。结果观察组患儿的退热时间为(8.4±1.2)d,咳嗽改善时间为(9.9±1.4)d,住院时间为(11.2±0.9)d,均显著好于对照组,具有统计学意义(<0.05)。观察组患儿治疗后血沉为(22.9±7.9)mm/h,反应蛋白为(16.7±8.9)mg/L,外周血白细胞总数为(9.5±2.6)×109/L,均显著好于治疗前,同时明显好于对照组患儿治疗后水平,具有统计学意义(<0.05)。结论针对难治性肺炎支原体肺炎患儿开展米诺环素联合甲泼尼龙琥珀酸钠,能够增进炎症吸收效果,减少患儿的治疗时间,提高临床疗效,值得进一步推广应用。     

法莫替丁颗粒、片剂药代动力学及生物利用度研究

本文报道8名成年男性健康受试者单剂口服法莫替丁颗粒、片剂药代动力学及相对生物利用度比较。8名受试者接受单剂量(40mg)交叉给药(颗粒剂和片剂)后所得药时曲线符合一室模型。其颗粒剂和片剂的平均药代动力学参数分别为:血浆药物峰浓度:110.29±23.59与112.95±23.36μg/L,药物达峰时间:1.66±0.59与1.97±0.53h,消除半衰期:3.53±0.33与3.18±0.53h,药—时曲线下面积:737.11±147.09与721.42+100.94μg/L·h。其相对生物利用度以片剂为100％,颗粒剂的相对生物利用度为102.96±20.05％。     

法半夏对离体蟾蜍心功能的研究

目的:观察法半夏悬浊液对离体蟾蜍心脏的心率和心肌收缩力的影响。方法:根据斯氏蛙心插管的方法,用0.033g·ml~(-1)、0.067g·ml~(-1)、0.133g·ml~(-1)和0.267g·ml~(-1)的法半夏悬浊液对离体蟾蜍心脏灌流,采用BL-420生物实验系统记录心率和心肌收缩力的变化。结果:灌注0.033g·ml~(-1)的法半夏悬浊液对离体蟾蜍心的收缩力和心率影响不大;分别灌注0.067g·ml~(-1)、0.133g·ml~(-1)和0.267g·ml~(-1)的法半夏悬浊液,离体蟾蜍心收缩力明显增强,心率减慢(P0.05)。结论:法半夏可以增强离体蟾蜍心的收缩力,对其心率影响不大。     

盐酸米诺环素软膏与甲硝唑对种植体周围炎抑制作用的 临床研究

目的 对比局部运用盐酸米诺环素软膏和口服甲硝唑治疗种植体周围炎的临床效果。方法 选取2016年3月~2018年5月来我院口腔门诊就诊的种植体周围炎患者36例,在对种植体进行龈上洁治、龈下刮治后,随机分为盐酸米诺环素软膏组和口服甲硝唑组,每组18例。盐酸米诺环素软膏组局部运用盐酸米诺环素软膏治疗,口服甲硝唑组采用口服甲硝唑治疗。对比基线、治疗后4周和8周改良菌斑指数（mPLI）、改良龈沟出血指数（mSBI）和探诊深度（PD）参数。结果 治疗后4周及8周,两组患者mPLI、mSBI以及PD参数均低于基线,差异具有统计学意义（P＜0.05）;盐酸米诺环素软膏组治疗后4周及8周的mPLI、mSBI以及PD参数均低于口服甲硝唑组[4周:mPLI（0.69±0.47）vs （1.46±0.33）,mSBI（0.62±0.41） vs （1.16±0.38）,PD（2.47±0.37）mm vs （3.52±0.54）mm;8周:mPLI（0.98±0.39）vs（1.52±0.30）,mSBI（0.86±0.45）vs（1.26±0.43）,PD（2.93±0.50）mm vs （3.46±0.46）mm],差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 盐酸米诺环素软膏和甲硝唑治疗种植体周围炎有确切的疗效,应用盐酸米诺环素软膏效果明显优于口服甲硝唑,局部使用药物可以实现短期的大幅优化。     

