脂肪肝与胰岛素抵抗

采用病例对照研究,2型糖尿病伴有脂肪肝(DF)组33例,2型糖尿病不伴脂肪肝(NDF)组48例,脂肪肝(F)组13例,正常对照(C)组14例.检测4组患者的体脂参数、血脂、并行OGTT以及胰岛素释放试验,采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA IR)评价胰岛素抵抗.结果DF组与NDF组、F组与C组比较,体重指数(BM1)、腰围(W1)、腰臀比(WHR)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、HOMA IR水平明显升高(P<0.05).F组的空腹血糖、餐后血糖、空腹胰岛素和餐后胰岛素水平高于C组(P<0.05).结论脂肪肝患者普遍存在胰岛素抵抗,提示胰岛素抵抗及糖脂代谢异常在脂肪肝的发病机制中具有十分重要的作用.     

老年高血压与胰岛素抵抗相关因素分析

目的原发性高血压目前被认为是胰岛素抵抗综合征的一部分,我们对老年高血压患者中有关因素进行分析讨论。方法高血压组68人,平均年龄65.7岁,对照组53例,平均年龄63.9岁。测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、血脂4项甘油三酯(TG)。计算体重指数BM I=体重(kg)/身高(m)2、脂肪分布指数WHR=腰围/臀围、胰岛素敏感指数ISI=I/FBG×FINS。结果高血压组的BM I,WHR,FBG,FINS,TG水平高于对照组,ISI低于对照组。经多元分析,ISI与TG,BM I,WHR呈负相关,与HDL呈正相关。结论老年高血压组存在有胰岛素抵抗,这是造成高血压病并发冠心病发生的重要原因之一。     

胰岛素抵抗与脂肪肝

目前越来越多的研究提示胰岛素抵抗是代谢综合征的病理生理基础,而胰岛素抵抗又与血循环、肝细胞内的游离脂肪酸的蓄积、脂肪细胞中肿瘤坏死因子-α超表达以及铁的蓄积、瘦素等因素息息相关,从而影响脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎的发病,因此胰岛素抵抗可能并不是脂肪肝的继发改变,而可能是其原发始动因素.     

高血压病患者非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗关系探讨

探讨高血压病患者的非酒精性脂肪肝病（NAFLD）与胰岛素抵抗（IR）的关系。190例不伴有糖尿病的患者分为正常血压和高血压组;再根据B超诊断有无脂肪肝将高血压组分为伴NAFLD 48例（观察组）,高血压不伴NAFLD 50例（对照组）。对两组间及高血压组内的体重指数（BM I）、血压、血糖、血脂、血胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及转氨酶等指标进行比较分析,并对NAFLD与上述指标的关系进行多因素logistic回归分析。经相关分析显示：HMOA-IR与血压升高呈显著负相关;高血压伴NAFLD组的BM I、甘油三酯、空腹胰岛素、口服75g葡萄糖后2h胰岛素、ALT,AST及HOMA-IR较不伴NAFLD组显著增高（P〈0.05-0.01）,而且NAFLD与HOMA-IR及ALT呈独立相关（P〈0.05,0.01）。高血压病伴NAFLD患者有更显著的IR,而且在非糖尿病患者中,IR是高血压和NAFLD的独立危险因素。     

胰岛素抵抗与高血压

胰岛素抵抗与高血压河北医学院附属第二医院郝玉明，李星海综述陶桂华审核高血压病是一个多因素引起的疾病，其发病机制尚不十分清楚，目前认为胰岛素抵抗是引起高血压的一个重要因素。胰岛素抵抗即胰岛素调节的葡萄糖的吸收利用障碍。从理论上讲，胰岛素抵抗可由于受体数...     

胰岛素抵抗而非高胰岛素血症与高血压相关

目的探讨胰岛素抵抗(IR)与高血压的关系.方法872例受试者根据收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平各分成6组.SBP1＜120mmHg(1mmHg=0.133kPa);SBP2120～129mmHg;SBP3130～139mmHg;SBP4140～159mmHg;SBP5160～179mmHg;SBP6≥180mmHg.DBP1＜80mmHg;DBP280～84mmHg;DBP385～89mmHg;DBP490～99mmHg;DBP5100～109mmHg;DBP6≥110mmHg.结果(1)单因素方差分析表明,不同血压水平的HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、空腹血糖、餐后血糖、体重指数(BMI)、腰臀比值(WHR)、甘油三酯、胆固醇和年龄差异有显著性(P＜0.05),但不同血压水平的空腹胰岛素(FINS)、餐后胰岛素(PINS)差异无显著性.双因素方差分析表明,BMI对血压有明显影响,但FINS和PINS对血压无明显影响.(2)Pearson相关分析表明,SBP、DBP与BMI、WHR、PINS、空腹血糖、餐后血糖、胆固醇、甘油三酯、HOMA-IR和年龄等多变量正相关.但控制BMI的影响后,偏相关分析表明,SBP、DBP与PINS无相关性.(3)以平均血压(MBP)与HOMA-IR、IAI、BMI、WHR、FINS、PINS、空腹血糖、餐后血糖、甘油三酯、胆固醇、年龄作回归分析,能进入该方程的变量为年龄和BMI.回归方程为MBP=49.062+0.475×年龄+0.947×BMI.结论(1)影响血压的因素众多,主要取决于年龄和BMI.(2)IR较高胰岛素血症与高血压的关系更加密切,高胰岛素血症可能不是致高血压的独立危险因素.     

