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相似文献
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1.
2型糖尿病患者血清脂联素水平与尿微量白蛋白相关性   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的:探讨2型糖尿病患者血清脂联素(APN)水平与尿微量白蛋白之间的关系。方法:入选2型糖尿病86例,正常对照组(C)20例。检测血清脂联素(APN)、空腹血糖(FBG)、血脂、胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)、24h尿白蛋白。根据24h尿白蛋白将糖尿病组分为糖尿病正常白蛋白尿组(NAU)60例和糖尿病伴微量白蛋白尿组(MAU)26例。结果:C组的血清APN水平最高而MAU组最低,C组与MAU组比较有显著差异(P〈0.05)。Spearman相关分析显示,脂联素与24h尿白蛋白(r=-0.268,P=0.016)、FBG(r=-0.231,P=0.039)呈负相关。校正FBG后,C组APN水平仍然高于MAU组(P〈0.05)。结论:2型糖尿病伴有微量白蛋白尿的患者血清APN水平下降,低脂联素血症与微量白蛋白尿密切相关。  相似文献   

2.
选取我院2013年10月~2014年3月经冠状动脉造影确诊为冠心病(至少有一支冠脉狭窄≥50%)的住院患者260例。将患者分为冠心病合并DM组90例和冠心病非DM组170例。另选取同期健康体检者70名作为对照组。采用ELISA测定血清内脂素、脂联素水平。同时检测TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、BUN及cr水平。采用多元相关分析内脂素、脂联素与其他指标之间的相关性。结果冠心病非DM组血清内脂素水平高于对照组,脂联素水平低于对照组(P0.01)。而冠心病合并DM组血清内脂素水平明显高于冠心病非DM组,脂联素水平明显低于冠心病非DM组(P0.01)。多元相关分析显示,冠心病合并DM患者血清Visfatin与FBG、H0MA-IR、LDL-C呈明显正相关;冠心病合并DM患者血清APN与FBG、BMI、HOMA-IR呈明显负相关,与HDL-C呈明显正相关。血清内脂素和脂联素在冠心病合并糖尿病的发生发展中起重要作用。  相似文献   

3.
目的探讨中国人2型糖尿病血清中脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性。方法对国内2000~2010年关于脂联素与2型糖尿病的前瞻性及横断面研究进行检索。数据分析采用Cochrane协作网提供的Rev-Man 5.0软件进行Meta分析。危险度分析采用比值比作为效应量表示结果,连续性变量采用加权均数差值分析。两者均以95%可信区间(CI)表示。应用固定效应模型分析结果。结果 (1)在血清脂联素水平中,2型糖尿病组与健康组(P<0.01)有明显差异,呈负相关性。(2)胰岛素抵抗性中,2型糖尿病组与健康组(P<0.01)有明显差异,呈正相关性。结论中国人2型糖尿病血清中脂联素水平及胰岛素抵抗具有明显关联性。  相似文献   

4.
目的探讨在糖耐量受损及2型糖尿病患者中血脂血糖、胰岛素抵抗和血清脂联素之间的关系。方法 166例分为正常对照组(29例)、糖耐量受损组(41例)和糖尿病组(96例),分别检测血脂、血糖、血胰岛素水平和血清脂联素,采用HOMA-IR法计算胰岛素抵抗指数。分别对正常组是否进展为糖耐量受损,以及糖耐量受损是否进展为糖尿病进行二分类Logistic回归分析。结果正常对照组、糖耐量受损组和糖尿病组血清脂联素水平分别为(15.8±3.6)、(10.7±2.4)和(6.3±2.4)mg/L,3组间差异有显著统计学意义(P〈0.05)。糖耐量受损组的体质指数、总胆固醇、胰岛素水平和胰岛素抵抗显著高于正常组(P均〈0.05)。Logistic回归分析表明体质指数、高密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数为正常对照进展为糖耐量受损的危险因素。当糖耐量受损组进展为糖尿病组时,空腹胰岛素是唯一有统计学差异的危险因素。脂联素在两个阶段中都为保护因素。结论在糖耐量受损时胰岛素抵抗水平升高,并已伴随脂联素水平下降。血清脂联素测定,可作为2型糖尿病的辅助诊断、及早干预的指标。  相似文献   