美沙拉嗪肠溶片在健康人体的药代动力学及生物等效性研究

目的:研究进口美沙拉嗪(5-ASA)肠溶片在健康人体的药代动力学,并与国产片剂进行生物等效性比较。方法:18名健康男性受试者分别随机交叉口服美沙拉嗪肠溶片试验药或参比药0.5 g,每8小时一次,连续七次。用柱前衍生化—HPLC—荧光法测定给药后不同时间点血浆中5-ASA和其活性代谢产物乙酰化—5-氨基水杨酸(Ac-5-ASA)的浓度,计算药代动力学参数并评价两种制剂的生物等效性。结果:试验药及参比药的原形药(5-ASA)的药代动力学参数分别为:AUC0-t10.25±3.96和9.45±2.94μg.h.ml-1;Cmax2.21±1.49和1.98±1.18μg.ml-1;tmax4.83±2.32和4.47±3.15 h。其代谢产物(Ac-5-ASA)的药代动力学参数分别为:AUC0-t30.29±8.62和29.90±7.45μg.h.ml-1;Cmax3.21±1.02和3.28±1.20μg.ml-1;tmax5.94±2.54和4.31±3.29 h。经统计分析,上述各项参数间差别均无显著性意义(p>0.05)。进口美沙拉嗪肠溶片相对生物利用度为(108.4±27.4%)。结论:美沙拉嗪肠溶片试验药与参比药具有生物等效性。     

米诺环素抑制内毒素诱导的大鼠眼内炎症反应

目的： 观察米诺环素对内毒素（LPS）诱导的大鼠眼内炎症的抑制作用。方法: SD大鼠玻璃体腔内1次注入LPS（1 μg）建立LPS诱导的眼内炎动物模型。在LPS注射前12 h和术中及术后连续3 d每天腹腔内注射米诺环素（45 mg/kg）。在LPS注入后6、12、24、48和72 h,裂隙灯显微镜下进行眼部炎症评分,组织病理学切片进行眼内浸润白细胞计数,并测定玻璃体内肿瘤坏死因子-α水平和前房水蛋白质浓度。结果: 在LPS注射后所有时点,米诺环素治疗均可明显减轻LPS诱导的眼内炎症,明显抑制玻璃体腔内白细胞浸润［LPS注射后24 h,眼内炎组（EO）为(1 182.63±191.15)细胞/每眼,眼内炎+米诺环素治疗组（EMT）为(291.50±63.77)细胞/每眼, P<0.01］并下调玻璃体腔内TNF-α的分泌水平［LPS注射后24 h,EO组为(931.17±99.81)ng/L,EMT组为(353.02±71.67)ng/L, P<0.01］。与EO组比较,EMT组各时点前房水蛋白质浓度改变无显著差异（P>0.05）。结论: 米诺环素通过抑制白细胞的眼内浸润和减少TNF-α的分泌,可明显抑制LPS诱导的眼内炎症反应。这些结果进一步证实白细胞眼内浸润和TNF-α分泌在LPS诱导的眼内炎发病机制中的作用,提示米诺环素在细菌性眼内炎的潜在治疗应用前景。     

罗红霉素分散片的人体生物等效性研究

研究两种罗红霉素分散片的人体生物等效性。采用高效液相色谱(HPLC)电化学检测法测定20名健康男性受试者单剂量口服罗红霉素分散片受试制剂和参比制剂后,体内罗红霉素的血药浓度,用DAS药动学程序处理试验数据,并对试验结果进行统计分析。罗红霉素受试制剂和参比制剂的峰浓度(Cmax)分别是10．16±1．46、10．34±1．66μg·ml-1;达峰时间(tmax)分别是2．33±0．61、2．28±0．62 h;药时曲线下面积(AUC0→Tn)分别为143．32±25．80、138．93±22．49μg·h·ml-1,AUC0→∞分别为158．63±26．86、153．77±24．75μg·h·ml-1;半衰期(t1／2)分别是:9．00±1．58、8．68±1．66 h。按罗红霉素血药浓度计算,相对生物利用度为103．63％±14．04％,经统计分析两制剂药动学参数均无显著性差异,表明受试制剂和参比制剂生物等效。     

