结缔组织生长因子在BPH患者膀胱壁中的表达及意义

目的：探讨结缔组织生长因子（CTGF）在BPH患者膀胱壁中的表达,评价CTGF的表达和膀胱出口梗阻所致的膀胱壁纤维化之间的关系。方法：分别留取BPH患者膀胱壁标本25例和对照组膀胱壁标本19例,通过逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和图像半定量分析,检测组织中CTGF基因表达水平。结果：前列腺增生症和对照组患者膀胱壁中CTGF mRNA指数分别为2.00±0．74、0,79±0．15,两组相比较差异显著,有统计学意义t=8．24（P〈0．01）。结论：CTGF在前列腺增生症患者的膀胱壁组织中表达明显增高,可能是其纤维化的重要促进因素。     

兔膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌超微结构的改变

目的　观察兔膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞超微结构的改变。　方法　建立雄性兔膀胱出口部分梗阻动物模型 ,利用透射电镜观察其逼尿肌细胞内超微结构 ,应用ImagineTool图像分析软件检测粗面内质网面积和线粒体密度。　结果　梗阻组逼尿肌细胞内单位面积平均 1 1 5 .2 8μm2 ,胞质中粗面内质网面积 (5 .377± 2 .31 8) μm2 ,较对照组的 (0 .476± 0 .31 9) μm2 明显扩大 ;线粒体相对密度为 1 .0 2 7± 0 .0 64 ,较对照组的 0 .830± 0 .0 58明显下降 ,P均 <0 .0 1。　结论　膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞内质网扩张 ,提示其合成蛋白质功能增强 ,从而引起膀胱壁增厚 ;而线粒体水肿明显 ,密度下降 ,提示逼尿肌细胞能量代谢障碍 ,导致其收缩功能下降     

膀胱出口部分梗阻中转化生长因子β1/Smads信号通路的激活及低剂量紫杉醇的干预作用

目的探讨膀胱出口部分梗阻(BOO)后转化生长因子β1(TGF-β1)相关的Smads信号通路的激活及低剂量紫杉醇的干预作用。方法雌性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为空白对照组、BOO组和紫杉醇组。BOO组和紫杉醇组行尿道近端梗阻方式制备膀胱出口部分梗阻模型,空白对照组采用假手术方式处理。术后紫杉醇组给予低剂量紫杉醇腹腔注射(0.3mg/kg),每周2次。空白对照组与BOO组以等体积生理盐水同时间腹腔注射。4周后测量膀胱重量,行HE和Masson染色,并计算胶原纤维的含量;透射电镜观察逼尿肌超微结构改变;采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1、Smad 7和α-SMA mRNA的表达;免疫组织化学法检测TGF-β1、磷酸化Smad 2(p-Smad 2)和α-SMA蛋白的表达和分布。结果相比空白对照组,BOO组膀胱重量明显增加,胶原纤维增多,膀胱组织中TGF-β1和α-SMA mRNA表达水平增高(P0.05),TGF-β1、p-Smad 2和α-SMA蛋白表达增高(P0.05)。相比BOO组,紫杉醇组膀胱重量显著降低,胶原纤维面积比值下降(P0.05)。TGF-β1、pSmad 2和α-SMA的表达减少(P0.05),Smad 7表达上升(P0.05)。结论 TGF-β1相关的Smads信号通路的激活可能是BOO后膀胱纤维化的机制之一,低剂量紫衫醇可能通过阻断这一信号通路,在一定程度上有延缓BOO膀胱纤维化进程的作用。     

结缔组织生长因子与器官纤维化

皮肤组织的疤痕形成引起整容失败和主要脏器的慢性纤维化导致功能的进行性下降甚至致病人死亡 ,这是医学领域的主要难题之一。只有阐明这些疑难病症发病的共同细胞和分子机制 ,才能研究出有效的药物治疗方案。近年来 ,人们已经关注纤维化发生发展中某些细胞因子和生长因子的作用 ,并设想通过抑制ＴＧＦ - β1或ＴＧＦ - β2 的活性、阻止配体和受体的相互作用及抑制下游的信号转导等途径来治疗纤维化疾病 ,但考虑到ＴＧＦ - β除了致纤维化作用外 ,尚有抗增殖 ,抗炎等重要功能 ,长期抑制ＴＧＦ - β的活性将对机体产生不利影响。因此寻找Ｔ…     

