白念珠菌毒力因子的研究进展

念珠菌是侵袭性真菌感染的主要致病菌之一,其中以白念珠菌感染最为多见,多发生于免疫缺陷、器官移植、介入治疗、广谱抗生素和糖皮质激素广泛应用的患者中.白念珠菌毒力因子和致病性密切相关,其毒力因子主要包括表型转换、黏附素、侵袭性酶以及溶血因子等.表型转换可以帮助白念珠菌适应宿主的组织环境;黏附素可以辅助其识别组织和定植;侵袭性酶破坏黏膜组织的完整性,增强其毒力;溶血因子帮助其获得营养物质供其生存繁殖.进一步阐明白念珠菌毒力因子和致病性的关系有望为白念珠菌病的预防和治疗提供新思路.     

与白念珠菌黏附和侵入相关的毒力因子研究进展

白念珠菌是一种重要的人类致病真菌同时又能与人类共栖生存 ,有关其毒力因子的研究人们已经作了大量的工作。白念珠菌的毒力因子包括黏附因子、利于侵入的酶、酵母相和菌丝相之间的转换及表型转换等。主要综述了对白念珠菌有关黏附和侵入方面的毒力因子方面的研究进行     

与白念珠菌黏附和侵入相关的毒力因子研究进展

白念珠菌是一种重要的人类致病真菌同时又能与人类共栖生存，有关其毒力因子的研究人们已经作了大量的工作。白念珠菌的毒力因子包括黏附因子、利于侵入的酶、酵母相和菌丝相之间的转换及表型转换等。主要综述了对白念珠菌有关黏附和侵入方面的毒力因子方面的研究进行。     

白念珠菌的毒力及其对氟康唑耐药性的相关性研究

目的:研究白念珠菌的毒力因子分泌性蛋白酶(SAP)活力与其对氟康唑耐药性形成之间的关系。方法:(1)将对氟康唑敏感的白念珠菌,培养在含氟康唑浓度逐渐增加的液体培养基中,体外诱导为氟康唑耐药株;(2)运用牛血清白蛋白培养基方法,分别测定了对氟康唑敏感和对氟康唑耐药的白念珠菌的分泌性蛋白酶活力。结果:(1)40株对氟康唑敏感的白念珠菌均在体外被成功地诱导为对氟康唑的耐药株;(2)耐药株的分泌性蛋白酶活力明显强于敏感株(P<0.001)。结论:白念珠菌的毒力因子分泌性蛋白酶活力增加与其对氟康唑耐药性的增加相一致。     

白念珠菌分泌型天冬氨酸蛋白酶研究进展

念珠菌病是一种常见的真菌病,大多数是由念珠菌属中最常见的条件致病真菌白念珠菌引起。分泌型天冬氨酸蛋白酶是与白念珠菌毒力有关的重要因素之一,对其生化特性、编码基因的表达及调控,与宿主的作用加以综述,从而帮助我们更好的了解白念珠菌的致病机制并寻找治疗念珠菌病的新途径。     

白念珠菌基因微卫星多态性与分型探讨

目的 :　研究白念珠菌的基因微卫星多态性特征 ,探讨新的白念珠菌的分型方法。方法 :　应用聚合酶链反应技术对 31株白念珠菌的启动子序列延伸因子 3基因的微卫星多态性作了分析。结果 :　检测到 9个等位基因 ,10种不同白念珠菌基因型 ,其基因型特征在继代培养后仍保持稳定。结论 :　该方法快捷、重复性好 ,可用于白念珠菌的流行病学调查和可能的基因学诊断中     

阴道白念珠菌细胞外磷脂酶活力测定

目的　探讨白念珠菌细胞外磷脂酶活力与外阴阴道念珠菌病的关系。方法　随机选择外阴阴道念珠菌病患者和无症状携带者 ,采用卵黄平皿方法测定其阴道白念珠菌分离株的细胞外磷脂酶活力。结果　患者组细胞外磷脂酶阳性菌株的检出率及其磷脂酶的活力均显著高于携带者组 (P值均 <0 .0 0 1)。结论　白念珠菌细胞外磷脂酶可能是引起外阴阴道念珠菌病的重要毒力因子之一。     

