吗啡不同剂量和给药途径对急性肺水肿病人的血气影响

吗啡不同剂量和给药途径对急性肺水肿病人的血气影响广东医学院附属医院心内科莫振兆，李润基，许金成，李果明吗啡治疗急性肺水肿各家用法不一，有１０ｍｇｉｈ或ｉｍ［１］＇５ｍｇｉｖ［２］，甚至１０ｍｇｉｖ［３］。但用随机分组进行对照性研究吗啡治疗急性肺水肿对...     

不同剂量氯化镁对血小板聚集和血栓形成的影响

目的：观察不同剂量氯化镁对血小板聚集和血栓形成的影响，并与阿司匹林作用相比较。方法：实验于2004—06／07在锦州医学院药理学实验室完成。选用雄性SD大鼠50只，随机分为5组，生理盐水对照组；阿司匹林对照组；氯化镁低剂量组；氯化镁中剂量组；氯化镁高剂量组。给药方法均为经尾静脉给药，1次／d，连续3d。以二磷酸腺苷、胶原和凝血酶作诱导剂诱导血小板聚集，按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率；用血栓法测定大鼠血栓重量。结果：50只大鼠均进入结果分析。①对血小板聚集率抑制率：氯化镁高、中、低剂量组对二磷酸腺苷、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集的抑制率，高剂量组优于中剂量组，优于低剂量组(55．5％，46．1％，42．4％；64．3％，59，3％,51，2％；49．5％，30．4％，20．0％)，高、中、低剂量3组抑制率优于阿司匹林组(39．0％，55．3％，532％)。②对血栓形成的影响：氯化镁高、中剂量组使血栓质量减少65．8％和55．7％，小剂量组与阿司匹林组基本一致(50．7％．49．1％）。结论：小剂量氯化镁抑制血栓形成的作用与阿司匹林相当，随着剂量增大氯化镁抑制血栓形成的作用强于阿司匹林，说明氯化镁具有很好的抗血栓形成作用。     

硫酸吗啡控释片口服与直肠给药方式控制癌痛的疗效对比

目的 观察硫酸吗啡控释片口服给药与直肠给药两种给药方式控制癌痛的疗效及不良反应有无差别。方法 将72例晚期癌痛患按随机数分为硫酸吗啡控释片口服给药组和直肠给药组，进行疗效及不良反应的对比。结果 经2周治疗后，口服药物组总有效率为94．4％，直肠给药组总有效率为91．7％，两组止痛疗效差异无显性意义。在不良反应的发生方面也相似，而且由直肠给药而引起的消化系统不良反应低于口服给药。结论 硫酸吗啡控释片经直肠给药与口服给药疗效相同，未增加不良反应，且较少发生消化道症状，可显提高晚期癌痛患的生活质量。     

丘脑电刺激对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质区去甲肾上腺素α1受体表达水平的影响

目的 探讨丘脑电刺激对脑外伤后昏迷大鼠的促醒作用及其可能机制。 方法 选取健康成年Wistar种系大鼠45只，随机分为空白对照组、假刺激组和刺激组，每组15只，观察其行为学变化，并通过免疫荧光和Western blot技术检测各组大鼠前额叶皮质组织中去甲肾上腺素α1受体（α1R）的含量。 结果 刺激组中 15 只大鼠全部出现翻正反射，假刺激组仅 8 只大鼠出现翻正反射；将各组大鼠前额叶皮质区α1R含量进行比较，发现刺激组α1R含量水平显著高于假刺激组（P<0.05）。 结论 丘脑电刺激可改善脑外伤后昏迷大鼠的意识状态水平，对促进脑外伤后昏迷大鼠觉醒有积极作用，其机制可能与前额叶皮质去甲肾上腺素α1R表达水平上调有关。     

尼泰欣全日剂量单次给药治疗下呼吸道感染

为探讨尼泰欣全日剂量单次给药的疗效，对下呼吸道急性原发性感染２０例和下呼吸道继发感染４２例，６０岁以下患者给尼泰欣注射液０．４ｇ静脉滴注，６０岁以上患者０．２ｇ静脉滴注，均为每日一次给药，疗程５日￣１０日。结果：痰菌清除率８６．１１％；痊愈２１例，显效３２例，总有效率８５．４８％；不良反应５例，占８．０６％。提示尼泰欣有较好的首次接触效应和抗菌素后效应以及其抗菌效力与剂量成正比而毒副作用与用药次数     

