骨桥蛋白在子宫内膜异位症患者异位和在位内膜中的表达

骨桥蛋白（osteopontin,OPN）是近年来发现的一种磷酸化糖蛋白,在胃癌、肝癌、卵巢上皮性癌及子宫内膜癌等多种恶性肿瘤组织中呈明显高表达,并与肿瘤的侵袭、转移等恶性行为密切相关.子宫内膜异位症（内异症）是一种具有恶性生物学行为的良性妇科疾病,近几年来发病率有上升趋势.为探讨OPN在内异症的发生、发展中的作用,我们采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接（SP）法,检测OPN在内异症患者异位及在位内膜组织中的表达情况,现将结果报道如下.     

类固醇生成因子1在卵巢子宫内膜异位囊肿及子宫腺肌病病灶中的表达

目的 探讨类固醇生成因子1( SF-1)在子宫内膜异位症(内异症)患者在位内膜、卵巢内异症囊肿、子宫腺肌病病灶中的表达.方法 选择2008年1月至2010年12月在北京大学第一医院妇科住院,因子宫腺肌病合并卵巢内异症囊肿行子宫全切除术及卵巢内异症囊肿剥除术或附件切除术的患者共30例,经病理确诊子宫腺肌病合并内异症囊肿共17例作为观察组;同期因宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ行子宫全切除术的患者10例作为对照组.将观察组患者的在位内膜、卵巢内异症囊肿病灶、子宫腺肌病病灶和对照组的子宫内膜组织进行石蜡切片,免疫组化Envision二步法检测SF-1蛋白的表达.结果 两组患者在位内膜的腺体和间质细胞中均无SF-1蛋白表达;观察组卵巢内异症囊肿病灶的间质细胞核SF-1蛋白的阳性表达率为14/17,SF-1蛋白在卵巢内异症病灶的腺体细胞及子宫腺肌病病灶中均无表达.结论 卵巢内异症囊肿与子宫腺肌病病灶中SF-1蛋白表达的差异可能在疾病的发生与发展中具有重要意义.     

卵巢子宫内膜异位症恶变过程中ER、PR蛋白表达的作用

目的探讨卵巢子宫内膜异位症恶变过程中ER和PR蛋白表达的作用。方法用免疫组化二步法检测ER和PR蛋白在卵巢子宫内膜异位症癌变组(30例),卵巢子宫内膜腺上皮不典型增生组(15例)和卵巢子宫内膜异位症组(30例)的表达。结果癌变组ER、PR的表达显著低于不典型增生组(P<0.05)及内异症组(P<0.01),不典型增生组与内异症组的表达无统计学差异(P>0.05);3组内异区的ER、PR表达无统计学差异;癌变组的癌变区、移行区的ER、PR表达明显低于内异区(P<0.01),而癌变组的癌变区和移行区两者表达无差别。癌变组的癌变区、移行区的ER、PR蛋白表达有相关性(P<0.05)。结论ER、PR表达缺失可能参与了内异症的恶变过程,内异症癌变失去了对性激素的依赖性。     

NGF及其受体trkA及p75NTR在子宫内膜异位症患者在位内膜中的表达及其与内异症疼痛的关系

目的:研究子宫内膜异位症(内异症)患者在位内膜神经生长因子(NGF)及其受体trkA、p75NTR的表达,探讨上述因子与内异症疼痛的关系。方法:选择就诊于北京协和医院并进行了腹腔镜手术的28例子宫内膜异位症患者作为研究组,非子宫内膜异位症患者10例作为对照组(B组),收集上述患者分泌期在位子宫内膜。根据患者有无痛经,分为内异症疼痛组(A1组,18例)及内异症非疼痛组(A2组,10例)。采用免疫组化比较各组病灶中NGF及其受体trkA、p75NTR的表达,并分析其与痛经的关系。结果:各组在位内膜腺上皮中NGF的表达显著高于间质(P<0.05);内异症疼痛组腺上皮NGF表达较非疼痛组明显升高(359.9±18.7 vs 201.3±34.3,P<0.05)。p75NTR主要在子宫内膜间质细胞中表达;内异症组明显高于非内异症组(58.8±21.1、22.5±16.1 vs 0,P<0.05);内异症疼痛组较非疼痛组p75NTR表达明显升高(58.8±21.1 vs 22.5±16.1,P<0.05)。trkA在非内异症组子宫内膜间质中表达明显高于腺上皮(P<0.05);在内异症组腺上皮中,trkA的表达较非内异症组明显增高(P<0.05);trkA的表达量与内异症患者疼痛无关。结论:p75NTR可能参与内异症的发病,NGF及其受体p75NTR在在位内膜中的表达与患者疼痛相关,表明其可能参与了内异症疼痛发病机制。     

