口服血管紧张素转化酶抑制剂对慢性心力衰竭的即时与持续血液动力学和临床改善

在心力衰竭伴心排出量低下的患者,全身血管阻力常增高。血管扩张剂能降低全身血管阻力,从而改善急性或慢性心力衰竭病人的心功能。在低心排出量心力衰竭时,肾素-血管紧张素系统被激活,血     

问题解答

问:扩血管药物治疗心力衰竭的理论基础是什么?答:在急慢性充血性心力衰褐时,由于心排出量降低,常引起反射性周围血管阻力(后负荷)增加。而全身血管阻力增加的程度往往高于维持血压于正常范围的需要,因而进一步降低心排出量。由于心排出量降低,导致心室充盈压(前负荷)增高而引起体、肺循环淤血。已经证明,难治性心衰的特征就是低心输出量和高循环阻力。因此,降低前后负荷对治疗心衰极为重要。     

心力衰竭治疗时扩张血管药、正性收缩剂或联合用药的选择

治疗左心衰竭的目的是,在保持动脉压不致过低的基础上,增加心排出量,降低左室充盈压。一般情况下,当动脉压正常或梢高时,选用扩张血管药,动脉压处于边缘水平时则宜选用正性收缩剂。但是,因为动脉压=心排出量×阻力,通过校正扩张血管药物的剂量,常可使心排出量增加而血压则不变甚或稍有增加。扩张血管药能使高阻力-低排出量变为低阻力-高排出量状态。因此,在边缘性血压的左室衰竭患者,并不一定忌用扩张血管药治疗。然而,在滴注硝普钠时,即使血压轻度下降,特别是在有冠心病的患者,应该注意。这些患者以用正性收缩剂或正性收缩剂与扩张血管药合用较为妥当。     

口服肼苯哒嗪治疗慢性顽固性心力衰竭

静脉滴注硝普钠或酚妥拉明可增加心排出量,减少肺循环及体循环静脉压,从而减轻充血性心力衰竭的症状及体征,但滴注停止后即迅速回复原状。硝基类药物对容量血管有显著扩张作用,而对阻力血管的作用较小,结果使左室充盈压显著降低而心排出量改变     

AH5158——一种兼有α-和β-受体阻滞作用的药物对高血压患者静息和运动时体循环和肺循环的急性血液动力学效应

β-受体阻滞剂用于治疗高血压病,近年来日益增多,其降压作用主要是使心排出量减少,而周围血管阻力则增加或不变。α-受体阻滞剂能象其它血管扩张剂(如肼苯哒嗪)一样,可减少血管阻力以降低血压。然而,周围血管扩张导致血压降低后可激活压力感受器的内环境稳定机理,引起心率和心排出量增加。Majid等人将β-受体阻滞剂心得平和α-受体阻滞剂酚妥拉明合用,显示至少在急性实验中既减少了心排出量,又降低了周围血管阻力,而且合并用药比单独用药具有更     

重新受到重视的肼苯哒嗪

在大多数慢性原发性高血压患者,周围血管阻力异常增高是动脉血压升高的主要原因。他们的心排出量一般在正常范围,虽则在疾病早期可以升高;当并发心力衰竭时可低于正常。高血压患者的动脉压可通过减少心排出量或降低总周围阻力而降低,但是前一种途径却又增加了另一种血液动力学异常。在通过减少心排出量而使动脉压正常的慢性高血压患者,其循环呈双重异常:血管阻力仍然过高而心排出量则变为异常低下。这种情况不可避免地会导致组织灌注降低,包括心、脑、肾,因此不是理想的目标。比较可取     

钙拮抗剂硝苯吡啶(Nifedipine)治疗高血压

血管阻力增高是大多数慢性高血压患者血压升高的主要因素。降低心排出量或血管阻力能使血压正常,但低心排出量可使循环状态更不正常,出现低灌注状态。所以,抗高血压治疗的理想血液动力学效应是直接作用于血管而扩张小动脉平滑肌,不影响心脏或降低静脉回流。钙拮抗剂能特异性地抑制细胞外钙穿过细胞膜和钙离子从肌浆网的结合部位进入细胞浆,从而抑制平滑肌收缩,使心脏收缩降低、冠状动脉和体循环血管扩张。本文旨在评价长期     