丙戊酸在癫痫大鼠额叶的神经药代动力学特征

目的 研究丙戊酸在癫痫大鼠的额叶神经药代动力学特征。方法 健康雄性SD大鼠12只，随机分成对照组与癫痫组，每组各6只。癫痫组大鼠用印防己碱（PTX）腹腔注射点燃，腹腔注射丙戊酸钠400mg/kg后不同时间点收集两组大鼠额叶细胞外液透析液及血标本。结果 丙戊酸迅速吸收入额叶中，在额叶中浓度显低于血中浓度；癫痫大鼠与正常大鼠额叶的神经药代动力学参数之间的差异无显性；给药1h后额叶丙戊酸浓度与血清丙戊酸浓度均呈下降趋势。结论 癫痫大鼠与正常大鼠额叶丙戊酸神经药代动力学特征相似；丙戊酸在癫痫大鼠额叶的分布可能与额以局部脑血管流量变化，血脑屏蔽功能障碍，丙戊契穿过血脑屏蔽需单羧酸（MCA）载体转运等因素有关；监测给药一段时间后血清丙戊酸 度有助于了解脑卒中后晚发性癫痫患的额叶丙戊酸浓度，指导临床合理用药。     

慢性酒精暴露对不同性别Wistar大鼠前额叶皮质htr3a mRNA表达水平及觅药行为的影响

目的 探讨慢性酒精暴露对不同性别Wistar大鼠前额叶皮质htr3a mRNA表达水平及觅药行为的影响.方法 将24只雄性和24只雌性成年健康Wistar大鼠随机分为4组,雄性酒精组、雄性对照组、雌性酒精组、雌性对照组,每组12只,分别予以酒精或生理盐水处理15 d.采用条件性位置偏爱模型的条件性位置偏爱分值评价大鼠的觅药行为.采用实时荧光定量PCR检测大鼠前额叶皮质htr3a mRNA表达水平.结果 雄性酒精组及雌性酒精组条件性位置偏爱分值、前额叶皮质htr3a mRNA表达水平均显著高于雄性对照组及雌性对照组(P＜0.01),不同性别大鼠酒精组和对照组条件性位置偏爱分值、前额叶皮质htr3a mRNA表达水平比较差异均无显著性(P＞0.05).雄性和雌性酒精组条件性位置偏爱分值与前额叶皮质htr3a mRNA表达水平呈显著正相关(r=0.441,P＜0.05).结论 Wistar大鼠慢性酒精暴露后前额叶皮质htr3amRNA表达水平升高,且与酒精觅药行为呈正相关;雄性与雌性Wistar大鼠慢性酒精暴露诱导的觅药行为、前额叶皮质htr3a mRNA的表达水平无显著差异.     

浅谈注射给药的护理

注射给药具有使药物发生快而强的特点,尤其适合于危重的急救。注射药物可直接进入循环系统或注射部位吸收人血，注射给药不仅可以免受消化道酸、碱、酶对药效的影响，而上上给药剂量准确，吸收比较安全。许多不能给予口服的药物多采用注射给药。     

浅谈注射给药的护理

注射给药具有使药物发生快而强的特点，尤其适合于危重的急救。注射药物可直接进入循环系统或注射部位吸收入血，注射给药不仅可以免受消化道酸、碱、酶对药效的影响，而且给药剂量准确，吸收比较安全。许多不能给予口服的药物多采用注射给药。     

