COX-2及COX-2抑制剂与肿瘤防治

环氧化酶-2（COX-2）是环氧化酶的诱导型,是合成前列腺素（PG）过程中一个重要的限速酶。COX-2在肿瘤细胞中存在着过度表达,提示它在肿瘤发生、发展、细胞凋亡和肿瘤血管生成方面发挥着重要作用,现已成为肿瘤防治的热门靶点;并也取得了可观的临床应用成果。本为拟就COX-2及其抑制剂与肿瘤的关系研究新进展作一综述。     

选择性环加氧酶-2抑制剂在肿瘤防治中的研究进展

介绍选择性环加氧酶（COX-2）抑制剂的研究现状，探讨肿瘤防治的新方法。选择性COX-2抑制剂用于肿瘤的防治是一种较理想的方法。选择性COX-2抑制剂用于肿瘤的防治有广阔的前景，尚有许多问题需进一步研究。     

COX-2在肺癌治疗中的研究进展

环氧化酶（COX）是前列腺素（PGs）合成过程中的重要限速酶，目前已至少发现两种同工酶：COX-1和COX-2。COX-1为结构型酶，在大多数正常组织中呈稳定表达，维持机体正常生理功能；COX-2为诱导型酶，在正常组织中很少表达，当细胞受到各种刺激因素如细胞因子、生长因子、促癌剂等刺激后开始表达，参与炎症或肿瘤等生理病理过程。     

COX-2与肿瘤

近年来的研究发现，包括结直肠癌、胃癌、胰腺癌、前列腺癌、肺癌等多种人类肿瘤中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)的表达明显增高，而抑制COX-2表达有可能预防和逆转肿瘤的发生，表明COX-2在肿瘤的发生发展过程中起重要作用，对COX-2的研究将成为肿瘤防治研究的一个新靶点。所以研究COX-2与肿瘤的关系具有重要意义。本文结合国内外文献，就COX-2致癌机制的研究进展及COX-2选择性抑制剂在肿瘤防治中的应用前景作一综述。     

环氧合酶-2及其抑制剂与头颈肿瘤研究进展

环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是分解花生四烯酸、合成各种前列腺素(PG)的一个重要的限速酶.目前发现有两种亚型:环氧合酶-1(COX-1)和环氧合酶-2(COX-2).近年的研究表明,COX-2除参与炎症外,还参与多种肿瘤细胞增生、抗凋亡和血管生成,COX2与肿瘤的关系已成为研究热点.     

选择性COX-2抑制剂塞来昔布与消化道肿瘤的研究进展

环氧合酶（cyelooxygenase,COX）又称前列腺素过氧化物合成酶,参与了恶性肿瘤发生、发展、侵袭、转移的全过程,目前研究发现COX有3种类型：COX-1、COX-2和COX-3,其中COX-2是一种诱导酶,在大多数恶性肿瘤中均有表达.塞来昔布作为新型选择性COX-2抑制剂,具有抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡的作用.近年来结肠癌、胰腺癌、肝癌等消化系统恶性肿瘤在人群中的发病率有所上升,且呈年轻化趋势,预后差.对肿瘤的靶向治疗有可能实现对消化道肿瘤更为有效的控制,因此进一步研究COX-2选择性抑制剂塞来昔布与各种消化道肿瘤之间的关系,对肿瘤的治疗和预后有非常重要的意义.     

COX-2抑制剂在肿瘤领域的新进展

COX-2与肿瘤的关系 COX-2在多种上皮细胞癌中都有过度表达:包括头颈部、膀胱、结肠、乳腺、胰腺、前列腺,此外在食道、卵巢、子宫颈、皮肤、尿道等癌症中也有表达。 COX-2在肿瘤发展的各个阶段都起到明显的促进作用:遗传变异的细胞过度增生,多种炎性细胞参与,形成肿瘤;新生血管形成,并发生炎性转移。     

COX-2及其抑制剂与乳腺癌关系的研究进展

环氧化酶（cyclooxygenase,COX）,是催化花生四烯酸（AA）产生前列腺素族（PGs）的关键限速酶,以COX-1和COX-2两种同工酶的形式存在。COX-1是结构型酶,体内大多数正常组织都表达,参与维持机体正常的生理机能。而COX-2是诱导型酶,     

COX-2及其抑制剂在Barrett食管及食管腺癌发生发展中的作用

食管腺癌是一种死亡率很高的食管恶性肿瘤，大部分来自于Barrett食管上皮。Barrett食管就是正常的食管鳞状上皮被化生的柱状上皮替代，它经过不同程度的不典型增生可逐渐转变为食管恶性肿瘤。患食管腺癌的危险性与Barrett食管上皮不典型增生程度相关，近20几年食管腺癌的发病率显著上升，占食管癌的50％。手术切除是目前唯一的治疗方法，但手术后死亡率和复发率仍然很高。手术后的5年生存率仅25％。     