左心辅助装置抢救心脏术后严重低心排出量患者的护理

目的：总结应用左心辅助装置抢救5例心脏术后严重低心排出量患的护理经验。方法：回顾分析5例左心辅助装置抢救心脏术后严重低心排出量的资料。结果：5例心脏术后严重低心排出量患经左心辅助装置处理后血液动力学指标稳定、满意，血管活性药物用量逐渐减少，进入后期康复。结论：预防出血、血栓栓塞、感染和加强血液动力学监护是应用左心辅助装置抢救心脏术后低心排出量病人护理的关键。     

静脉滴注硝普钠治疗难治性心力衰竭

慢性难治性心力衰竭的特征是心排出量降低与全身血管阻力增高。全身血管阻力增高使动脉压能维持于正常范围,但左心室喷血的“阻抗”则增加,作者根据“阻抗”减少能     

无创心排出量监测在危重病患者中的应用价值

目的：探讨无创心排出量（C0）监测在危重病患者中的应用价值。方法：选择本院呼吸与重症医学科（RICU）收治的危重病人共255例,对其进行无创CO监测,同时行心脏彩超检查,及脉搏指示连续心排血量技术（PiCC0）检查,比较三种方法所得的c0监测情况。结果：无创CO监测、心脏彩超检查、PiCCO检查测得到CO平均值分别是（5．07±2．14）L／min、（4．91±2．08）L／min、（5．14±2．16）L／min,经方差分析,三者差异非常显著（P〈0．01）。对三种检测方法进行两两之间比较发现,与心脏彩超检查相比,无创心排出量监测、PiCCO检测的CO值显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,而无创心排出量监测与PiCCO检测的CO值无显著差异（P〉0．05）。结论：无创心排出量监测与脉搏指示连续心排血量技术监测心排出量值分别优于心脏彩超检查（P〈0．05,〈0．01）,且二者无显著差异,建议广泛应用于临床。     

舌下含用硝酸甘油对伴有重度水肿的急性左心衰竭并无疗效

舌下含硝酸甘油已广泛应用于急性和慢性心力衰竭的治疗,其作用是通过减少静脉回流及前负荷,使肺充血减轻,对阻力血管的作用则较弱,心排出量仅轻度增加。在心力衰竭伴有左室充盈压增高(≥20毫米汞柱)的患者,含用硝酸甘油可使心排出量明显增加;然而,如果这些患者同时伴有慢性严重     

慢性低血压

动脉血压降低引起全身毛细血管网灌注不足,在此种情况下,通常有一些代偿性反射以阻止这种情况的发生,对于这些代偿机制的了解有助于确定低血压的病因和治疗.在某些血管床(如脑),一些内在性局部组织因素对通过的血流进行调节(自体调节),但除去这些因素外,还存在着一些控制全身动脉压的因素.血压是心排出量、周围血管阻力和血容量的乘积.心排出量主要取决于左室舒张末期容量、心肌收缩性和心率;周围血管阻力主要取决于血管平滑肌收缩的程度,其次是血液的粘滞性和血管长度.副交感神经系统主要影响心率;交感神经可影响心率、心脏的收缩性和血管平滑肌的收缩.颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器通过舌咽和迷走神经     

IDDM患者细胞外基质的更新障碍是恶性血管并发症发生的关键因素

ＩＤＤＭ患者细胞外基质的更新障碍是恶性血管并发症发生的关键因素ＴｏｒｓｔｅｎＤｅｃｋｅｒｔ（池芝盛，马宏译）临床糖尿病肾病是指病人表面上可无临床肾病表现，但尿白蛋白排出量（ＵＡＥ）持续高于３００ｍｇ／２４小时。在临床糖尿病肾病发生以前，尿白蛋白排出量...     