结缔组织生长因子在输尿管梗阻大鼠肾间质中的表达

笔者以单侧输尿管结扎建立梗阻性肾病大鼠(UUO)的肾间质纤维化模型,检测转化生长因子-β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)在肾间质中的表达,同时检测细胞外基质中纤维连结蛋白(FN)和平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。     

前列腺增生症患者膀胱逼尿肌中转化生长因子-β1和结缔组织生长因子的表达及临床意义

目的 探讨良性前列腺增生症(BPH)患者逼尿肌中转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测29例BPH患者膀胱逼尿肌标本中TGF-β1和CTGF的表达并检测平均吸光度(MA),依据各临床参数参考值进行分组比较.结果 所有标本均有不同程度的TGF-β1和CTGF表达.前列腺体积(PV)＞50 ml组与PV≤50 ml组患者逼尿肌中TGF-β1的表达差异无统计学意义(P＞0.05);而CTGF在PV＞50 ml组的表达量显著高于PV≤50 ml组(P＜0.01).TGF-β1和CTGF的表达量在移行区指数(TZI)＞0.65、残余尿量＞50 ml组患者逼尿肌中分别高于TZI≤0.65、残余尿量≤50 ml(P＜0.01),而与IPSS、Qmax和病程大小无明显相关(P＞0.05).Pearson积差相关分析可见TGF-β1与CTGF的表达呈正相关(r=0.761,P＜0.01).结论 逼尿肌中TGF-β1和CTGF的高表达与前列腺体积、移行区指数及残余尿量相关,提示这些临床参数可作为评估BPH患者膀胱逼尿肌纤维化程度的指标.

Abstract：

Objective To investigate the correlation between the expression of transforming growth factor-β1 (TGF-β1 ) , connective tissue growth factor ( CTGF) in the detrusor of benign prostatic hyperplasia (BPH) patients and its clinical significance. Methods Immunohistochemical SP method was used to detect the expression of TGF-β1 and CTGF in 29 specimens of bladder wall of BPH patients. All patients were divided into 2 groups according to the meaningful value of each clinical parameter to compare the expression of TGF-β1 and CTGF. Results All the samples had different levels of TGF-β1 and CTGF expression. The TGF-β1 in BPH patients whose prostate volume (PV) was＞50 ml was not significantly different from that in patients whose PV was ≤50 ml, but CTGF in BPH patients with PV ＞50 ml was higher than that in the other team. The TGF-β1 and CTGF in groups with TZI ＞0. 65 and residual urine＞50 ml were higher than other groups with TZI ≤0. 65 and residual urine ≤50 ml, respectively. The expression levels of TGF-β1 and CTGF of detrusors were not related with IPSS, Qmax, disease duration (P＞0. 05).Pearson-analysis reavealed that there was a positive correlation between the expression of TGF-β1 and CTGF in detrusors (r = 0. 761 ,P ＜0. 01). Conclusion TGF-β1 and CTGF have a strong correlation with PV, TZI and residual urine, suggesting that these clinical parameters may be useful in assessing the degree of the detrusor fibrosis in BPH patients.     

膀胱出口梗阻后的膀胱功能保护

膀胱出口梗阻(Bladder outlet obstruction,BOO)可以引起膀胱结构和功能的改变,本文就BOO后引起的膀胱α1受体的变化、平滑肌肌球蛋白的变化和与缺血缺氧相关的变化等以及BOO后膀胱功能的药物保护作一综述。     

