兔面神经爆炸性损伤的病理学变化

目的　研究兔面神经爆炸伤的损伤情况及相关病理变化。方法　选用点状爆炸源 ,距新西兰白兔面部 2mm处引爆致伤。分别于伤后 6小时、1天、3天、1周、2周取面神经 ,在光镜、电镜下观察神经轴突、髓鞘、雪旺细胞及神经纤维周围结缔组织的变化。结果　 0 .12 5gTNT当量炸药球距兔左面部 2mm处引爆 ,致兔面部软组织挫裂伤、下颌骨粉碎性骨折。伤后动物出现面瘫症状 ,但面神经连续性较好。伤后 1天光镜下观察 ,面神经轴突肿胀 ,但神经外膜延续性尚好 ,并有大量炎细胞弥散浸润。伤后 3天出现髓鞘空泡样变 ,板层分离 ,轴索发生广泛肿胀、断裂。伤后 1周轴索染色不均 ,坏死崩解 ,炎症开始消退。伤后 2周时未见明显轴索再生。结论　面神经爆炸伤以严重的神经干间接伤为主 ,其范围广泛 ,轴索及髓鞘出现相应病理改变 ,伤后 1周内神经损伤随时间加重     

颌面部破片复合冲击伤后软组织损伤特点及其临床意义

目的　探讨颌面部破片复合冲击伤 (破 -冲伤 )后软组织损伤特点及其临床意义。方法　 15只犬按伤后 0 ,6,2 4 ,72h、7d随机分为 5组 ,每组 3只。采用雷管、滑膛枪以及同步测速及测压系统 ,建立颌面部爆炸伤模型 ,造成犬颌面部破 -冲伤。记录致伤参数 ,观察动物伤情及局部距创缘不同距离的软组织伤后各时相点的病理变化。　结果　 15只犬均呈左咬肌区软组织切线伤 ,创面污染严重 ,距伤区创缘 0～ 0 .8cm处肌组织完全坏死 ,0 .9～ 1.6cm处肌组织呈灶性坏死 ,正常组织与坏死组织相嵌存在 ;皮肤坏死范围距创缘 0 .2cm。　结论　颌面部破 -冲伤后软组织损伤范围广 ,污染严重 ,肌组织清创范围应距创缘 0 .9～ 1.6cm ,皮肤切除不小于 0 .2cm。     

颌面部破片复合冲击伤后软组织损伤特点有其临床意义

目的 探讨颌面部破片复合冲击伤（破－冲伤）后软组织损伤特点有其临床意义。方法 15只犬按伤后0，6，24，72h，7d随机分为5组，每组3只。采用雷管、滑膛枪以有同步测速及测压系统，建立颌面部爆炸伤模型，造成犬颌面部破－冲伤。记录致伤参数，观察动物伤情有局部距创缘不同距离的软组织伤后各时相点的病理变化。结果 15只犬均呈在咬肌区软组织切线伤，创面污染严重，距伤区创缘0－0.8cm处肌组织完全坏死，0．9－1．6cm处肌组织呈灶性坏死，正常组织与坏死组织相嵌存在；皮肤坏死范围跑创缘0．2cm。结论 颌面部破－冲伤后软组织损伤范围广，污染严重，肌组织清创范围应距创缘0．9－1．6cm，皮肤切除不小于0．2cm。     

颌面部爆炸伤(弹冲复合伤)致肺损伤的实验研究

目的探讨颌面部爆炸伤时肺损伤的情况及其致伤机制.方法采用瞬发纸质电雷管、“五三”式滑膛枪以及同步测速及测压系统,建立口腔颌面部爆炸伤模型,造成犬颌面部弹(片)冲击复合伤.记录致伤参数,观察动物伤情及肺组织的病理变化.结果所有动物颌面部损伤均为咬肌区软组织切线伤,胸部压力波超压值平均63.7kPa,并未见明显损伤.伤后动物呼吸浅快,肺组织损伤严重,表现为肺组织的瘀血、水肿,以及大量中性粒细胞浸润,以左肺上叶明显.结论颌面部弹(片)冲复合伤时可并发肺组织的严重损伤,高速破片及爆炸冲击波的复合作用可能为其致伤机制.     