促红细胞生成素导致高血压的临床研究

通过对４０例不同年龄、不同病因的尿毒症维持性血透患者，应用不同剂量的促红素治疗、观察血色素、血粘度、血浆肾素、血管紧张素、心排出量、外周血管阻力以及血压变化等临床指标，发现促红素对肾性贫血的疗效为９０％，但高血压的发生也达３７．５％。高血压的发生与促红素的剂量、患者的年龄；以往有无高血压等有关。高血压发生的时间大部分随着血色素的增加而增高，但少数与此无关，血粘度和心排出量的增加，血浆肾素和血管紧张素的变化在这类高血压的发生中不占主要地位。高血压发生的主要机理是外周血管阻力的增加。     

慢性心力衰竭的血管扩张疗法——口服肼苯达嗪和非注射用硝酸盐制剂联合用药的血液动力学优点

严重左室衰竭的患者一般均有心排出量下降及肺循环、体循环静脉压升高。主要作用于静脉容量血管的血管扩张剂可使左、右心室的充盈压降低;而主要作用于动脉阻力血管的扩张剂将使左室喷血阻抗降低,从而增加心排出量。许多研究证明对急性心肌梗塞或慢性心力衰竭患者静脉应用硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明等血管扩张剂,不但能降低肺循环和体循环静脉压,泵功能亦随之改善。鉴于长期静脉给药不切临床实用,须要寻找非注射用的血管扩张剂。本文系在慢性心力     

心力衰竭患者应用多巴酚丁胺(Dobutamine)治疗的血液动力学效应

本文对应用多巴酚丁胺静点的9例心力衰竭患者观察其血液动力学效应。结果多巴酚丁胺有较明显的增加心排出量和中度降低肺动脉楔压(PWP)及体循环血管阻力(SVR)作用,对心率和血压影响较少,适用于泵衰竭时心排出量降低,PWP中度增加的患者,若有明显低血压时可加用多巴胺。     

尿聚胺排出量:植入同种心脏发生排异反应的标志

心脏移植术后,通常采用心内膜活检作为监测排异反应的手段。然而,该方法不能连续监测受体的免疫状态,病变分布不均匀还可导致采样误差,创伤性检查带有一定危险性,费用较贵等。逐日测定尿聚胺排出量则无上述缺点。尿聚胺排出量反映细胞增殖和变性,作为细胞代谢活动的标志,它还反映     

血管扩张剂在充血性心力衰竭治疗中的作用

随着心脏泵功能衰退和排出量降低,一些神经体液机理(交感神经系统和肾素-血管紧张素系统)被激活,以维持循环的稳定性。小动脉收缩导致体循环血管阻力增加,静脉收缩使静脉回流和左心室充盈压增加。有足够储备力的正常心脏,能轻易地分别通过维持     

敏乐啶——新型血管扩张性降压药

原发性高血压的血液动力学特征是:心排出量低或正常,而血管总周围阻力增高,从而维持血压在高水平。在临床治疗高血压的药物中,比较有效的是通过干扰肾上腺素能神经的收缩血管功能而降低周围阻力的药物。但这类药物常有体位性低血压等副作用。     

巯甲丙脯氨酸在充血性心力衰竭中的应用:改善左室功能并降低心肌代谢消耗

充血性心力衰竭伴低排出量时的体循环阻力升高可能系由肾素-血管紧张素系统的激动所致,后者的抑制或减弱可降低体循环阻力和改善左室功能.巯甲丙脯氨酸(Captopril)是一种血管紧张素转换酶抑制剂.口服巯甲丙脯氨酸25毫克后体循环阻力显著降低(-41%),心排出量和每次心搏量明显增加( 30%, 49%),心率和平均动脉压降低(-14%,-23%),左室心搏工作指数增加( 26%),多数病人肺毛细血管楔嵌压、右房和肺动脉压、肺血管阻力以及左室充盈压显著下降.服用50毫克和100毫克的血流动