结缔组织生长因子在肾活检组织中的表达及意义

目的 :检测不同间质纤维化程度的肾活检组织中结缔组织生长因子 (CTGF)和α -平滑肌肌动蛋白(α -SMA)的表达 ,观察CTGF、α -SMA与肾间质纤维化程度和肾功能之间的关系 ,探讨CTGF在肾脏肌成纤维细胞形成中可能的作用。方法 :选取不同病因和类型的肾活检标本 4 5例 ,按常规进行染色 ,根据光镜下小管间质的病变分组。采用免疫组化方法 ,检测各组标本CTGF和α -SMA的表达 ,并将CTGF的表达、α -SMA的表达、间质纤维化程度和患者血肌酐水平进行比较。结果 :CTGF主要表达于肾小管上皮细胞和一些肾间质细胞胞浆 ,并且随间质病变的加重 ,表达量增加 ,范围增大 ;α-SMA在病变肾间质区域表达增强 ,一些管腔破坏和萎缩的肾小管上皮细胞也可见表达 ,阳性分布区域与CTGF相似。肾小管间质中CTGF、α -SMA表达量之间呈正相关 ,CTGF和α -SMA表达量与肾间质纤维化病变程度和患者血肌酐水平均呈正相关关系。结论 :CTGF可能通过促进间质中肌成纤维细胞的形成而参与肾间质纤维化的形成 ,CTGF的表达上调对肾脏疾病有预后价值     

膀胱出口梗阻后的膀胱功能保护

膀胱出口梗阻（Bladder outlet obstruction，BOO）可以引起膀胱结构和功能的改变，本文就BOO后引起的膀胱α1受体的变化、平滑肌肌球蛋白的变化和与缺血缺氧相关的变化等以及BOO后膀胱功能的药物保护作一综述。     

膀胱出口部分梗阻后膀胱功能和组织学变化的相关性研究

目的了解膀胱出口部分梗阻后膀胱功能和组织学形态变化的相关性。方法16只雄性Wistar大鼠分2组,每组8只。第1组为对照组,第2组手术建立膀胱出口部分梗阻动物模型。6周后对2组大鼠进行尿动力学膀胱测压,并采用双免疫组织化学方法分析膀胱平滑肌和胶原的比例,电镜观察超微结构。结果6周后,2组动物逼尿肌收缩力分别为(34.5±7.1)cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)和(15.0±7.2)cmH2O,2组比较差异有统计学意义,P<0.001。第2组最大膀胱灌注量为(3.7±0.9)ml,明显高于对照组的(1.2±0.2)ml,P<0.001;第2组膀胱顺应性为(0.170±0.060)ml/cmH2O,也明显高于对照组的(0.065±0.017)ml/cmH2O,P<0.001。梗阻后膀胱重量明显增加,第2组膀胱重量为(0.478±0.127)g,高于对照组的(0.131±0.020)g,P<0.001。2组膀胱平滑肌与胶原的比例分别为4.7±0.7和5.1±1.1,差异无统计学意义(P>0.05)。电镜观察发现梗阻后平滑肌细胞器有退行性改变。结论大鼠膀胱出口部分梗阻6周后膀胱功能受到损害,膀胱重量明显增加,为膀胱平滑肌和胶原共同增生所致。     

膀胱出口梗阻大鼠逼尿肌中神经生长因子mRNA的变化及其意义

目的探讨膀胱出口梗阻(BOO)大鼠模型膀胱逼尿肌中神经生长因子(NGF)mR- NA的表达变化及意义。方法建立BOO大鼠模型,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PER)检测大鼠膀胱逼尿肌中NGF mRNA的表达。结果:NGF mRNA在模型组和对照组的膀胱逼尿肌细胞中均有表达,模型组大鼠的逼尿肌NGF mRNA水平高于对照组,两组间的mRNA平均水平差异有统计学意义(P<0.01)。结论膀胱出口梗阻后,膀胱逼尿肌细胞中NGF mRNA表达水平增高,这可能与BOO所致膀胱功能受损的发生有关。     