多巴胺对吗啡成瘾大鼠中枢痛觉的调制

目的：观察多巴胺对正常及急性吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元电活动的影响，从而进一步探讨多巴胺和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用。 方法：实验于2005—05／11在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。（1）52只Wistar大鼠随机分为2组：正常对照组26只（叉分为生理盐水组6只、多巴胺组20只）及吗啡成瘾组26只（又分为生理盐水组6只、多巴胺组20只）。（2）模型制备：大鼠背部皮下递增注射吗啡剂量，依次为：5，10，20，40，50mg／kg，3次／d（8：00。12：00，16：00），连续给药5d，建立吗啡成瘾大鼠的模型。正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水，时间、剂量均与吗啡成瘾组相同。第6天8：00观察大鼠的自然戒断症状30min后开始实验。（3）实验以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激，用玻璃微电极记录尾核中痛兴奋神经元的放电，观察侧脑室注入多巴胺对痛兴奋神经元电活动的影响。 结果：52只大鼠均进入结果分析。（1）多巴胺可提高正常大鼠尾核中痛兴奋神经元的兴奋性，即22个痛兴奋神经元平均秒净增值比注射多巴胺前（100％）增加了（131．8&;#177;10．3）％，潜伏期缩短了（55．6&;#177;6.3）％。（2）多巴胺使吗啡成瘾大鼠17个痛兴奋神经元的兴奋性降低，17个痛兴奋神经元的平均秒净增值比注药前（100％）降低了（74．8&;#177;7．6）％，潜伏期延长了（82．1&;#177;8．3）％。 结论：多巴胺可使正常大鼠尾核中痛兴奋神经元对电刺激的兴奋性增强，呈易化疼痛，而对吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元有抑制作用，表现为镇痛效应。     

纳洛酮对大鼠额叶皮质神经元兴奋性的影响

背景：纳洛酮的促醒机制不可能完全是因为抑制内源性阿片肽所致，所以进一步探讨纳洛酮逆转昏迷作用的神经药理机制，具有重要意义。目的：观察促醒剂纳洛酮对大鼠额叶皮质神经元兴奋性的影响，以了解纳洛酮是否通过非阿片受体抑制机制发挥促醒作用。设计：两因素析因设计。单位：解放军第一六一中心医院神经内科；华中科技大学同济医学院同济医院神经内科。材料：实验于2003-12／2004-04在华中科技大学同济医学院实验中心完成。选取出生8-12d健康Wistar大鼠30只，体质量150～250g，雌雄不限。方法：实验在20～24℃的室温下进行。选择表面光洁，胞体呈三角形或锥形且折光性强，有一个以上突起的神经元进行膜片钳实验。实验给药方法包括灌流给药(γ氨基丁酸)和压力喷射给药(谷氨酸和纳洛酮等)。主要观察指标：谷氨酸和γ氨基丁酸及纳洛酮对急性分离的FCX锥体细胞兴奋性的影响。结果：急性分离的皮质神经元能对兴奋性性神经递质谷氨酸和抑制性神经递质γ氨基丁酸产生正常反应。电流钳记录模式下，纳洛酮(0．1mmol／L)使额叶皮质神经元去极化伴动作电位发放频率增加，电压钳记录模式下，纳洛酮(0．1mmol／L)使神经元产生内向电流(13／14)。结论：纳洛酮对皮质神经元具有直接兴奋作用，提示其可通过直接兴奋皮质，发挥逆转昏迷，促觉醒作用。     

中国成人万古霉素给药剂量的商榷

目的探讨中国成人万古霉素每日2g给药方案，能否达到10--20mg／L的目标血药浓度。方法回顾性分析交通大学医学院附属瑞金医院2011年9月至2012年12月收治的使用万古霉素且进行血药浓度监测的122例住院患者临床资料，分析给药剂量、年龄、性别、体重、合并用药等与血药谷浓度的相关性。结果按说明书给药的患者中，62．1％血药谷浓度低于目标血药谷浓度。年龄是患者用药后血药浓度是否能够达到目标值的独立危险因素，对于符合说明书剂量给药的患者，年龄〈60岁者中70．0％低于目标血药浓度；年龄≥60岁者中，62．5％达到或高于目标血药浓度。结论临床医师和药师需审慎地评估患者的给药剂量，尤其应该考虑年龄的独立影响因素。     