早期皮瓣修复创面对面神经爆炸性损伤恢复过程的影响

目的 通过伤后早期用皮瓣修复创面，研究促进面神经爆炸伤恢复的方法。方法 麻醉下在离犬面部10cm处放置雷管模拟爆轰波致伤效应，并在雷管爆炸同时，用滑膛枪发射钢珠弹致犬同侧咬肌切线伤以模拟破片致伤。实验组伤后3天，用吻合血管的股薄肌游离皮瓣修复创面；对照组不做早期修复，伤后2周延期局部拉拢缝合。伤后不同时间取材面神经及面神经核进行HE和Nissel's染色，观察面神经轴突和胞体的病理改变及神经传导速度变化。结果 实验组面神经炎症消退较快，神经传导速度；而对照组炎症持续时间长，恢复缓慢。结论 颌面部爆炸伤后早期皮瓣修复创面有利于面神经创伤的恢复。     

新型犬颅脑爆炸伤模型的建立

目的 建立与爆炸性武器冲击波原发效应致伤机制近似的犬颅脑爆炸伤模型.方法 将1g TNT当量的球形爆炸源距致伤犬的右颞顶部9mm、13mm处引爆,记录致伤前后生理指标的变化、致伤后存活时间,观察致伤犬的动作改变及脑组织病理变化.结果 动物伤后均出现呼吸暂停、心率减慢、平均动脉压降低等脑干抑制现象.所有动物存活均超过6h.硬膜下血肿和蛛膜下腔出血较为明显.两致伤组颅脑伤情完全不同.结论 本实验所建立的动物模型可模拟冲击波原发效应,且重复性和稳定性好,安全易操作,适用于颅脑爆炸伤的实验研究.     

点爆源致颌面部损伤的实验研究

由于爆炸物的广泛应用 ,口腔颌面部的爆炸性损伤在平战时均呈上升趋势[1 ,2 ] 。爆炸伤伤情复杂 ,国内有学者对此进行了一些研究[3,4 ] ,但其所用模型在模拟冲击波致伤时有一定的局限性 ,笔者首次利用球形点爆源 ,对实验室条件下的爆炸致伤及颌面部损伤进行了研究。一、材料与方法1.主要材料 :1.0ｇＴＮＴ当量球形炸药 (直径 0 .5ｃｍ ,主装药为泰安 ) ,ＰＥＶＦ电阻应变片及压力测试分析系统 ,电触引爆装置均由西北核技术研究所力学所研制。新鲜离体本地成年山羊羊头 12个。2 .致伤方法与观察指标 :将羊头按爆距 0 .5 ,1.0 ,2 .5 ,5 .0ｃｍ…     

用创伤评分对犬颌面部爆炸伤预后的预测效果分析

目的　分析创伤评分对颌面部爆炸伤预后的预测作用。方法　采用雷管爆炸和钢珠弹使犬面部致伤 ,并严格控制受伤部位和范围。观察致伤局部伤情并记录动物伤后的生理变化 ,分析生理和解剖评分对爆炸伤预后的预测作用。结果　有 1/ 3的动物在致伤后最终死亡 ,死亡组动物的院前指数 (PHI)较存活组高 ,而两组的简明损伤定级 (AIS)值相同 ,提示不应单纯依赖AIS作为面部爆炸伤严重度的评估指标。结论　在对面部爆炸伤的创伤评分中 ,应综合应用生理评分和AIS分析创伤预后并指导临床救治     