结缔组织生长因子在血吸虫病肝纤维化肝窦毛细血管化形成中的作用

目的通过动态观察结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在血吸虫病性肝纤维化鼠肝窦内皮细胞表达水平的时相变化,探讨CTGF、肝窦内皮细胞与肝窦内皮下基底膜形成的关系。方法采用腹部敷贴法感染血吸虫尾蚴建立血吸虫病性肝纤维化模型,模型组和正常对照组均为40只。于45、60、90、120 d取肝组织标本,苏木素-伊红(HE)、Masson染色和透射电镜观察模型病理变化;免疫组织化学技术检测CTGF、ColⅣ和LN在小鼠肝脏组织中的定位、发布,并应用彩色图像分析仪进行半定量分析;Western blot检测CTGF蛋白;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CTGF mRNA的表达。结果血吸虫病肝纤维化鼠肝窦内皮细胞表达CTGF蛋白阳性或强阳性,肝窦壁LN、ColⅣ表达水平增高,且随着肝纤维化的发展,CTGF和LN、ColⅣ表达逐渐增强,同步可见肝窦内皮下基底膜逐渐增厚;正常对照组呈阴性或低水平表达。图像定量分析两组平均吸光度值、平均灰度值和阳性面积比具有统计学意义(P<0.05)。相关分析CTGF蛋白与LN、ColⅣ水平呈正相关(r=0.7512、0.6417,P<0.01)。结论血吸虫病肝纤维化时小鼠肝窦内皮细胞调控细胞外基质产生,通过CTGF蛋白表达上调,导致ColⅣ、LN分泌增加,参与肝窦内皮下基底膜形成,从而引起肝内微循环障碍。     

糖尿病大鼠外周血管病变中结缔组织生长因子的表达及其意义

目的 初步探讨结缔组织生长因子在糖尿病外周血管病变发生过程中的作用.方法 24只健康SD大鼠随机分成糖尿病组（A组）和对照组（B组）.A组腹腔注射链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型;12周后处死,取双侧股动脉HE染色观察管壁病变情况,免疫组织化学染色检查CTGF在血管壁中的表达情况,电镜观察血管壁的超微结构.结果 ①HE染色：血管管腔面积与血管外截面面积之比（ST）,A组较B组降低（P＜0.05）血管壁厚度与血管外径之比（WT）,A组较B组增加（P＜0.05）,提示A组管腔狭窄,血管顺应性降低.②免疫组化染色：A组CTGF表达呈阳性（＋）,并主要表达于血管内皮细胞和平滑肌细胞胞浆内;而B组大鼠外周血管CTGF表达基本呈阴性（-）,两组间差异有统计学意义（P＜0.05）.③电镜观察：A组血管内皮细胞及平滑肌细胞肿胀变形,体积增大,胞浆丰富,内有发达的细胞器,以增生的粗面内质网及线粒体为主,血管基底膜增厚.结论STZ诱导的糖尿病大鼠外周血管在病程12周时出现了明显的病理变化,包括动脉管腔狭窄、内皮细胞损伤、平滑肌细胞肥大、细胞外基质增生及血管基底膜增厚;同时,CTGF在内皮细胞及平滑肌细胞上的表达出现显著增强,提示血管病变可能与CTGF表达增加有关.     

结缔组织生长因子在结直肠癌组织中的表达及其与患者预后的关系

目的探讨结直肠癌组织中结缔组织生长因子（CTGF）mRNA和蛋白的表达及其与患者临床病理因素及5年生存率的关系。方法采用实时定量PCR技术检测92例结直肠癌及其相应远端正常结肠组织中CTGFmRNA的表达情况,再从中随机选取30对组织进行免疫组织化学检测CTGF蛋白表达．并对该组患者进行生存分析。结果CTGFmRNA在结直肠癌组织中高表达,其CTGF蛋白阳性率73．3％（22／30）高于正常结肠组织的23．3％（7／30）（P〈0．01）。合并淋巴结转移和肿瘤分期为Ⅲ、Ⅳ期者。CTGFmRNA表达水平和蛋白阳性率降低（均P〈0．05）;CTGF蛋白阳性表达率低者浸润深度越深（P〈0．05）。癌组织CTGFmRNA高表达组患者的5年生存率高于低表达组（68.3％比29．3％．P〈0．01）。癌组织CTGFmRNA相对表达水平是患者生存期的独立影响因素（RR=2．960,95％CI：1．49-5．877,P〈0．01）,其预测患者预后的敏感性为64．9％,特异性为74．5％。结论CTGF的异常表达与结直肠癌恶性生物学行为有关,CTGF低表达的结直肠癌患者预后不良。     