海马注射米诺环素对CCI大鼠热痛阈以及海马炎症因子表达的影响

目的:观察海马CA1区注射米诺环素对坐骨神经缩窄性损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠海马小胶质细胞激活、Toll样受体2(Toll like receptor 2,TLR2)、Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)、IL-1β、TNF-α和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)表达的影响。方法:成年SD大鼠随机分为3组(n=8):(1)sham组(假手术组+0.01 mol/L PBS)、(2)CCI组(CCI+0.01 mol/L PBS)、(3)CCI+米诺环素组。大鼠海马CA1区置管7 d后行坐骨神经结扎,CA1区注射0.01 mol/L PBS或米诺环素(2μg/μl),每日2次,连续7 d。于CCI术前1 d,术后1、3、5和7 d测定海马给药1 h后热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL);术后第7 d取海马,荧光定量PCR检测Iba-1、TLR2、TLR4、IL-1β、TNF-α和i NOS m RNA表达;酶联免疫吸附试验测定海马IL-1β和TNF-α含量。结果:大鼠CCI术后即形成稳定的热痛敏,与假手术组相比,TWL明显缩短(P0.01);与CCI组相比,海马CA1区注射米诺环素可明显延长CCI大鼠的TWL(P0.05)。与假手术组相比,CCI大鼠海马Iba-1、TLR2、TLR4、IL-1β、TNF-α和i NOS m RNA表达明显上调(P0.01);与CCI组相比,海马CA1区注射米诺环素几乎完全抑制海马Iba-1、TLR2、TLR4和TNF-αm RNA表达上调(P0.01),仅部分阻断IL-1β和i NOS m RNA表达上调(P0.05)。与假手术组相比,CCI大鼠海马IL-1β和TNF-α含量明显增多(P0.01);与CCI组相比,注射米诺环素后几乎完全抑制海马TNF-α水平上升(P0.01),仅部分抑制IL-1β水平上升(P0.05)。结论:海马CA1区注射米诺环素可明显缓解CCI大鼠热痛敏症状,其机制可能与抑制海马小胶质细胞激活和TLR2、TLR4表达,进一步抑制IL-1β、TNF-α及i NOS表达有关。     

HPLC法测定六味地黄胶囊中马钱苷含量

目的：建立六味地黄胶囊中马钱苷含量测定方法。方法采用Phenomenex色谱柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈-0.1%磷酸(8：92);流速1.0ml·min-1,柱温30℃,检测波长为236nm。结果马钱苷在11.25μg/ml~180.0μg/ml范围内,呈良好的线性关系(r=0.9993),定量限为7.88ng·ml-1,回收率为97.1%,RSD为1.2%(n=9)。结论本方法简便、准确。方法的稳定性、重复性良好,可作为六味地黄胶囊质量分析控制方法。     

三七叶皂甙抗炎作用的实验研究

本文以角叉菜胶(Car)25mg·kg~(-1)诱导大鼠气囊滑膜炎模型为研究对象,观察了三七叶皂甙(PNGL)对Car诱导的气囊灌洗液中白细胞数及蛋白含量的影响,与此同时,还进一步观察了PNGL对灌洗液中PGE_2含量及PLA_2活性的影响。结果发现,Car致炎后气囊灌洗液中PLA_2活性明显升高,于12h达峰值(248.5±41.8 vs 38.4±9.2U·ml~(-1),P<0.01);PGE_2含量呈类似变化(1619±391 vs 397±41pg·mg~(-1),P<0.01);灌洗液中白细胞数及蛋白含量也显著升高(P均<0.     

阿奇霉素对泌尿生殖道沙眼衣原体临床株的单独和联合药物敏感性检测

目的 检测本地区近年来泌尿生殖道沙眼衣原体临床分离株对阿奇霉素的药物敏感性,筛查耐药株,以及体外阿奇霉素与莫西沙星、多西环素、米诺环素和利福平的相互作用情况.方法 将经McCoy细胞培养法检测出的41例沙眼衣原体临床株,传代培养至感染率达90%以上,收集标本进行阿奇霉素、莫西沙星、多西环素、米诺环素和利福平5种抗菌药物的药敏试验,采用棋盘稀释法测定阿奇霉素与莫西沙星、阿奇霉素与多西环素、阿奇霉素与米诺环素、阿奇霉素与利福平4组抗菌药物联合后的体外相互作用情况.结果 阿奇霉素最低抑菌浓度(MIC)结果为0.063～0.5μg/ml.阿奇霉素与莫西沙星、多西环素和利福平体外联合时对分别对51.22%、53.66%和58.54%的菌株为协同或相加作用,统计结果显示3组之间差异无统计学意义(P＞0.05);阿奇霉素与米诺环素联合时对90.24%的菌株为拮抗作用.结论 在体外,阿奇霉素与莫西沙星、多西环素或利福平联用,能够提高各自的抗菌活性,可能对治疗沙眼衣原体反复感染或持续感染患者的疗效优于单用一种抗菌药物;相反,阿奇霉素与米诺环素联合应用时,它们之间的拮抗作用将极大地降低各自的抗菌活性.联合药敏试验在一定程度上能够弥补单独药敏实验的一些不足.     