5.
目的探讨脓毒症患者中血清脂联素水平的变化及其与胰岛素抵抗(IR)、C反应蛋白(CRP)之间的关系。方法选取本院ICU脓毒症患者45例和健康对照20例,患者被诊断为脓毒症后的第1、5和10d抽取空腹静脉血检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、CRP、脂联素浓度,使用稳态模式法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。结果脓毒症组第1、5和10d的血清脂联素浓度分别为(4.82±3.29)、(5.15±3.41)、(4.97±3.21)μg/ml,均明显低于对照组(8.81±2.70)μg/ml(P均〈0.01)。脓毒症组各时间点血清脂联素浓度比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。脓毒症组血清脂联素与BMI、FBG、FINS、HOMA—IR、急性生理学与慢性健康状况评分系统(APACHE)II评分均存在显著负相关,与CRP无显著相关。结论脓毒症患者血清脂联素水平下降,且与HOMA—IR及APACHEⅡ评分均存在显著负相关。  相似文献   

6.
脂联素与2型糖尿病发生发展的研究进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
脂肪组织的内分泌功能的发现是近几年内分泌学科领域的突破性进展之一。研究表明,脂肪组织不仅是能量储存器官,而且是控制能量平衡的内分泌器官,在代谢状态改变及受外来刺激时脂肪组织可分泌多种具有生理活性的蛋白质,分泌的这些蛋白质共同命名为脂肪细胞因子,包括瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、纤溶酶原激活抑制剂(PAI)-1、抵抗素和脂联素。脂联素有很多代谢方面的作用,低血浆脂联素水平与胰岛素抵抗(IR)程度及糖尿病的病理生理发展相平行,  相似文献   

7.
焦路阳  王宇  袁宇 《检验医学》2012,27(5):349-351,357
目的结合C反应蛋白(CRP),探讨血清内脂素、脂联素与冠心病的关系及可能的作用机制。方法将经冠状动脉造影确诊的270例冠心病患者根据临床表现分为3组:稳定性心绞痛(SAP)组125例、不稳定性心绞痛(UAP)组109例、急性心肌梗死(AMI)组36例。另选取健康体检者20名作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清内脂素、脂联素水平。同时检测CRP、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)水平。采用多元相关分析方法分析内脂素、脂联素与其他指标之间的相关性。结果冠心病组血清CRP、内脂素水平均明显高于对照组(P均﹤0.01);脂联素水平则低于对照组(P<0.01)。AMI组、UAP组及SAP组间血清CRP、内脂素和脂联素差异均有统计学意义(P均﹤0.05)。多元相关分析显示,血清内脂素与CRP、TG、LDL-C呈正相关(r分别为0.929、0.756、0.793,P均<0.001),与脂联素及HDL-C呈负相关(r分别为-0.351、-0.699,P均<0.001);脂联素与CRP、TG及LDL-C呈负相关(r分别为-0.873、-0.639、-0.799,P均﹤0.001);与HDL-C呈正相关(r=0.681,P<0.001)。结论血清内脂素、脂联素均可能是冠心病的危险因素,推测二者可能与CRP相互作用、共同参与了冠心病的发生发展。  相似文献   

8.
目的检测胰岛素抵抗2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素与炎症因子的水平并分析其相关性。方法选择胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于2.69的T2DM患者(T2DM组)和HOMA-IR为1.00的健康人(CON组)作为研究对象,检测并比较两组研究对象间血清脂联素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-18(IL-18)的差异,分析T2DM患者血清脂联素与炎症因子的相关性。结果 T2DM患者hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-18水平均显著高于CON组,而脂联素和IL-10水平显著低于CON组,差异均有统计学意义(P0.05)。将TDM组患者血清脂联素和hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和IL-18进行相关性分析,表明血清脂联素和hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-18均呈负相关(rs0,P0.05),与IL-10呈正相关(rs0,P0.05)。结论胰岛素抵抗T2DM患者处于炎症紊乱状态,血清脂联素显著低于健康人,其水平与炎症因子密切相关。  相似文献   