腹膜透析液诱导结缔组织生长因子在大鼠腹膜间皮细胞表达

目的 研究应用不同腹膜透析液对大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)结缔组织生长因子(CTGF)合成的影响。方法 分离培养的RPMC分为6组，分别以不同腹膜透析液[1.5% Dextrose(低糖组)、2.5% Dextrose(中糖组)、4.25% Dextrose(高糖组)、7.5% Icodextrin(糊精组) ]进行刺激培养，而无血清DMEM为阴性对照(对照组)， TGF-β1(2.5 ng/ml)为阳性对照(阳性对照组)。刺激培养24 h后，RT-PCR法检测RPMCs的CTGF mRNA、胶原Ⅰ mRNA、α-SMA mRNA表达。Western印迹法检测RPMCs的CTGF、胶原Ⅰ、α-SMA蛋白表达以及培养上清中的CTGF蛋白表达。结果 各组均见CTGF mRNA表达，高糖组、阳性对照组CTGF mRNA 表达水平显著高于中糖组、低糖组及对照组(P < 0.05)；中糖组与糊精组CTGF mRNA 表达亦显著上调(P < 0.05)。各组细胞均检测到CTGF蛋白质表达，为相对分子质量38 000及 25 000的2种亚型，与RT-PCR结果一致。高糖组、阳性对照组CTGF 蛋白表达水平显著高于糊精组、中糖组、低糖组及对照组(P < 0.05)。RPMCs培养上清液中检测出CTGF 38 000亚型的表达，其表达强弱趋势与CTGF在细胞中表达一致。高糖组、阳性对照组胶原I mRNA、蛋白质的表达水平显著高于对照组(P < 0.05)，其余各组间无显著性差异。各组α-SMA mRNA、蛋白质表达未见显著性差异(P > 0.05)。结论 正常培养的RPMCs表达低水平的CTGF。腹膜透析液、尤其是高浓度葡萄糖透析液，能明显上调CTGF表达的水平，这可能是导致长期腹膜透析过程中腹膜结构改变的机制之一。糊精腹膜透析液生物相容性可能优于高浓度葡萄糖透析液。     

The effect of connective tissue growth factor on renal fibrosis and podocyte injury in hypertensive rats

Objective: The aim of this study was to evaluate the roles of podocalyxin (PCX) and connective tissue growth factor (CTGF) in spontaneously hypertensive rats. Methods: Spontaneously hypertensive rats (SHR) and normotensive control Wistar–Kyoto (WKY) rats were divided into groups referred to as SHR 12W, SHR 24W, WKY 12W and WKY 24W. Systolic blood pressure and 24-hour total uric protein were measured every two weeks in the respective groups. CTGF, PCX, alpha-smooth muscle actin (α-SMA) and collagen-III were evaluated via immunohistochemical staining. In addition, CTGF, PCX, and α-SMA gene expression levels were determined by analyzing mRNA levels. Results: More kidney lesions occurred alongside foot processes effacement in SHR 24W rats than in SHR 12W rats. In SHR 12W rats, blood pressure and 24-hour total uric protein level were elevated and continued to increase thereafter. In the SHR 12W and SHR 24W groups, the expression of CTGF, α-SMA and collagen-III was significantly increased. Immunohistochemical staining showed that PCX expression was significantly reduced in the SHR group and CTGF expression was increased. A significant decrease in PCX mRNA and an increase in CTGF mRNA were observed in SHR 24W rats relative to SHR 12W rats. Conclusion: Both the overexpression of CTGF and the loss of podocalyxin reflect renal damage in spontaneously hypertensive rats. CTGF and PCX may be involved in the mechanisms of podocyte injury and apoptosis induced by hypertension.     