白念珠菌的毒力研究——分泌性酸性蛋白酶活力的测定

目的：研究白念珠菌的毒力与分泌性酸性蛋白酶活力间的关系。方法：将分离自血液、鹅口疮、念珠菌性阴道炎及健康带菌者的白念珠菌接种于牛血清白蛋白培养基（BSA）上,经氨基黑染色,测量蛋白分解区。结果：来源于患者的白念珠菌分泌性酸性蛋白酶活力明显高于健康带菌者。结论：白念珠菌的毒力与其分泌性酸性蛋白酶活力呈正相关,且此方法可能应用于临床来鉴别白念珠菌的致病菌株及正常寄生于人体的菌株。     

白念珠菌孢子相、菌丝相胞壁提取物SDS-PAGE分析

白念珠菌是一种重要的双相性条件致病性真菌。在念珠菌感染的组织中，目前认为，相变是白念珠菌的毒力因子之一。Ashman等认为，白念珠菌孢子相向菌丝相转变，表达于细胞表面的抗原有质和量的变化。我们采用梯度十二烷基磺酸钠—聚丙烯凝胶电泳(SDS—PAGE)技术，对临床分离的6株白念珠菌孢子相和菌丝相(带芽管的孢     

白念珠菌二相性与毒力关系的实验研究

目的　探讨白念珠菌二相性与毒力的关系。方法　分别将孢子相、菌丝相白念珠菌与人口腔颊黏膜细胞 (BEC)进行黏附试验 ,比较二相性白念珠菌对BEC的黏附率 ;分别用牛血清白蛋白培养基及卵黄培养基测定二相性白念珠菌的分泌性酸性蛋白酶与细胞外磷脂酶的活力 ;分别将二相性白念珠菌进行小鼠毒力实验。结果　菌丝相白念珠菌对BEC的黏附率显著高于孢子相 (P <0 .0 0 1) ;菌丝相白念珠菌分泌性酸性蛋白酶与细胞外磷脂酶的活力均显著高于孢子相 (P分别 <0 .0 0 1和 <0 .0 0 2 ) ;注射菌丝相白念珠菌的小鼠死亡率高于注射孢子相的小鼠 (P <0 .0 2 5 ) ,且平均存活期低于注射孢子相的小鼠 (P <0 .0 0 1)。结论　菌丝相白念珠菌的毒力强于孢子相。     

用基因芯片技术研究白念珠菌致病机制

基因芯片作为一种新兴的分子生物学技术，凭借其独特优势越来越多的应用于生物学和医学研究中。白念珠菌作为最常见的一种机会性致病真菌。研究其致病机制及毒力因素对于念珠菌病的临床治疗及防护均具有重要的意义。新兴的基因芯片技术将为白念珠菌致病机制研究带来新的前景。     

白念珠菌磷脂酶表达水平与氟康唑耐药关系的实验研究

目的 探讨白念珠菌毒力因子磷脂酶B1与耐药间的关系。方法 实验用白念珠菌氟康唑耐药株和敏感株各15株,提取白念珠菌总RNA,应用RT－PCR检测比较其耐药株与敏感株磷脂酶B1 mRNA的表达。盐析法提取白念珠菌耐药株与敏感株胞外蛋白,P0013B 放射免疫沉淀分析（RIPA）裂解液（强）裂解提取细胞内蛋白质,以β-肌动蛋白为内参照,用Western印迹法分别比较胞内和胞外耐药株和敏感株磷脂酶B1蛋白的表达水平。结果 耐药株和敏感株磷脂酶B1mRNA的相对表达量分别为0.6173 ± 0.1090和0.2653 ± 0.0935,耐药株磷脂酶B1mRNA的表达强于敏感株（t = 2.452,P < 0.05）。耐药株和敏感株胞内磷脂酶B1蛋白相对表达量为0.4145 ± 0.2773和0.1825 ± 0.1831,胞外磷脂酶B1蛋白相对表达量为0.2720 ± 0.2194和0.0688 ± 0.0631,耐药株胞内磷脂酶B1和细胞外分泌的磷脂酶B1蛋白表达水平均高于敏感株（t = 2.703、3.443,P值均 < 0.05）。 结论 白念珠菌耐药株毒力因子磷脂酶B1 mRNA及蛋白表达水平均高于敏感株。白念珠菌磷脂酶表达水平与耐药的发生可能存在一定关系。     