COX-2在肿瘤的侵袭及转移作用研究进展

环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,OX-2）是催化花生四烯酸转为前列腺素和血栓素的限速酶,与机体的各种生理病理过程密切相关。近年研究表明,COX-2与肿瘤的浸润转移、细胞凋亡等特性有关,COX-2在许多肿瘤组织有高度表达,如大肠癌、胃癌、肺癌、食管癌及膀胱癌等。有人研究表明COX-2在神经系统肿瘤中也有高度表达,COX-2高表达的意义与肿瘤发生、发展、预后有着密切的关系。COX-2将成为肿瘤治疗的新靶点;本文就COX-2的结构特点、影响肿瘤的侵袭、转移机制及COX-2在肿瘤表达的临床意义进行综述。     

COX-2抑制剂抗肿瘤研究进展

1983年William Waddell最先报道非甾体类抗炎药(non steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs )可减少家族性腺瘤性息肉病(FAP) 患者的结直肠腺瘤.其后在动物及人体的研究中也证明有规律地服用NSAIDs 可减少发生结肠癌、直肠癌的危险.许多良性癌前病变和恶性肿瘤如结直肠腺瘤和腺癌、胃肠上皮化生和胃癌、头颈部肿瘤、非小细胞性肺癌、乳腺癌、膀胱癌等,存在Cyclooxygenase-2(COX-2)基因的扩增及其蛋白的高表达.目前研制开发不同的COX-2 抑制剂并试用于肿瘤的防治已成为人们关注的焦点.     

COX-2抑制剂对血管的有益作用

瑞士的科学家们首次发现选择性COX-2抑制剂能够改善冠心病人的血管功能并减少炎症。冠心病患者在阿司匹林、他汀类药物、ACE抑制剂的基础上加用COX-2抑制剂是有效的。来自于苏黎士大学的Frank Ruschitzka教授报道说,越来越多的资料证实动脉粥样硬化是一种炎症性疾     

基质金属蛋白酶抑制剂在消化道肿瘤中的研究进展

消化系统肿瘤在人类恶性肿瘤中占很大比例,而同其它恶性肿瘤一样,肿瘤的侵袭及转移是消化道肿瘤患者的主要死亡原因.肿瘤细胞黏附、分泌蛋白酶降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM)和移动是恶性肿瘤侵袭和转移过程中三个最关键的步骤.其中ECM的降解是一个极其重要的步骤,在此过程中,肿瘤细胞所分泌的基质金属蛋白酶(MMPs)是一种降解ECM的重要酶类,它几乎能够降解所有的ECM及血管基底膜,从而促进肿瘤细胞的侵袭和转移;基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)是MMPs的天然抑制剂,相关研究表明,肿瘤的生长、向外侵润与转移与MMPs和TIMPs的失衡高度相关.     

COX-2及其抑制剂在肺癌中研究现状

环氧化酶-2(cyclooxygenase 2,COX-2)是环氧化酶(COX)的可诱导形式,已被发现在许多肿瘤中过度表达,与肿瘤的发生、浸润和转移密切相关。COX-2抑制剂的应用为干预肿瘤的演进和转移的发展提供了一种独特的方法。本文就COX-2致癌机制的研究现状以及COX-2和COX-2抑制剂在肺癌中的作     

选择性COX-2 抑制剂莫比可治疗类风湿关节炎

评价莫比可治疗类风湿关节炎的临床疗效及其安全性。方法采用随机对照的方法将受试者分为：莫比可组和奇诺力组，受试者口服莫比可１５ｍｇ，１次／ｄ，或口服奇诺力２００ｍｇ，２次／ｄ，疗程均为４周，对比治疗前和疗结束时患者的关节疼痛个数，疼痛，压痛和肿胀指数、等指标变化，并出疗效评价。     