小剂量吗啡茂菲氏滴管加压给药抢救急性心肌梗死临床观察

目的:观察小剂量吗啡(2 mg/次)经茂菲氏滴管加压给药在急性心肌梗死抢救中的应用效果。方法:将117例AMI病人根据吗啡给药方法分为茂菲氏滴管加压组、弹丸式注射组、常规给药组。观察三组病人疼痛消失时间及用药剂量、主要不良反应发生率。结果:茂菲氏滴管加压组、弹丸式注射组较常规给药组疼痛消失时间缩短(P<0.05);茂菲氏滴管加压组、弹丸式注射组较常规给药组疼痛消失吗啡用量少(P<0.05);茂菲氏滴管加压组、常规给药组较弹丸式注射组吗啡相关不良反应发生率小(P<0.05)。结论:茂菲氏滴管加压缩短疼痛时间且吗啡用量小,不良反应少,更适合在AMI抢救中应用。     

个体化给药的剂量设计

1简介临床上常根据不同的用药目的采用相应的给药方案。例如阿司匹林,用于治疗风湿热或风湿性关节炎时需长期服药,而一般的发热、头痛仅需服药1次即可缓解。由于药物用量有最小有效剂量和一定的安全范围,剂量太小则无效,过量则可能引起毒性反应。目前,推荐的给药方案总结了临床实践经验而制定,行之有效,但这些给药方案多针对一般病人而言,实际上对每个病人仍需要作个别化调整。药物的作用有明显的个体差异,相同剂量在不同的个体可表现为无效、有效和毒性反应,最小有效量亦因人而异。引起效应强度的个体化差异的原因很多,包括药动学、药效学…     

多巴胺对吗啡成瘾大鼠中枢痛觉的调制

目的:观察多巴胺对正常及急性吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元电活动的影响,从而进一步探讨多巴胺和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用。方法:实验于2005-05/11在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。①52只Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组26只(又分为生理盐水组6只、多巴胺组20只)及吗啡成瘾组26只(又分为生理盐水组6只、多巴胺组20只)。②模型制备:大鼠背部皮下递增注射吗啡剂量,依次为:5,10,20,40,50mg/kg,3次/d(8:00,12:00,16:00),连续给药5d,建立吗啡成瘾大鼠的模型。正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水,时间、剂量均与吗啡成瘾组相同。第6天8:00观察大鼠的自然戒断症状30min后开始实验。③实验以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中痛兴奋神经元的放电,观察侧脑室注入多巴胺对痛兴奋神经元电活动的影响。结果:52只大鼠均进入结果分析。①多巴胺可提高正常大鼠尾核中痛兴奋神经元的兴奋性,即22个痛兴奋神经元平均秒净增值比注射多巴胺前(100%)增加了(131.8±10.3)%,潜伏期缩短了(55.6±6.3)%。②多巴胺使吗啡成瘾大鼠17个痛兴奋神经元的兴奋性降低,17个痛兴奋神经元的平均秒净增值比注药前(100%)降低了(74.8±7.6)%,潜伏期延长了(82.1±8.3)%。结论:多巴胺可使正常大鼠尾核中痛兴奋神经元对电刺激的兴奋性增强,呈易化疼痛,而对吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元有抑制作用,表现为镇痛效应。     

艾司奥美拉唑标准剂量间歇给药与大剂量持续给药治疗消化性溃疡出血对凝血功能的影响

【摘要】目的 对比消化性溃疡出血应用艾司奥美拉唑大剂量持续给药与标准剂量间歇给药治疗的效果。 方法 研究对象选取赣州市南康区第一人民医院于2020年2月-2022年2月收治的60例消化性溃疡出血患者,按治疗方案不同分为对照组（30例）与观察组（30例）,对照组采用大剂量艾司奥美拉唑行持续给药治疗,观察组采用标准剂量艾司奥美拉唑行间歇给药治疗,对比两组疗效、凝血功能、治疗情况及不良反应。 结果 观察组（86.67%）与对照组（70.00%）总有效率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;与对照组比较,观察组住院时间更短,艾司奥美拉唑用量、治疗费用更少（P＜0.05）;观察组治疗后7dTT、PT、APTT均低于对照组,FIB及PLT水平均高于对照组（P＜0.05）;不良反应发生率比较,观察组6.67%低于对照组43.33%（P＜0.05）。 结论 与大剂量持续给药比较,消化性溃疡出血应用标准剂量间歇给药可减少药物剂量,费用更低,且可减少不良反应,改善凝血功能。     