抑制Hedgehog信号通路对脑胶质瘤U87细胞增殖及凋亡的影响

目的研究Hedgehog(Hh)信号通路阻断剂环王巴明对脑胶质瘤U87细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养U87细胞,以10、50、100μmol/L的环王巴明作用24h,MTT法检测环王巴明对U87细胞增殖的影响,流式细胞技术检测环王巴明对U87细胞凋亡的影响,RT-PCR检测环王巴明对U87细胞Gli-1 mRNA表达的变化,Western blot检测环王巴明对U87细胞Gli-1蛋白表达的变化。结果 MTT检测结果表明10μmol/L环王巴明组(85.11±2.61)%、50μmol/L环王巴明组(76.81±3.13)%和100μmol/L环王巴明组(69.20±4.11)%细胞活性较空白对照组(99.87±0.21)%降低(P0.05);流氏细胞技术检测结果表明10μmol/L环王巴明组(15.22±0.21)%、50μmol/L环王巴明组(24.87±0.24)%和100μmol/L环王巴明组(31.36±0.26)%细胞总凋亡率较空白对照组(2.66±0.28)%升高(P0.05);RT-PCR检测结果表明10μmol/L环王巴明组(0.68±0.06)%、50μmol/L环王巴明组(0.48±0.06)%和100μmol/L环王巴明组(0.30±0.06)%Gli-1mRNA表达水平较空白对照组(0.92±0.11)%降低(P0.05);Western blot检测结果表明10μmol/L环王巴明组(0.78±0.06)%、50μmol/L环王巴明组(0.58±0.05)%和100μmol/L环王巴明组(0.40±0.04)%Gli-1蛋白表达水平较空白对照组(0.94±0.11)%降低(P0.05)。结论Hedgehog信号通路阻断剂环王巴明可以抑制脑胶质瘤U87细胞增殖、诱导U87细胞凋亡,其作用机制可能与下调GLi-1表达有关。     

抑制Hedgehog信号通路对前列腺癌DU125细胞增殖及凋亡的影响

目的研究Hedgehog(Hh)信号通路阻断剂环王巴明对前列腺癌Dul45细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养DU145细胞,以10、50、100μmol/L的环王巴明作用24 h,MTT法检测环王巴明对DU145细胞增殖的影响,流式细胞技术检测环王巴明对DU145细胞凋亡的影响,RT-PCR检测环王巴明对DU145细胞Gli-1 m RNA表达的变化,Westernblot检测环王巴明对DU145细胞Gli-1蛋白表达的变化。结果 MTT检测结果表明10μmol/L环王巴明组(85.01±2.61)%、50μmol/L环王巴明组(76.71±3.13)%和100μmol/L环王巴明组(69.10±4.11)%细胞活性较空白对照组(99.97±0.21)%降低(P0.05);流氏细胞技术检测结果表明10μmol/L环王巴明组(15.12±0.21)%、50μmol/L环王巴明组(24.97±0.24)%和100μmol/L环王巴明组(31.26±0.26)%细胞总凋亡率较空白对照组(2.56±0.28)%升高(P0.05);RT-PCR检测结果表明10μmol/L环王巴明组(0.69±0.06)%、50μmol/L环王巴明组(0.69±0.06)%和100μmol/L环王巴明组(0.69±0.06)%Gli-1m RNA表达水平较空白对照组(0.92±0.11)%降低(P0.05);Western blot检测结果表明10μmol/L环王巴明组(0.79±0.06)%、50μmol/L环王巴明组(0.59±0.05)%和100μmol/L环王巴明组(0.41±0.04)%Gli-1蛋白表达水平较空白对照组(0.94±0.11)%降低(P0.05)。结论 Hedgehog信号通路阻断剂环王巴明可以抑制DU145细胞增殖、诱导DU145细胞凋亡,其作用机制可能与下调GLi-1表达有关。     

