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正炎症是病毒、药物、酒精或代谢异常等病因引起慢性肝病发展的一个动态和共同过程,慢性炎症进一步发展导致肝损伤,最终引起肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。迄今为止,临床上并没有针对肝纤维化的有效治疗方法,而控制肝脏炎症被公认为是在一定程度上逆转肝纤维化的有效措施[1]。新近研究表明,在肝纤维化发生发展过程中均伴有肝脏炎症的发生,其重要的特征是肝组织内大量的炎症因子分泌[2]。而肝星状细胞(HSCs)在炎症因子作用下的持久活化是肝纤维化发生过程中 相似文献
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王瑛琳 《中华现代内科学杂志》2007,4(4):335-335
慢性乙型肝炎易导致肝纤维化,随着肝纤维化程度的加重可导致肝硬化。肝纤维化是指肝脏内弥漫性纤维和结缔组织沉积,是对炎症和坏死组织的修复反应,所以治疗肝纤维化是防止或延缓肝硬化发生的重要措施。 相似文献
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慢性乙型肝炎易导致肝纤维化,随着肝纤维化程度的加重可导致肝硬化,肝纤维化是指肝脏内弥漫性纤维和结缔组织沉积,是对炎症和坏死组织的修复反应,所以治疗肝纤维化是防止或延缓肝硬化发生的重要措施。 相似文献
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肝纤维化是肝脏受到慢性损伤的一种修复反应,是多种慢性肝病共有的病理改变,可最终导致肝硬化、肝癌。肝纤维化的主要机制是以胶原为主的细胞外基质合成大于降解,从而使细胞外基质在肝脏过度沉积。目前认为,早期肝纤维化是一种可逆性病变,有效控制肝脏基础疾病或抗肝纤维化治疗对肝纤维化的治疗有重要意义。目前,药物治疗是抗肝纤维化治疗的主要方法,抗肝纤维化的药物治疗主要针对控制原发病、保护肝细胞、抑制肝星状细胞活化和增殖、抑制胶原合成、促进胶原降解及调控与纤维化有关的细胞因子、支持对症治疗等方面。本文将近年来肝纤维化药物治疗的研究进展进行综述。 相似文献
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目的探讨干扰素-α治疗慢性乙型肝炎患者对肝纤维化指标的影响。方法 50例慢性乙型肝炎患者接受干扰素α治疗6个月,检测血清肝纤维化指标和肝组织有关细胞因子表达的变化。结果在治疗六个月后,37例(74%)患者HBV DNA转阴,27例(54%)发生HBeAg血清转换;血清肝纤维化指标明显下降(P〈0.01),肝组织炎症活动度和纤维化程度明显减轻(P〈0.01);肝组织转化生长因子β1、肿瘤坏死因子α、Fas、金属蛋白酶组织抑制因子1及I型胶原表达明显下降(P〈0.01),基质金属蛋白酶1表达增强(P〈0.05)。结论干扰素α可能通过控制病毒载量能减轻免疫损伤,减轻肝脏炎症反应,抑制肝纤维化。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝纤维化是非酒精性脂肪性肝炎(NASH)进展为终末期肝病的关键病理阶段,其有效治疗亟待解决。中药具有多组分及多途径、多靶点作用的特点,对非酒精性脂肪性肝纤维化具有综合治疗的优势,可通过调节肝脏脂质代谢、抑制氧化应激反应及肝细胞凋亡、调节炎症、纤维化相关基因的表达等阻止肝脂肪变、炎症及纤维化的发生与进展。 相似文献
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慢性HBV感染可导致不同程度的肝纤维化,而肝纤维化是肝硬化发生的重要病理基础,控制甚至逆转肝纤维化对于降低肝硬化、肝细胞癌等终末期疾病的发病率尤为重要。慢性HBV感染者经长期抗HBV治疗获得病毒学应答后肝脏炎症消退,肝纤维化甚至肝硬化可得到不同程度的逆转,甚至完全恢复至正常结构,具体机制及相关影响因素目前尚不十分明确。归纳并分析了近年来关于慢性HBV感染者获得病毒学应答后肝纤维化/肝硬化逆转的相关研究,总结了可能与慢性HBV感染者抗病毒治疗后肝纤维化/肝硬化逆转的相关影响因素,包括年龄、性别、宿主因素、病毒因素、治疗因素、代谢相关因素等,但仍有其他的相关影响因素有待进一步研究。 相似文献
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肝纤维化是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,是慢性肝病共有的病理改变。肝纤维化的常见病因有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、脂肪肝、血吸虫、肝脏淤血、淤胆、自身免疫、遗传和代谢性疾病、化学毒物或药物等,其特征是以胶原为主的细胞外基质(ECM)在肝内过多沉积。肝纤维化属可逆病变,其治疗主要是在有效去除病因的基础上,针对不同环节,采取相应措施, 相似文献