中枢外源性P物质对大鼠胃电-机械活动的影响

目的 大鼠侧脑室给药观察中枢外源性P物质(SP)对胃电-机械活动和体表胃电活动(EGG)的影响，应用SP受体拮抗剂和阿托品探究SP作用的受体机制；比较冷应激后胃对SP和SP受体拮抗剂的动力学反应性的变化。方法 雄性Wistar大鼠44只，随机分为7组：正常对照，SP，SP受体拮抗剂，阿托品，冷应激对照，冷应激+SP，冷应激+SP拮抗剂。冷应激大鼠模型制备后，进行体内慢波、快波及胃窦环行肌运动、体表胃电记录。结果 ①侧脑室SP给药10μL(1&;#215;10^-8mol／L)，能引起胃窦运动明显增强(P&;lt;0．05)。②应激使胃运动幅度极显著升高、频率加快(P&;lt;0．01)，应激后大鼠对侧脑室注入P物质的胃动力学反应性较前明显增强(P&;lt;0．05)。③在本实验中，未发现侧脑室注射SP受体拮抗剂([D-Pro^2，D-Phe^7，D-Trp^9]-Substance P)10μL(1&;#215;10^-8mol／L)，有阻断内源性SP引起胃窦收缩的作用。侧脑室注射M受体阻断剂阿托品10μL(1&;#215;10^-7mol／L)，不能阻断脑内P物质对胃的收缩效应。结论 中枢注入的P物质可以作为促进胃电-机械活动的调节因子参与中枢增强胃肠的调控。     

脑梗死溶栓治疗尿激酶剂量和用药次数与临床疗效的研究

目的观察脑梗死６ｈ内溶栓尿激酶（ＵＫ）的剂量及给药次数对临床神经功能缺损的影响。方法将３０例脑梗死病。分为２组给予１００万Ｕ１次给药（Ａ组）和５０～７５万Ｕ连续３次给药（Ｂ组）。结果Ａ组神经功能恢复快,但反复出血率高,Ｂ组恢复慢出血率低。两组经统计学处理无明显差异。结论＞６０岁病人给予５０～７５万Ｕ更安全,并在实验室检测的情况下重复应用２～３ｄ,＜６０岁的病人可给１００万Ｕ,如有复发现象可在实验室严密监测下,考虑重复给中等剂量（５０～７５万Ｕ）。     

重金属中毒所致周围神经损害的电生理研究

目的：探讨处于重金属环境中的作业工人急、慢性中毒性周围神经损害的电生理改变。方法：应用常规肌电图技术对30例重金属接触者进行肌电图(EMG)、神经传导速度(NCV)检测。结果：30例患者的电生理检查均呈周围神经损害．其中急性起病18例．以轴索损害为主；慢性蓄积性中毒12例，以脱髓鞘损害为主；电生理改变下肢较上肢明显．感觉神经传导异常重于运动神经传导。结论：电生理学检查对研究重金属中毒所致的周围神经损害提供了重要的客观依据。可作为临床诊断、鉴别诊断以及了解病损程度的动态随访指标。     

艾司奥美拉唑不同给药方案治疗消化性溃疡出血对凝血功能的影响

目的：对比消化性溃疡出血应用艾司奥美拉唑大剂量持续给药与标准剂量间歇给药治疗的效果。方法：选取赣州市南康区第一人民医院2020年2月至2022年2月收治的60例消化性溃疡出血患者,按治疗方案不同分为对照组与观察组,各30例。对照组采用大剂量艾司奥美拉唑行持续给药治疗,观察组采用标准剂量艾司奥美拉唑行间歇给药治疗。对比两组临床疗效,治疗前后凝血功能、治疗情况及不良反应发生情况。结果：观察组治疗总有效率为86.67%,与对照组的70.00%比较,差异无统计学意义（P>0.05）;观察组住院时间短于对照组,艾司奥美拉唑用量、治疗费用少于对照组（P<0.05）;观察组治疗7 d后凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）水平均低于对照组,纤维蛋白原（FIB）及血小板计数（PLT）水平均高于对照组（P<0.05）;观察组不良反应发生率为6.67%,低于对照组的43.33%(P<0.05)。结论：与艾司奥美拉唑大剂量持续给药比较,消化性溃疡出血应用标准剂量间歇给药可减少药物剂量,费用更低,且可减少不良反应,改善凝血功能。