金雀异黄酮对不同基因型健康受试者咪达唑仑药代动力学的影响

目的 探讨金雀异黄酮在体内对不同细胞色素酶P450(CYP3A)基因型健康受试者咪达唑仑药代动力学的影响.方法 基因分型筛选CY P3A5* 1/CYP3A5*1、CYP3A5* 1/CYP3A5*3及CYP3A5*3/CYP3A5*3基因型健康受试者各6例.临床试验按照两阶段交叉方案进行:第一阶段18例受试者按随机数字表法分为2组,每组9例,受试者给予金雀异黄酮片或安慰剂口服处理14d,第15天所有受试者口服咪达唑仑.经过14d洗脱期后第二阶段交叉重复试验,分别于口服咪达唑仑后0、0.25、0.5、0.75、1、1.5、2、2.5、3、4、6、8、12、24、36 h时间点抽取血样,高效液相色谱-串联质谱法测定咪达唑仑药代动力学参数.结果 经金雀异黄酮处理后,CY P3A5* 1/CYP3A5*1、CYP3A5* 1/CYP3A5*3基因型受试者咪达唑仑0～36h药物浓度-时间曲线下面积(AUC0→36)明显降低[(120.10±40.28)ng·h·ml-1比( 140.65±55.40)ng·h· ml-1,(110.50±38.14)ng·h·ml-1比( 138.56±30.26)ng·h ·ml-1,均P＜0.05 ]; AUCo→∞亦显著降低[(172.49±56.32) ng·h·ml-1比(229.48±82.61)ng·h·ml-1,(185.96±74.21)ng·h·ml- 1比(286.43±35.62)ng·h·ml-1,均P＜0.05];药物消除半衰期(t1/2)显著缩短[(1.54±0.96)h比(4.01±2.68)h,(1.29±0.87)h比(3.59±1.99)h,均P＜0.05],但对CYP3A5*3/CYP3A5*3基因型受试者咪达唑仑的药代动力学没有影响.结论 金雀异黄酮对CYP3A5* 1/C YP3A5*1、CYP3A5* 1/CYP3A5*3基因型健康受试者咪达唑仑的代谢具有显著的影响.     

载紫杉醇聚己内酯-聚乙二醇-聚己内酯胶束的制备及药代动力学研究

目的制备新型可注射用载紫杉醇聚己内酯-聚乙二醇-聚己内酯(PCL-PEG-PCL)胶束,并评价和比较其与市售紫杉醇注射液在大鼠体内的药代动力学性质。方法以PCL-PEG-PCL为载体材料,通过薄膜-水化-超声法制备出载紫杉醇PCL-PEG-PCL胶束,并对其进行表征。以市售紫杉醇注射液为对照,采用SD大鼠尾静脉注射后观察载紫杉醇PCLPEG-PCL胶束的体内药代动力学,并用DAS 2.0药代动力学数据软件计算相关参数。结果载紫杉醇PCL-PEG-PCL胶束呈大小均匀的球形,具有明显的核壳结构;平均粒径为93 nm,多分散系数为0.19;载药量为28.98%,药物包封率为94.36%。体外释放研究表明,载紫杉醇PCL-PEG-PCL胶束具有缓释效果。药代动力学研究表明,两种制剂均符合二房室模型,市售紫杉醇注射液和紫杉醇聚合物胶束消除半衰期(t1/2β)分别为(1.96±0.27)h和(12.65±1.77)h,平均滞留时间(MRT)分别为(0.93±0.19)h和(11.18±1.41)h,体内总清除率(CL)分别为(0.44±0.05)L·kg/h和(0.10±0.01)L·kg/h,药-时曲线下面积(AUC0-∞)分别为(17.15±2.35)mg·h/L和(73.82±10.38)mg·h/L。结论成功制备了新型可注射用载紫杉醇PCL-PEG-PCL胶束,药代动力学研究表明,所研制的载紫杉醇PCL-PEG-PCL胶束明显延长紫杉醇在血液中的循环时间及消除半衰期,显著提高生物利用度,是一种有潜力的紫杉醇缓控释新剂型。