9.
目的 了解 2型糖尿病患者血浆脂联素浓度的改变 ,并探讨与胰岛素抵抗的关系。方法 测定 64例 2型糖尿病和 3 0例正常对照组的血浆脂联素、空腹血糖 (FPG)、糖化血红蛋白 (HbA1c)、空腹血浆胰岛素 (FINS)、血脂、体重指数(BMI) ,计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)及 β 细胞功能指数 (HOMA β)。比较脂联素浓度的改变 ,以及与其它因素的相关性。结果 正常对照组、非肥胖糖尿病组及肥胖糖尿病组 ,脂联素浓度依次降低 ,且均有统计学意义。大中血管并发症糖尿病组血浆脂联素水平较无大中血管并发症糖尿病组明显降低。在糖尿病患者中血浆脂联素与BMI、HOMA IR呈负相关 (P <0 0 5 ) ,与高密度脂蛋白胆固醇 (HDL c)呈正相关 (P <0 0 5 )。与FBG、HbA1c、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)及 β 细胞功能指数 (HOMA β)相关性不明显。结论  2型糖尿病患者血浆脂联素水平明显下降 ,并且与胰岛素抵抗有一定的相关性  相似文献   

10.
目的探讨血清脂联素水平与不同类型冠心病(CHD)的关系,并分析其与高敏C反应蛋白(hs-CRP)、胰岛素抵抗的关系。方法测定90例CHD确诊患者[稳定型心绞痛(SAP)22例、不稳定型心绞痛(UAP)32例、急性心肌梗死(AMI)36例]及30例体检健康者(对照组)血清脂联素、hs-CRP、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI)并测算体质量指数。结果 CHD组血清脂联素水平明显降低(SAP、UAP、AMI依次降低),但SAP组与对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。CHD组hs-CRP浓度高于对照组,AMI组高于UAP组和SAP组,UAP组高于SAP组(P<0.05)。血清脂联素水平与hs-CRP、IRI呈负相关。结论血清脂联素和hs-CRP水平检测对CHD的预防、疗效判断和预后判断均有重要价值。  相似文献   

11.
目的 观察老年冠心病合并非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者血栓前状态分子标志物的变化及意义。方法 对观察组60例患者(稳定型心绞痛18例、不稳定型心绞痛19例、不稳定型心绞痛合并NIDDM23例)和对照组18例正常人体内血栓前状态分子标志物、血管内皮功能以及脂质过氧化物水平进行检测,并回归分析其之间的相关性。结果 老年冠心病合并NIDDM患者存在明显的血栓前状态分子标志物变化,并且这种变化与内皮功能失调以及脂质过氧化损伤密切相关。结论 老年冠心痛合并NIDDM患者存在明显的血栓前状态分子标志物变化,可能与血管内皮功能障碍及脂质过氧化损伤有关。  相似文献   

12.
目的探讨我国北方汉族糖尿病(DM)合并冠心病(CHD)者同型半胱氨酸水平(Hey)及Hey代谢相关酶胱硫醚β-合成酶(CBS)的844ins68的基因多态性特点。方法检测104例2型DM合并CHD患者(DM合并CHD)、127例2型DM患者、61例CHD患者和91名健康对照者的Hey、叶酸、维生素B12、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、载脂蛋白A-I(apoA—I)、载脂蛋白B(apoB)浓度。应用聚合酶链反应(PCR)分析CBS844ins68基因多态性。结果DM合并CHD组Hey水平明显高于DM组和对照组,叶酸、维生素B12水平明显低于DM组及对照组(P〈0.叭)。DM合并CHD组与CHD组Hcy、叶酸、维生素B12水平差异无统计学意义(P〉0.05)。DM组与对照组之问Hey、叶酸、维生素B12水平差异无统计学意义(P〉0.05)。4组CBS844ins68的基因型及等位基因频率差异均无统计学意义(P〉0.05)。Logistie回归分析显示高Hey水平、年龄、Tc是CHD发生的独立危险因素,0R值[95%可信区问(CI)]分别为2.117(1.081-4.145)、1.105(1.070~1.142),1.023(1.005~1.042)(P均〈0.05)。CBS844ins68的OR值(95%CI)为1.254(0.229~6.867)(P〉0.05):结论高Hey水平是我国北方汉族人2型DM合并CHD发生的独立危险因素。CBS844ins68基因多态性不是2型DM合并CHD的危险因素。  相似文献   