孕激素受体、17β羟类固醇脱氢酶与子宫内膜异位症的关系

目的 探讨孕激素受体(PR)、17β羟类固醇脱氢酶(17βHSD)在子宫内膜异位症(内异症)在位与异位内膜的表达与发病的关系.方法 2005年6月至2006年10月在中国医科大学盛京医院和解放军463医院采集内异症(内异症组)38例和宫颈上皮内瘤样病变(对照组)25例行子宫切除的分泌期子宫内膜,内异症患者配对卵巢巧克力囊肿组织作为研究标本.Western印迹杂交检测PRA与PRB蛋白表达,RT-PCR检测17βHSD2mRNA表达.结果 内异症组在位内膜PRA蛋白相对表达量70.79±10.82,对照组78.99±16.02(P＞0.05);内异症组在位内膜PRB蛋白相对表达量64.87±10.10,对照组156.13±21.46,内异症组PRB蛋白表达显著低于对照组(P＜0.01);内异症组卵巢异位内膜PRA蛋白相对表达量67.04±6.90,配对在位内膜70.79±10.82(P＞0.05);卵巢异位内膜PRB蛋白相对表达量60.75±6.73,配对在位内膜64.87±10.10(P＞0.05).内异症组在位内膜17βHSD2mRNA表达量1.04±0.11,对照组1.10±0.16(P＞0.05);卵巢异位内膜17βHSD2mRNA表达量0.17±0.02,配对在位内膜1.04±0.11,异位内膜低于配对在位内膜(P＜0.05).结论 内异症患者在位内膜和异位内膜PRB阴性表达与内异症发病有关;内异症患者异位内膜缺乏17βHSD2与内异症发病有关.     

子宫内膜异位症中整合素表达的研究

目的 :研究整合素α4、α5、β1亚单位及αvβ3在子宫内膜异位症中的表达。 方法 :采用免疫组化法分析子宫内膜异位症 2 7例的在位内膜和异位内膜整合素α4、α5、β1及αvβ3的表达 ,并选择同期正常育龄 13例子宫内膜进行对照。 结果 :整合素α4、α5、β1及αvβ3在正常子宫内膜以及内异症患者的在位内膜和异位内膜腺上皮均有不同程度表达 ,α5在内异症中表达显著低于正常子宫内膜 ;而αvβ3在血管内皮细胞中有极显著性的阳性表达 ,以增生期异位灶为甚。结论 :推测内异症中整合素α5的低表达和血管内皮细胞中αvβ3的高表达可能与内异症发病有关。     