COX-2选择性抑制剂西乐葆对IL-1β诱导下A549细胞COX-2表达的影响

目的研究西乐葆对A549细胞COX-2表达的影响。方法分别使用5、10和15μmol/mL的西乐葆对IL-1β诱导下A549细胞COX-2的表达进行干预,收集上清-20℃冻存用于检测PGE2,细胞用PBS洗两次提取RNA。不加西乐葆为对照组。实验重复4次。结果5、10和15μmol/mL的西乐葆干预组COX-2OD值/β-actinOD值分别为(1.4362±0.1061),(1.0142±0.079),(0.6896±0.097)与空白组(1.8058±0.132)相比较有明显降低,差异有显著性(P<0.05)。5μmol/mL组分别与10μmol/mL、15μmol/mL组相比,10μmol/mL组与15μmol/mL组相比都有统计学意义(P<0.05);5、10和15μmol/mL的西乐葆干预组PGE2分别为(17.25±0.98)×10-6mg/L,(11.33±1.49)×10-6mg/L和(10.23±2.00)×10-6mg/L较空白对照组(22.36±1.49)×10-6mg/L明显降低,差异有显著性(P<0.05)。5μmol/mL组分别与10μmol/mL、15μmol/mL组相比,10μmol/mL组与15μmol/mL组相比都有统计学意义(P<0.05)。结论西乐葆抑制人肺上皮细胞COX-2表达,其对IL-1β诱导下人肺上皮细胞COX-2mRNA表达和PGE2的分泌的影响是浓度依赖性的     

COX-2与BCL-2的表达与皮肤肿瘤的关系

【目的】了解常见的皮肤肿瘤组织环氧合酶-2（COX-2）和凋亡相关基因BCL-2表达的情况及其临床意义。初步探讨COX-2与BCL-2在皮肤肿瘤中过表达对肿瘤形成和发展的作用。【方法】免疫组织化学法检测脂溢性角化病（SK）15例，Bowen’s病（BD）15例，基底细胞上皮瘤（BCE）20例，鳞癌（SCC）20例及正常组织5例COX-2和BCL-2蛋白表达。【结果】各标本的肿瘤组织均有COX-2的表达，总体上的阳性率无显著性差异（x^2=0．148，P〉0．05），染色强度有显著性差异（Hc=90．70，P〈0．05），周围正常组织未见COX-2的表达。SCC、BD表达范围弥漫，以SCC表达强度最为显著；细胞分化高的SCC标本其COX-2的表达较细胞分化低者明显。BCE、SK呈灶性表达，强度不一；正常组织仅于表皮基底层有强度很弱的阳性表达。在SCC、BCE、BD。COX-2表达阳性者BCL-2表达的阳性率较COX-2表达阴性者高（P〈0．05）。【结论】皮肤肿瘤存在COX-2的过表达；检测SCC组织COX-2的表达可预测其病变的恶性程度；COX-2表达的模式较阳性与否、表达的强度对病变的提示更有意义。BCL-2的表达与COX-2的过表达有关，COX-2可能是通过激活BCL-2发挥抗凋亡作用而促进皮肤肿瘤形成及发展。     

选择性COX-2抑制剂罗非昔布对胃癌细胞增殖的影响

目的研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂罗非昔布(rofecoxib)对人胃癌细胞株SGC7901增殖的影响,并探讨其作用机制。方法采用MTT比色分析法测定人胃癌细胞株SGC7901分别在1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8、1×10-9、1×10-10molL的罗非昔布作用72h后的增殖及凋亡情况;增殖细胞核抗原(PCNA)免疫细胞化学染色观察罗非昔布对胃腺癌细胞SGC7901增殖的影响;采用免疫细胞化学染色观察1×10-5molL的罗非昔布对SGC7901细胞c-myc基因表达的影响。结果1×10-5～1×10-9molL的罗非昔布对SGC7901细胞的生长均有抑制作用,以1×10-5molL浓度的抑制作用最为显著,其抑制率为35.46%;1×10-5molL罗非昔布作用后SGC7901的PCNA表达明显降低;c-myc的表达自用药6h时起显著升高,12、24h最明显。结论罗非昔布可抑制人胃癌细胞株SGC7901的生长,其可能的作用机制之一为诱导细胞高表达c-myc基因。     

COX-2与胃癌的研究进展

环氧化酶(Cyclooxygenase，COX)是花生四烯酸代谢过程中前列腺素(PGs)合成的限速酶，COX是膜结合蛋白，存在核膜和微粒体膜。目前发现哺乳动物的COX至少有2个同功酶，即COX-1和COX-2。近年来研究表明，环氧化酶-2(COX-2)除了在炎症中发挥重要作用外，还与多种肿瘤的发生、发展和转移有关。本文就COX-2与胃癌的研究进展作一综述。     

肿瘤血管生成抑制剂的研究进展

二十多年前 ,Folkm an首次提出了抑制肿瘤血管生成可作为治疗实体瘤的新途径假说 ,目前 ,这一观点已被大量的实验研究证实 ,并被肿瘤界广泛接受和认可 ,特别是近些年来 ,此项研究步入了一个飞速发展的新阶段 ,本文就此方面的研究进展情况作一简要综述。1　肿瘤血管生成的病理学