13.
目的探讨心率变异性对冠心病、冠心病合并2型糖尿病心脏自主神经病变的意义。方法选择40例冠心病患者、36例冠心病合并2型糖尿病患者和30例健康人进行24 h动态心电图记录,分析比较。结果 A组(冠心病)、B组(冠心病并发糖尿病)患者R-R间期总体标准差(SDNN)、平均值标准差(SDANN)、标准差的平均值(SDN-Nindex)、平方根(RMSSD)、总R-R间期数的百分比(PNN50%)较C组(正常对照)均有显著性差异(P<0.05);B组与A组比较有显著性差异(P<0.05)。结论冠心病或合并2型糖尿病患者心率变异性检查可作为衡量其心脏自主神经损害的一个有效的无创方法,此方法不仅能够准确反映患者自主神经功能及其损害情况,并可对其损害程度进行初步判断、评估,为临床诊疗提供理论依据。  相似文献   

14.
目的了解糖尿病血脂异常对冠心病的影响以便护理干预。方法自2006年1月-2010年1月我们科住院的1020例冠心病病人中有157例合并糖尿病和血脂异常,随机选同期内分泌病房住院糖尿病病人无冠心病者40例与同期门诊查体中心80例健康对照者的检测结果进行比较。结果糖尿病患者血清HDL—C,ApoA1水平较对照组降低,而冠心病合并糖尿病组的HDL—C,ApoA1水平均低于对照组和糖尿病组,糖尿病组LDL—C,TG,ApoB水平较对照组增高,冠心病合并糖尿病组的LDL—C,TG,ApoB水平较对照组和糖尿病组高。结论对冠心病合并血脂异常糖尿病患者群应尽可能控制血脂增高。  相似文献   

15.
目的探讨胰岛素抵抗、瘦素抵抗在2型糖尿病并发冠心病发生发展过程中的作用及相关性。方法入选符合纳入标准的正常对照组30例、2型糖尿病组60例、2型糖尿病合并冠心病组60例,收集所有研究对象的年龄、体重指数、腰臀比、平均动脉压、血脂、血糖等临床资料,并采用化学发光免疫分析法测定空腹血浆胰岛素,采用双抗体夹心法测定空腹血浆瘦素,以胰岛素抵抗指数评价胰岛素抵抗。应用SPSS13.0软件进行统计分析。结果胰岛素抵抗指数在2型糖尿病组和2型糖尿病合并冠心病组均较正常对照组显著升高(P<0.05),但2型糖尿病合并冠心病组与2型糖尿病组比较差异无统计学意义(P>0.05);血浆瘦素水平在2型糖尿病合并冠心病组较2型糖尿病组及正常对照组均显著升高(P<0.05),但2型糖尿病组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在2型糖尿病合并冠心病组中进行Pearson相关分析显示,胰岛素抵抗指数与血糖、胰岛素呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关,相关系数分别为0.300(P=0.020)、0.905(P=0.000)、-0.273(P=0.035);血浆瘦素与总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关,相关系数分别为0.288(P=0.025)、0.257(P=0.047),与腰臀比、体重指数、胰岛素抵抗指数等均无相关性。Logistic逐步回归分析显示,年龄、腰臀比、脂蛋白(a)、瘦素是2型糖尿病并发冠心病的独立危险因素,高密度脂蛋白胆固醇是2型糖尿病并发冠心病的保护因素。结论胰岛素抵抗可能主要参与2型糖尿病发生发展的病理生理过程,与2型糖尿病是否并发冠心病无直接相关性,而瘦素抵抗则可能主要参与2型糖尿病患者冠心病发生发展的病理生理过程,与2型糖尿病本身的发生并无直接相关性,瘦素抵抗是2型糖尿病并发冠心病的直接独立危险因素,而胰岛素抵抗可能需要通过其他途径间接导致2型糖尿病患者冠心病的发生。  相似文献   