SPOCK2基因表观失活在卵巢子宫内膜异位症恶变中的作用

目的 通过比较卵巢子宫内膜异位症(内异症)恶变患者的恶变组织、异位内膜组织和在位内膜组织中SPOCK2基因的甲基化及蛋白表达情况,探讨该基因的表观失活在卵巢内异症恶变中的作用.方法 选择2005年1月至2011年1月在中国医科大学附属盛京医院妇产科住院手术、并经术后病理确诊为卵巢内异症恶变患者22例的病理石蜡标本为恶变组(包括11例卵巢内膜样癌、8例透明细胞癌、2例浆液性囊腺癌及1例黏液性囊腺癌),以同期22例单纯卵巢内异症患者的异位内膜及在位内膜的病理石蜡标本(内异症组)及16例宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ患者的正常子宫内膜的病理石蜡标本(对照组)为对照.通过显微切割技术分别获取恶变组患者的恶变组织22份,癌旁异位内膜组织15份及在位内膜组织10份;内异症组患者的异位内膜组织22份及在位内膜组织17份;对照组患者的正常子宫内膜组织16份.通过亚硫酸盐修饰后酶切技术检测各组织中SPOCK2基因甲基化情况,免疫组化SP法检测SPOCK2基因的蛋白表达情况.探讨SPOCK2基因异常甲基化与其蛋白表达的关系.结果 (1)SPOCK2基因甲基化情况:恶变组患者的恶变组织中,SPOCK2基因甲基化发生率为45％(10/22),显著高于癌旁异位内膜组织(1/15),两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);恶变组患者的癌旁内异症组织中SPOCK2基因甲基化发生率(1/15)与内异症组患者的异位内膜(5％,1/22)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)SPOCK2基因蛋白表达情况:恶变组患者的恶变组织中SPOCK2基因蛋白表达缺失率为44％(11/22),显著高于恶变组患者癌旁异位内膜组织的2/15,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);但恶变组患者癌旁异位内膜组织中SPOCK2基因蛋白表达缺失率(2/15)与内异症组异位内膜(5％,1/22)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).3组在位内膜组织中SOPCK2基因的蛋白表达缺失率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(3)SPOCK2基因甲基化与其蛋白表达缺失的关系:SPOCK2基因异常甲基化能够导致其蛋白表达缺失( 20/22,P＜0.05).结论 SPOCK2基因的表观失活与卵巢内异症恶变相关.     

CON43、CON26蛋白在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨间隙连接蛋白(CON)43、CON26在子宫内膜异位症中的表达及意义。方法:对20例子宫内膜异位症(内异症)内膜用免疫组化法检测CON43和CON26蛋白的表达,并与21例其他良性疾病子宫的内膜进行比较。结果:CON43蛋白主要在内膜腺上皮细胞膜和细胞浆中表达,而CON26阳性染色出现在子宫内膜腺上皮细胞和基质细胞的细胞浆中,而在细胞核中无阳性染色。内异症组中CON43和CON26蛋白表达均较对照组显著降低。结论:由CON43和CON26蛋白介导的子宫内膜各种细胞间的间隙连接,在细胞间的物质和信号的传递中起重要作用。子宫内膜异位症中CON43和CON26蛋白表达的降低,可能导致腺上皮间、基质细胞间以及腺上皮与基质细胞间的物质和信号传递减低或缺失,可能在内膜细胞的游走、粘附于腹膜中起一定作用。     

紧密连接蛋白claudin-4在子宫内膜异位症患者在位与异位内膜组织中的表达

目的 检测紧密连接蛋白claudin-4在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(内异症)患者的在位和异位内膜组织中的表达,评价elaudin-4在内异症发病中的作用.方法 选择35例内异症患者的卵巢异位内膜组织(异位内膜组),其中27例内异症患者的在位子宫内膜(在位内膜组)和35例非内异症良性卵巢、子宫疾病患者(对照组)的子宫内膜组织.透射电镜观察各组内膜组织中紧密连接的形态学变化;免疫组化和免疫印迹法检测elaudin-4蛋白的表达量,RT-PCR技术检测claudin-4 mRNA的表达量.结果 (1)透射电镜下,异位内膜组内膜组织中紧密连接结构消失,胶原组织丰富;在位内膜组内膜组织中紧密连接的结构与对照组内膜组织相似,未见明显变化.(2)免疫组化检测结果显示,clandin-4蛋白的阳性染色主要定位于子宫内膜腺上皮细胞膜,异位内膜组织中claudin-4的阳性染色很弱甚至缺失;在对照组、在位内膜组和异位内膜组内膜组织中,claudin-4蛋白表达量分别为89±24、84±22、27±14;claudin-4 mRNA表达量分别为14.5±6.8、13.8±9.5、2.6±2.5.异位内膜组内膜组织中claudin-4 mRNA和蛋白的表达量均低于在位内膜组和对照组内膜,差异有统计学意义(P<0.05).在位内膜组和对照组内膜组织中claudin-4 mRNA和蛋白的表达量分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 异位子宫内膜组织中clandin-4的低表达可能参与了内异症的发病.     