犬颌面部模拟爆炸条件下面神经损伤的病理变化

为研究面神经在爆炸条件下的损伤情况及相关病理变化，在距犬面部10cm处放置雷管模拟爆轰波，同时用滑膛枪发射钢珠致同侧咬肌切线伤模拟破片致伤。伤后不同时间取面神经及其核团分别进行HE和尼氏染色，观察面神经病理改变并检测神经动作电位。结果显示，伤后1天面神经轴突广泛断裂，外膜延续性尚好，面神经内神经元变性、坏死，炎细胞浸润；1周后炎症开始减轻，坏死神经元逐渐吸收；4周时存活的神经元形态已接近正常，轴突开始再生，肌电图检测到面神经已恢复动作电位。提示面神经爆炸伤以严重的神经间接伤为主，其范围广泛，且面神经元的损伤程度较重。     

封闭负压引流技术减少爆炸伤创面坏死及促进愈合的实验研究

目的观察封闭负压引流技术（Vacuum—assisted closure，VAC）对皮肤软组织爆炸伤创面坏死和愈合的影响。方法Φ12型电雷管在猪臀部和肩胛部引爆致伤，观察VAC治疗后创面面积、深度、细菌计数、病理形态学、增殖指数和髓过氧化物酶（MPO）活性变化。结果与对照组比较，VAC治疗使创面显著缩小，深度变浅，炎性细胞增多，增殖指数和MPO活性增高快，幅值大，维持时间长，创面愈合提前5～7d。结论VAC能显著减少猪皮肤软组织爆炸伤创面坏死，促进愈合。     

爆炸性武器破片与冲击波复合伤发生情况初探

目的 探讨爆炸性武器破片与冲击波复合伤发生情况和损伤特点。方法 山羊34只,用装药量2k和30k的战斗部进行静爆,观察现场至伤后24小时动物存活情况,形态学改变和破片与冲击波复合伤的发生率。结果 现场死亡15只,伤后24小时内死亡3只,死亡率为18／34(52．94％)。形态学改变主要表现为软组织挫伤或缺损,体腔破裂,肢体断离缺失,肢体骨折,心、肺、胃肠道、肝、肾等内脏器官不同程度出血,甚至发生肺破裂,胃肠道穿孔和肝、肾破裂。破片与冲击波复合伤的发生率为16／34(47．06％)。结论 爆炸性武器所致破片与冲击波复合伤具有发生率高、伤情重,死亡率高的特点,早期救治的重点是及时有效地处理肺损伤和内脏器官破裂与穿孔。     

爆炸冲击波致肢体周围大血管损伤的病理学研究

目的 观察爆炸冲击波致肢体周围大血管造成损伤的病理特点,为四肢战伤救治、预防并减少并发症提供理论依据. 方法 将18只家兔采用随机数字表法分为三组,每组6只兔,均匀布放于距爆心1,2,3 m处,电启动引爆离地面60 cm高的液体炸药制作冲击伤动物模型.用美国PCB公司生产的压力传感器测定冲击波的物理参数,致伤后对兔股动脉血管进行大体形态、组织学及免疫组织化学观察. 结果 股动脉血管内皮细胞剥脱;血管平滑肌细胞间隙增大呈疏松状;血管的弹力纤维有明显的断裂,屈曲变形;部分血管壁全层断裂或部分断裂,导致出血.Tunel染色、荧光显微镜下观察,在血管内皮层、中间平滑肌层、血管外膜中见大量的凋亡细胞.结论爆炸冲击波瞬时作用对肢体周围大血管损伤严重,在冲击伤救治中应引起足够的重视.     

按美容外科原则修复颜面部表浅软组织损伤

目的 按美容外科原则急诊颜面部表浅软组织损伤。方法 对38例颜面部表浅软组织损伤行急诊美容修复。结果 所有病例均获成功，疗效满意，瘢痕细小，部分病例术后半年疤痕基本消失。结论 颜面部表浅软组织损伤按美容外科技术原则修复可避免后期畸形，减少疤痕。     