16.
目的 探讨炎性因子和脂联素在2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病患者中的变化及意义.方法 共纳入观察者210例,其中健康对照组40名,T2DM组60例,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)组65例,T2DM合并NAFLD组45例.检测各组的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(GHbA1c)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体质量指数(BMI)和腰臀比.测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及脂联素.结果 NAFLD组与T2DM合并NAFLD组患者的血清ALT、GGT和BMI、腰臀比高于T2DM和健康对照组[ALT:(43.4±9.3)、(46.2±7.6)、(27.5±5.7)、(28.3±6.5)U/L,GGT:(55.3±10.4)、(54.5±11.3)、(40.3±8.4)、(38.2±10.5) U/L,BMI:(27.9±2.6)、(26.2±2.6)、(23.6±3.6)、(22.7±2.5)kg/m2,腰臀比:(0.94±0.05)、(0.96±0.07)、(0.91±0.08)、(0.89±0.05),P<0.05或P<0.01],T2DM组、NAFLD组与T2DM合并NAFLD组的TG、LDL-C均高于健康对照组[TG:(2.9±0.5)、(3.5±0.4)、(4.0±0.8)、( 1.3±0.2)mmol/L,LDL-C:(3.6±0.4)、(3.1±0.5)、(3.9±0.7)、(2.1±0.2)mmol/L,P均<0.05],其中T2DM合并NAFLD组的TG高于T2DM组(P<0.05).T2DM与T2DM合并NAFLD组的FPG、GHbAlc高于NAFLD和健康对照组[FPG:(8.5±0.6)、(8.9±0.9)、(4.6±0.7)、(4.7±0.4) mmol/L,GHbAlc:(9.3±3.6)%、(10.1±2.7)%、(5.0±0.2)%、(5.1±0.5)%,p<0.05或P<0.01],T2DM组、NAFLD组与T2DM合并NAFLD组的TNF-α、hs-CRP和HOMA-IR高于健康对照组[TNF-α:(90.5±10.5)、(115.3±10.1)、(197.5±13.8)、(34.3±7.5)ng/L,hs-CRP:(4.9±0.5)、(4.6±0.8)、(8.1±0.7)、(2.1±0.4) mg/L,HOMA-IR:(6.7±0.8)、(6.2±1.2)、(11.3±1.7)、(1.8±0.3),P<0.05或P<0.01],其中T2DM合并NAFLD组的TNF-α、hs-CRP、HOMA-1R高于单纯T2DM组(P均<0.05).T2DM组、NAFLD组与T2DM合并NAFLD组患者的血清脂联素均低于健康对照组[(25.3±7.4)、(22.9±4.5)、(17.0±3.2)、(36.9±5.7) μg/L,P均<0.05],其中T2DM合并NAFLD组的脂联素低于T2DM组(P<0.05).T2DM合并NAFLD组患者血清脂联素浓度与TNF-α、hs-CRP和HOMA-IR之间呈负相关(r值分别为-0.635、-0.668、-0.752,P均<0.01),HOMA-IR与TNF-α、hs-CRP之间呈正相关(r值分别为0.667、0.706,P均<0.01).结论 炎性因子和脂联素参与了T2DM与脂肪性肝病的发病机制,而脂联素可能通过拮抗炎症反应减轻胰岛素抵抗,对脂肪性肝病有一定的改善作用.  相似文献   