人附睾分泌蛋白4联合CA125在卵巢恶性肿瘤与子宫内膜异位症鉴别诊断中的价值

目的 探讨血清人附睾分泌蛋白4(HE4)联合CA125水平检测在卵巢恶性肿瘤与子宫内膜异位症鉴别诊断中的价值.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测卵巢子宫内膜异位囊肿(内异症组)46例、卵巢上皮性癌(卵巢癌组)36例、卵巢非内膜异位良性肿瘤(良性肿瘤组)60例和健康妇女(对照组)50例血清中HE4和CA125水平,结果以中位数表示.血清HFA和CA125正常值分别为0～150 pmo/L和0～35 kU/L,单独或联合检测时,其中任一指标高于正常上限即定为阳性.通过制作受试者工作特征(ROC)曲线,以曲线下面积(AUC)反映诊断的准确性;以Mann-Whitney U 检验及相关性分析探讨两项指标单独或联合检测用于诊断卵巢内异症囊肿的价值.结果 (1)HE4水平:内异症、对照、良性肿瘤组妇女血清HE4水平分别为52.4、51.0、50.0 pmoL/L,3组比较,差异无统计学意义(P>0.05),卵巢癌组患者HE4水平为507.5 pmoL/L,与其他3组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(2)CA125水平:卵巢癌、内异症、良性肿瘤及对照组妇女血清CA125水平分别为743.0、84.9、15.4、11.5 kU/L,卵巢癌组与其他3组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)单项榆测结果:卵巢癌组以内异症组为参照时,HE4和CA125笛单项检测的AUC分别0.933和0.821,其特异度为95%时的敏感度分别为79.6%和49.0%;内异症组以对照组为参照时的AUC为0.453;以良性肿瘤组为参照时的AUC为0.496.(4)联合检测结果:卵巢癌组以内异症组为参照时,HE4联合CA125检测的AUC为0.936,其特异度为95%时的敏感度为81.0%.结论 HE4水平可作为卵巢内异症囊肿的鉴别诊断依据之一,HE4联合CA125水平检测能有效鉴别卵巢内异症囊肿和卵巢恶性肿瘤.     

围绝经期子宫内膜异位症及其恶变问题

相较于绝经前子宫内膜异位症(简称内异症),由于发生率的降低,围绝经期和绝经后内异症往往更易被忽视.绝经后内异症的恶变潜能目前已被广泛认可并取得临床证据支持.内异症恶变多数发生在卵巢,少数为卵巢外的内异症相关癌.内异症相关卵巢癌(EAOC)具有其特殊的发病机制及临床特征,但其治疗方案仍然遵循普通上皮性卵巢癌治疗原则.近年...     

不同部位子宫内膜异位症与血清CA125水平的关系

目的:探讨血清CA125水平与不同部位的子宫内膜异位症之间的相关性。方法:选择经手术或腹腔镜确诊的内异症患者63例和排除内异症的对照组30例,按内异症发生部位的不同分为3组:Ⅰ组(卵巢内异组)34例;Ⅱ组(阴道直肠隔内异组)15例;Ⅲ组(腹壁切口内异组)14例。Ⅳ组为对照组,系临床和病理检查排除了内异症的健康者。术前采取空腹静脉血,用化学发光法测定各组血清中CA125水平。结果:(1)卵巢内异组、阴道直肠内异组的血清CA125水平均显著高于对照组(P<0·05);腹壁切口内异组CA125水平显著低于卵巢内异组(P<0·05),而与阴道直肠隔内异症组、对照组比较无统计学差异(P>0·05);(2)以血清CA125≥35U/ml为临界值,CA125诊断各组内异症的敏感性分别为:卵巢内异症52·94%,阴道直肠内异症40·00%,腹壁切口内异症21·43%。诊断特异性为96·67%。结论:CA125在诊断子宫内膜异位症发生方面具有一定的价值,但并不是敏感指标。单凭血清CA125不能鉴别不同部位的子宫内异症。     