糖尿病合并脂肪肝与胰岛素抵抗及血脂异常的关系研究

对糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者进行血脂、空腹血游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)及血浆胰岛素(FINS)的测定,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并与单纯肥胖非脂肪肝糖尿病患者比较.结果脂肪肝组与非脂肪肝组比较,甘油三酯(TG)、空腹血游离脂肪酸(FFA)、血浆胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显升高(P＜0.05),高密度脂蛋白(HDL)水平明显降低(P＜0.05).结论糖尿病合并脂肪肝患者存在着明显的胰岛素抵抗及脂质代谢异常,与非脂肪肝患者比较有显著性差异,提示胰岛素抵抗与脂质代谢异常在脂肪肝的发病中具有十分重要的地位.     

胰岛素抵抗与高血压

已有很多研究显示高胰岛素血症、胰岛素抵抗与血压水平密切相关,但在某些肥胖或非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)人群却未能发现血浆胰岛素水平与血压的正相关关系,尽管这些人群较非肥胖人群有更为明显的高胰岛素血症。值得注意的是即使在胰岛素与血压不相关的材料中也发现胰岛素抵抗与血压水平正相关。为什么会出现这种现象?有些作者认为是胰岛素抵抗而不是高胰岛素血症原发地与高血压相联系,高胰岛素血症是机体对胰岛素抵抗的代偿,高胰岛素血     

高血压病合并脂肪肝发病的危险因素分析

目的探讨高血压病合并脂肪肝发病的危险因素。方法选择进行了肝脏B超检查的住院高血压病患者,根据超声影像的诊断结果分为高血压合并脂肪肝组(98例)和高血压未合并脂肪肝组(102例),分析体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)、糖耐量试验各时段的血糖水平、胰岛素释放试验的胰岛素水平与脂肪肝之间的关系。结果(1)Logistic回归分析的结果表明空腹血糖升高、肥胖、糖负荷后3小时胰岛素水平升高、高甘油三酯血症是高血压患者脂肪肝形成的独立危险因素;(2)高血压合并脂肪肝组的HOMA-IR、TG、空腹和糖负荷后2、3小时的血糖和胰岛素水平高于对照组(均P<0.05)。校正两组BMI后,上述差异仍然存在。结论(1)高血压病患者脂肪肝发病的独立危险因素是空腹血糖升高、肥胖、糖负荷后3小时胰岛素水平升高、高甘油三酯血症,随着这些危险因素的聚集,脂肪肝的检出率增加。(2)脂肪肝是高血压病患者胰岛素抵抗的“重要标志”,脂肪肝是代谢综合征的一种表现。     

非肥胖糖耐量减低患者的非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性

对40例非肥胖的糖耐量减低（IGT）者伴非酒精性脂肪肝（NAFL）与40例非肥胖IGT者不伴NAFL的研究显示，非肥胖的IGT伴NAFL患者有更显著的胰岛素抵抗，而且在非肥胖的IGT者中，胰岛素抵抗是NAFL的独立危险因素。     

非酒精性脂肪肝与血清脂联素及胰岛素抵抗的关系

NAFLD通常与超重或肥胖、2型糖尿病、高血压和高脂血症等代谢紊乱有关,胰岛素抵抗可能在脂肪肝形成过程中起重要作用。而脂联素作为一种新发现的由脂肪细胞分泌的激素,具有降低血脂、降低血糖、改善胰岛素敏感性以及拮抗动脉粥样硬化的作用,能拮抗胰岛素低抗。但是目前这     

非酒精性脂性肝脏疾病与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨非酒精性脂性肝脏疾病 (NAFLD)脂代谢紊乱 ,胰岛素抵抗的情况及其与胰岛素抵抗、肿瘤坏死因子α(TNF α)水平的关系。　方法　采用病例对照研究 ,2型糖尿病 (T2DM )伴有脂肪肝组 (DF) 6 7例 ,T2DM不伴脂肪肝组 (NDF) 33例 ,脂肪肝组 (F) 2 1例 ,正常对照组 (NC) 18名。检测了 4组对象血脂、血糖和胰岛素 (空腹和 2h)、游离脂肪酸 (FFA)、TNF α,并通过CT定量评估了 2 6例DF组和 10名NC组对象肝脏脂肪含量。　结果　DF组与NDF组 ,F组与NC组比较 ,体重 (W )、体质指数 (BMI)、腰围 (W 1)、臀围 (H1)、腰臀比 (WHR)、胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬酸氨基转移酶 (AST)、TNF α、HOMA IR水平明显升高 (P <0 0 5 )。F组血糖和胰岛素 (空腹和 2h)水平高于NC组 (P <0 0 5 )。DF组FFA水平高于NC组 (P <0 0 5 )。多元逐步回归分析显示FBG、TG、BMI、脂肪肝是NAFLD胰岛素抵抗 (IR)的主要危险因素。不同程度的肝脏脂肪浸润程度 ,TC、TG、TNF α水平有显著性差异 (P <0 0 5 )。　结论　NAFLD存在IR。校正其他影响因素后 ,FBG、TG、BMI、脂肪肝是影响NAFLD病人IR的主要危险因素。     