17.
目的探讨血清肌钙蛋白I(cTnI)对于2型糖尿病并发冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者的诊治价值。 方法选取2017年1月至2019年6月期间在浙江萧山医院诊治的122例2型糖尿病患者,根据冠状动脉造影术的检查结果分为糖尿病组(54例)和糖尿病合并CHD组(68例);同期选取我院体检的健康人群50例,设为健康对照组。对3组人群常规检测糖化血红蛋白(HbA1c)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及cTnI,并进行比较。采用Pearson相关分析对糖尿病合并CHD患者心肌损伤标志物(CK-MB及cTnI)与冠状动脉病变程度(Gensini评分)进行相关性分析。采用受试者工作特征(ROC)曲线判断CK-MB及cTnI对2型糖尿病患者是否合并CHD的预测价值。 结果3组患者间HbA1c、CK-MB及cTnI比较,差异均有统计学意义(F = 26.820、14.011、93.287,P均<0.05)。进一步两两比较发现,糖尿病组及糖尿病合并CHD组患者的HbA1c[(6.5 ± 0.7)%、(6.7 ± 0.9)%、(5.8 ± 0.5)%]、CK-MB[(21 ± 6)、(23 ± 7)、(17 ± 4)U/L]及cTnI[(22 ± 6)、(28 ± 7)、(13 ± 4)ng/L]水平均显著高于健康对照组患者,且HbA1c及cTnI水平在糖尿病合并CHD组患者中更高(P均<0.05)。同时,对于2型糖尿病合并CHD患者,其血清cTnI水平与Gensini评分呈正相关(r = 0.547,P<0.001),而CK-MB与Gensini评分无明显相关性(r = 0.059,P>0.05)。ROC曲线分析显示,血清cTnI对2型糖尿病患者合并CHD具有较好的预测价值,其曲线下面积为0.765,且以血清cTnI水平>23.5 ng/L作为预测界点,其敏感度为72.1%,特异度为70.4%。 结论对于2型糖尿病患者,血清cTnI水平对于预测这类患者是否合并CHD具有明确的临床价值,其往往呈现低水平或微量升高。  相似文献   

18.
目的:探讨广州地区2型糖尿病人群与健康对照组人群脂联素+45(SNP+45)住点不同基因型组之间胰岛素抵抗水平的变化及意义.方法:分别测定广州地区已知SNP+45位点基因型的2型糖尿病人群和健康对照组人群的腰臀比(WHR)、体质指数(BMI)、体脂分布(BF)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN),并计算胰岛素抵抗指数(IRI).结果:(1)2型糖尿病人群和健康对照人群各个组内SNP+45位点的TT基因型组与GG+TG基因型组之间的WHR、BMI、BF、FBG和IRI比较,差异没有统计学意义.(2)2型糖尿病人群SNP+45位点TT、GG+TG基因型组与健康对照人群SNP+45位点TT、GG+TG基因型组之间的WHR、BMI、BF、FBG和IRI有统计学意义上的差异.结论:脂联素SNP+45位点与2型糖尿病的发生有关;在2型糖尿病的发生发展过程中,胰岛素抵抗起到重要的作用.  相似文献   

19.
目的 研究adiponectin在冠心病、高血压、糖尿病和单纯性肥胖病人血清中的水平。方法 采用双抗夹心酶联免疫试验测定血清中adiponectin水平。结果 共测定 6 0名正常人 ,30例冠心病患者 ,2 2例高血压患者 ,32例糖尿病患者和 47例单纯性肥胖病人。adiponectin水平分别为 :冠心病组 ( 3 90± 1 36 )mg/L、高血压组 ( 3 6 1± 3 0 0 )mg/L、糖尿病组 ( 4 14± 2 19)mg/L、单纯性肥胖组( 4 0 2± 2 5 2 )mg/L与正常对照组 ( 9 82± 2 99)mg/L之间的差异均具有统计学意义 (P <0 0 1)。结论 adiponectin在冠心病组、高血压组、糖尿病组和单纯性肥胖组中的水平下降 ;低adiponectin水平可能是肥胖致相关疾病的分子生物学基础之一。  相似文献   

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