兔视网膜冲击伤后氧自由基及酶组织化学的改变

目的　进一步探讨兔视网膜冲击伤发生机制 ,评价临床治疗效果。方法　应用电子自旋共振波谱法 (ESR)、酶组化等手段 ,对实验性家兔视网膜冲击伤后组织自由基、琥珀酸脱氢酶 (SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了观察。结果　伤后视网膜、脉络膜血循环障碍 ;视网膜组织SDH、LDH活性明显下降 ,自由基含量明显高于伤前 ;而药物治疗组上述反应明显轻于对照组。结论　视网膜冲击伤后组织缺血缺氧、代谢障碍、自由基损伤是引发继发性损伤的重要环节 ,大剂量皮质类固醇激素及解聚抗凝的酶制剂有较好的防治作用     

涉水触雷爆炸伤的特点及机制

目的 探讨不同水深涉水触雷的损伤特点及机制.方法 健康成年新西兰大白兔96只,体重2.19±0.12kg,随机分为陆地爆炸组(n=16),涉水肢体组(n=16,水深齐实验兔大腿中段),涉水胸部组(n=16,水深齐实验兔剑突),力学测试组(n=30),假致伤组(n=18).点爆源为模拟地雷,远离电引爆,造成兔后肢直立跨步状态下单后肢触雷爆炸伤,以高速摄影机观察爆炸瞬间水介质运动过程.分别于伤前及伤后3、6、12h取股动脉血检测血清心肌损伤[磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)]及神经损伤标志物[神经元特异性烯醇化酶(MBP)、髓鞘碱性蛋白(NSE)],并行心脏超声、心电图、CT、数字减影血管造影(DSA)等检查.存活动物于伤后12h解剖,记录其肢体局部和远处脏器损伤情况,并行组织病理学检查明确损伤特点.结果 涉水触雷爆炸造成实验兔脚掌、胫骨下段毁损,常发生远离爆炸残端的闭合性股骨骨折和动脉损伤,未见陆地触雷常见的软组织拖把样撕裂;胸、腹腔脏器以及脑、脊髓损伤程度较陆地爆炸伤重.涉水肢体组以肢体伤为主,涉水胸部组则以胸腹腔脏器、脊髓损伤发生率高,是涉水肢体组的2～3倍.致伤组伤后6h血清心肌损伤标志物及神经损伤标志物较假致伤组显著升高,涉水组伤后12h较陆地组显著升高,以涉水胸部组升高最为明显.陆地组及涉水组伤后6h心功能显著降低,以涉水胸部组伤后12h降低最为明显.结论 涉水爆炸能量传递受水底、水面、肢体或躯干相互作用的影响,是造成其伤情复杂、严重的重要机制,涉水深度是影响爆炸伤严重程度的重要因素.     

A new model of blast injury from a spherical explosive and its special wound in the maxillofacial region

OBJECTIVE: The goal of this study was to establish an efficient explosive model with spherical explosives for the study of blast injury and its wound characteristics in the maxillofacial region. METHODS: Different spherical explosives were used to produce blast waves and to establish the wound model. Fresh sheep heads as the targets were used for the study of wound characteristics. The wounding parameters and the injuries of targets after explosion were observed. RESULTS: The overpressure values of blast waves decreased exponentially along with the increase of distances to explosives and so did the tissue damage. The blast injury is quite different from other injuries and is more serious. A kind of special "split fracture" of the mandibles was found. CONCLUSIONS: The new explosive wound model with spherical explosives can be used for the study of blast injury in the laboratory. The injury manner of blast wave and the local anatomy of tissues resulted in the special wound characteristics.     

An unusual case of facial nerve palsy following soccer related minor head injury

A 16 year old amateur soccer player sustained a minor head injury while contesting a ball in the air. He was unconscious for two minutes and remained “dizzy” for about an hour. After two days he developed a profound left lower motor neurone facial nerve palsy. He was found to have a complex fracture of the left petrous temporal bone, with fluid in the left middle ear and left mastoid. Treatment was conservative with oral steroids and oral co‐amoxiclav and a left myringotomy to decompress his middle ear. The spectrum of aetiology, presentation, and prognosis for facial nerve injuries is discussed.