非酒精性脂肪与胰岛素抵抗及糖代谢异常的关系

目的 探讨非酒精性脂肪肝（脂肪肝）与胰素抵抗及糖代谢异常之间的关系。方法 对４８例脂肪肝患者做胰岛素释放试验和葡萄糖耐量试验,计算胰岛素曲线下面积,血糖曲线下面积和胰岛素敏感性指标（血糖曲线下面积／胰岛素曲线下面积）,并以不嗜酒的正常人作为对照组。结果 脂肪肝组口服葡萄糖６０ｍｉｎ,１２０ｍｉｎ,１８０ｍｉｎ后胰岛素水平高于对照组且高峰后移;除１８０ｍｉｎ外脂肪肝组的各时点的血糖水平显著高于对照级     

原发性高血压患者胰岛素抵抗与血浆肾上腺髓质素的关系

目的:观察原发性高血压(EH)患者胰岛素抵抗与血浆肾上腺髓质素(ADM)的关系,以探讨ADM在EH 患者的意义。方法:40例EH患者按血压水平(<140/90 mmHg,<160/100 mmHg,≥160/100 mmHg)被分为三组,分别测定其血浆ADM、空腹胰岛素、空腹血糖及胰岛素敏感指数(ISI)。结果:血压不同三组间的ISI及ADM 比较均有显著性差异(P<0.05),相关分析结果显示ISI与ADM呈明显负相关(r=-0.61,P<0.05)。结论:ADM 与原发性高血压患者合并的胰岛素抵抗密切相关。     

肿瘤坏死因子α基因多态性与非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗的相关性

胰岛素抵抗（IR）目前被认为是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的主要发病机制。研究表明肿瘤坏死因子（TNF）α及其基因多态性与IR关系密切。我们通过检测NAFLD患者的TNFα基因多态性及其血浆水平，探讨了TNFα与IR之间的相关性。     

非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗与脂联素基因表达的关系

目的探讨NAFLD患者胰岛素抵抗（IR）与脂肪组织脂联素基因表达的关系。方法用SYBR GreenI实时定量RT-PCR方法检测脂肪组织脂联素mRNA的表达水平，用稳态模型法计算IR指数。结果肥胖和非肥胖NAFLD患者及对照组IR指数分别为：3．0±0．8、2．8±0．9和2．0±0．6、1．2±0．5，其脂肪组织脂联素基因表达和血浆脂联素浓度较对照各组显著降低（P〈0．05），IR与脂联素基因表达（r=0．5，P〈0．05）和血浆脂联素浓度负相关（，=0．4，P〈0．05），与血清甘油三酯正相关（r=0．3，P〈0．05）。结论NAFLD患者的IR与脂肪组织脂联素基因低表达有关，脂联素基因低表达在IR和NAFLD发病中起了一定作用。     

血脂康对非酒精性脂肪肝患者的治疗观察

目的探讨脂肪肝患者是否存在胰岛素抵抗(IR),并评价血脂康对其干预效果。方法122例经B超诊断的脂肪肝患者,随机分为血脂康干预组(A组)61例和安慰剂组(B组)61例,分别测定其空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FIns)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)含量。同时计算胰岛素敏感指数(ISI)。以上指标与120例健康献血员作治疗前比较。A组给予血脂康1.2g/d,B组给予安慰剂,10周后再次测定以上指标并进行比较。结果治疗前A、B两组各指标与健康对照组差异显著(P<0.01),A、B组间各指标无明显差异(P>0.05);治疗后A、B组之间各指标差异显著(P<0.01)。结论脂肪肝患者存在IR;血脂康干预有效。     

肝脏脂肪浸润程度与胰岛素抵抗的相关性研究

目的　探讨非酒精性脂肪肝 (NFL)肝脏脂肪浸润程度与胰岛素抵抗的关系。方法检测NFL组 2 6例和正常对照组 18例的血脂、血糖、胰岛素、游离脂肪酸 (FFA ) ,采用稳态模式评价胰岛素抵抗 (HOMA IR)。根据肝脏脂肪含量 (LFC)中位数 ( 4 .3 4% ) ,将NFL组分为低含量组(LLFC)和高含量组 (HLFC)。结果　LLFC组和HLFC组空腹胰岛素、2小时胰岛素和HOMA IR水平高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。校正了年龄和血糖影响后 ,LFC仍与FINS和HOMA IR呈正相关。多元逐步回归显示 ,腰臀比、BMI是影响NFL肝脏脂肪含量独立的危险因素。结论　NFL患者肝脏脂肪浸润程度与胰岛素抵抗密切相关 ,腰臀比、BMI是影响LFC独立的危险因素