白假丝酵母菌对氟康唑的敏感性及与其毒力的相关性

目的观察白假丝酵母菌对氟康唑的敏感性,并探讨其敏感性与毒力的相关性。方法对昆明医学院第二附属医院临床分离鉴定为白假丝酵母菌的124株菌株,根据美国国家临床实验室标准化委员会(NCCLS)制订的M27-A方案进行氟康唑药物敏感实验;并测定白假丝酵母菌氟康唑敏感组和耐药组的磷脂酶和分泌型天冬氨酸蛋白酶的阳性率及活力。结果 124株白假丝酵母菌中68.55%对氟康唑敏感;白假丝酵母菌氟康唑敏感株和耐药株磷脂酶阳性率分别为26.67%和66.67%;二者分泌型天冬氨酸蛋白酶阳性率分别为33.33%和73.33%,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论昆明医学院第二附属医院院内白假丝酵母菌中,有68.55%菌株对氟康唑敏感;白假丝酵母菌耐药株的磷脂酶和分泌型天冬氨酸蛋白酶的阳性率及活力均明显高于敏感株,可认为白假丝酵母菌耐药株的毒力较敏感株强。     

临床分离白念珠菌ERG4基因高表达与唑类抗真菌药物耐药的关系

目的 探讨临床分离白念珠菌ERG4基因高表达与唑类抗真菌药物耐药的关系。 方法 M27-A2微量肉汤稀释法对34株临床分离白念珠菌菌株进行体外药物敏感性试验。抽提白念珠菌ERG4基因的总RNA,并逆转录合成cDNA,采用实时荧光定量PCR（FQ-RT-PCR）方法检测ERG4基因mRNA表达水平。结果 白念珠菌耐氟康唑菌株组ERG4基因表达量（4.20 ± 2.56）高于敏感组（1.72 ± 1.33）（t = 3.99,P < 0.05）;耐伊曲康唑组（3.60 ± 2.47）高于敏感组（1.66 ± 1.61）（t = 3.71,P < 0.05）;耐伏立康唑组（3.99 ± 2.72）高于敏感组（2.07 ± 1.58）（t = 2.91,P < 0.05）;对氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑同时耐药菌株组（4.49 ± 2.73）显著高于敏感组（1.69 ± 1.82）（t = 3.81,P < 0.05）。 结论 临床分离白念珠菌耐药菌株ERG4基因高表达与氟康唑、伊曲康唑和伏立康唑耐药及交叉耐药有关,但白念珠菌ERG4基因高表达在耐药中的作用还有待于通过基因下调进一步研究证实。     

白念珠菌对棘白菌素类药物耐药机制的研究进展

【摘要】 随着棘白菌素类抗真菌药物的应用,对其耐药的白念珠菌菌株越来越多。已发现白念珠菌对棘白菌素类药物耐药主要与FKS突变、MSH2突变、ERG3突变及生物膜形成、细胞自身应激反应、几丁质含量增高、膜鞘脂合成等相关。本文综述白念珠菌相关耐药基因及可能的耐药调控机制,有助于临床克服和预防棘白菌素耐药,探索治疗白念珠菌感染的新靶点,开发新药物。