10例子宫恶性肿瘤合并异位非典型增生子宫内膜病理研究

目的 对子宫恶性肿瘤合并子宫内膜异位病变进行分析,探讨异位内膜非典型增生的临床病理意义。方法 回顾性对188例子宫恶性肿瘤手术病例中合并异位非典型增生子宫内膜的病例进行临床病理分析。所有标本均经常规病理制片程序、HE和免疫组化染色,其中子宫内膜癌的病理分级诊断根据FIGO系统;异位内膜非典型增生的诊断根据Kurman-Norris分类标准。结果 188例子宫恶性肿瘤中合并有12例异位子宫内膜,其中10例异位内膜表现有不同程度的非典型增生(3例重度、2例中度、5例轻度)。其中1例曾因子宫腺肌症被切除子宫,病理随访发现该患者的异位内膜出现轻～重度非典型增生。第2次手术证实阴道断端肿物为子宫内膜间质肉瘤。异位非典型增生内膜的部位:7例发生在卵巢,腺肌症2例、宫颈1例、腹腔淋巴结1例、骶骨韧带1例,其中多部位异位者2例。结论 对子宫内膜异位做病理检查时,关注异位内膜的非典型增生的程度是十分必要。并发有子宫恶性肿瘤的异位内膜,其非典型增生的发生率要明显高于无并发肿瘤者,且重度非典型增生的异位内膜发展为肿瘤危险性高。     

子宫内膜异位症肿瘤坏死因子α(TNF-α)的意义

子宫内膜异位症(简称内异症)的病因和发病机理迄今不明。近10年研究结果表明,腹腔液中多种活性物质可能在其发生过程中有决定性意义。 对74例内异症患者腹腔液中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)进行测定,并分3组:陈旧性或无活性腹膜内异症组(27例),鲜红色、活性内异症组(34例)和重度广泛性内异症组,即rAFS Ⅲ、Ⅳ期患者(13例)。另20例腹腔镜检查无异常者为对照组。     

12例子宫恶性肿瘤合并子宫内膜异位症临床病理特征分析

目的 总结子宫恶性肿瘤合并子宫内膜异位症患者的临床病理特征,并探讨两者的相互关系。方法 回顾性对北京大学人民医院1991年1月～2000年12月住院治疗的子宫恶性肿瘤合并子宫内膜异位症患者的临床病理资料进行分析。结果 188例子宫恶性肿瘤患者中合并子宫内膜异位症12例(6.38％),平均年龄50.67岁。常见的临床症状为阴道不规则出血或阴道排液。全部患者经手术治疗,术后病理证实合并内异症的子宫恶性肿瘤恶性程度较低(8例内膜癌均为I期,4例内膜间质肉瘤均为低度恶性)。异位病灶部位:卵巢9例,宫颈1例,淋巴结1例,骶骨韧带1例,其中合并子宫腺肌症2例。10例异位内膜表现不同程度的非典型增生(5例轻度,4例中重度,1例可见轻到中、重度的改变,最后发展成为间质肉瘤)。2例失访,1例死亡,余9例平均随访37个月,均存活。结论合并内异症的子宫恶性肿瘤疾病分期早,患者无瘤生存期长。临床工作中应仔细观察异位病灶的增生情况,对重度非典型增生患者进行全面检查和长期严密随访。     

子宫内膜异位症的组织发生

子宫内膜异位症(简称内异症)随着腹腔镜检查的普及,其发生率增加,从表面蓝紫色斑点的轻症至子宫直肠凹陷的冰冻骨盆的重症,其临床表现多种多样。 体腔上皮化生说:为Iwanoff(1989年)与Meyer(1903年)提出。苗勒氏管是由胚胎时期体腔上皮凹陷形成的管状结构,腹腔内浆膜和卵巢上皮均来源于体腔上皮,与由苗勒氏管发生而来的子宫内膜属同源组织。因此由于激素和炎症引起的刺激也同样作用于腹腔的浆膜与卵巢上皮使之化生为类似于子宫内膜的腺体与间质组织这就是体腔上皮化生说。在为治疗前列腺癌而长期给予雌激素的男性,也有发生内异症的报道,即为支持该学说的有力证据。即     