前列腺增生症所致膀胱出口梗阻患者逼尿肌中神经生长因子mRNA的变化及意义

目的　探讨前列腺增生症 (BPH)所致膀胱出口梗阻 (BOO)患者膀胱逼尿肌中神经生长因子 (NGF)mRNA的表达变化及意义。方法　对同龄对照组 8例膀胱癌患者、BPH梗阻逼尿肌稳定组 2 4例患者和BPH梗阻逼尿肌不稳定组 16例患者的膀胱壁逼尿肌组织 ,采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测膀胱逼尿肌细胞中NGFmRNA的表达。结果　NGFmRNA在同龄对照组、BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组患者的膀胱逼尿肌细胞中均有表达 ,三组患者的平均表达水平两两之间差异均有显著性意义 (P <0 0 1) ,而且NGFmRNA在同龄对照组、BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组的平均表达水平逐渐增加。结论　前列腺增生症引起膀胱出口梗阻后 ,膀胱逼尿肌细胞中NGFmRNA表达水平增高 ,并可能与逼尿肌不稳定 (DI)的发生有关。     

阻抑结缔组织生长因子表达对瘢痕疙瘩成纤维细胞的影响

目的 观察结缔组织生长因子(CTGF)RNA干扰对瘢痕疙瘩成纤维细胞(KF)增殖以及I型胶原合成的影响.方法 设计合成3条CTGF小干扰RNA(siRNA)序列并克隆到pRNAT-6.1/Neo载体中;实时定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测KF中CTGF和I型胶原的表达,计算KF细胞数目.结果 合成的3个CTGF siRNA载体中CTGF siRNA3的干扰效果最强,将CTGF mRNA的相对表达量从3.13±0.17降至0.71±0.02,并能将KF中的I型胶原的mRNA水平从2.04±0.10降至0.60±0.04(P<0.01).KF对照组5 d的细胞数目为(10.50±0.25)×10~4,而CTGF siRNA3组5d的细胞数目为(6.83±0.29)×10~4(P<0.01).结论 CTGF RNA干扰能抑制KF的CTGF表达,产生抑制I型胶原合成和细胞增殖的生物学作用.     

结缔组织生长因子在大鼠移植肺急性排斥反应期的表达及意义

目的检测结缔组织生长因子（CTGF）在大鼠移植肺内的表达,并探讨其与移植肺纤维化关系。方法Wister大鼠15只为供体,SD大鼠15只为受体,进行原位左肺移植,1周后取其中10例移植肺标本作为实验组;10例健康Wister大鼠肺标本作为对照组,采用免疫组化方法检测CTGF在肺组织中的表达,同时采用HE及Van Gieson染色观察肺组织病理形态;并进行纤维化的半定量评分。结果移植肺组织内有大量炎性细胞浸润;肺间质纤维组织增生,部分肺泡组织破坏;CTGF在移植肺组织中有明显表达,而正常肺无表达。结论在肺移植术后的急性排斥反应期CTGF有明显表达,且可能参与移植肺纤维化的病理过程。     

Expression of connective tissue growth factor mRNA in human IgA nephropathy

Background. Connective tissue growth factor (CTGF) is a cysteine-rich member of a new family of growth regulators. Its upregulation is an important factor in the pathogenesis of mesangial matrix accumulation and progressive glomerulosclerosis. Methods. We evaluated the expression and localization of CTGF mRNA in renal tissues of 20 patients with IgA nephropathy (IgA-N) and 5 normal human kidneys (NHK), using high-resolution in situ hybridization with digoxigenin-labeled oligonucleotide. The expression level of CTGF mRNA was quantitated by counting all nuclei, as well as nuclei surrounded by CTGF mRNA-positive cytoplasm in at least ten randomly selected cross-sections of nonsclerotic glomeruli, and expressing the results as percentage of positive cells. Results. In both IgA-N and NHK, CTGF mRNA was mainly expressed in glomerular intrinsic cells, including mainly glomerular mesangial and epithelial cells, and some endothelial cells and cells of Bowman's capsule. CTGF mRNA-positive cells were abundant in tubulointerstitial fibrotic areas, especially in IgA-N with severe tissue damage. CTGF mRNA expression was also increased in vascular cells in IgA-N. The percentage of cells positive for CTGF mRNA was significantly higher in IgA-N than in NHK. Furthermore, the percentage of cells positive for CTGF mRNA was significantly greater in IgA-N with moderate mesangial proliferative lesions than in IgA-N with mild mesangial proliferative lesions and/or sclerotic lesions. Conclusions. Our study indicates that CTGF may play an important role in the development and progression of glomerulosclerosis and tubulointerstitial fibrosis in IgA-N. Received: July 17, 2000 / Accepted: October 21, 2000