子宫内膜异位症癌变过程中内膜组织DNA微卫星不稳定性的检测

子宫内膜异位症 (内异症 )是妇科常见病和多发病 ,一般为良性过程 ,但据文献报道 ,内异症的癌变率为 1% [1] 。我们应用聚合酶链反应 (ＰＣＲ)技术检测异位内膜组织、内异症癌变组织ＤＮＡ的微卫星不稳定性 (ＭＩ) ,从分子水平探讨微卫星ＭＩ在内异症发生、发展及癌变过程中的作用。一、材料及方法1 病例来源 :选择我院 1986年 1月～ 1999年 11月 ,住院并手术治疗的卵巢内异症癌变患者 2 1例 (内异症癌变组 ) ,卵巢内异症患者 2 2例 (内异症组 )。内异症癌变组的标本选择 ,每例患者选择 2块石蜡组织 ,1块为肿瘤实质乳头组织 ,另 1块为自身正…     

促性腺激素释放激素激动剂对子宫内膜异位症不孕患者在位内膜一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)在子宫内膜异位症(内异症)不孕患者在位子宫内膜(在位内膜)中的表达及促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)对其表达的影响。方法采用免疫组化方法及蛋白印迹方法,对30例Ⅲ～Ⅳ期内异症不孕患者(内异症组)及19例有正常生育史的宫颈原位癌患者(对照组)的在位内膜进行内皮型NOS(eNOS)及诱生型NOS(iNOS)表达的定位及半定量检测,内异症组中18例行GnRHa治疗(治疗组);采用电化学发光法,同时测定患者血清雌二醇及孕酮水平。结果eNOS在子宫内膜的腺上皮、腔上皮及血管内皮细胞中均有表达;iNOS仅在子宫内膜的腺上皮和间质细胞中微弱表达。eNOS在增生期早、中、晚期和分泌期早、中、晚期在位内膜中的相对表达水平,内异症组分别为0.30±0.04,0.40±0.03,0.49±0.03,0.43±0.04,0.55±0.04和0.48±0.03,治疗组分别为0.22±0.03,0.37±0.03,0.45±0.04,0.35±0.05,0.50±0.03和0.41±0.00,对照组分别为0.21±0.03,0.33±0.03,0.45±0.04,0.40±0.03,0.47±0.05和0.41±0.03。在整个月经周期中,内异症组患者在位内膜eNOS相对表达水平持续性高于对照组患者,但仅在增生期早、中期及分泌期中、晚期两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与内异症组比较,治疗组在位内膜eNOS相对表达水平均有所下降,但仅在增生期早期及分泌期早、中期比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3组子宫内膜中均未检出iNOS的表达。血清雌二醇或孕酮水平与子宫内膜eNOS表达水平均呈正相关(P<0.01)。结论eNOS在内异症患者在位内膜中的高表达,可能与其发病及其所致的不孕有关,GnRHa治疗可降低内异症患者在位内膜eNOS的表达。     

Galectin-3、CAⅨ在卵巢上皮性肿瘤的表达及意义

目的探讨半乳糖凝集素-3(Galectin-3)、碳酸酐酶Ⅸ(CAⅨ)在卵巢上皮性肿瘤的表达情况,探讨二者在恶性卵巢上皮性肿瘤发生、发展中的作用及相关性。方法采用免疫组化SP法检测45例良性卵巢上皮性肿瘤,50例交界性卵巢上皮性肿瘤及61例恶性卵巢上皮性肿瘤中Galectin-3、CAⅨ的表达情况。结果 1 Galectin-3、CAⅨ在恶性卵巢上皮性肿瘤中的阳性表达率分别为67.2%和59.0%,明显高于良性及交界性组,差异有统计学意义(P0.01,P0.05)。Galectin-3及CAⅨ在恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达与肿瘤分化程度、浸润、转移密切相关(P0.05)。而与肿瘤的组织学类型及患病年龄状况无关(P0.05);2恶性卵巢上皮性肿瘤组织中Galectin-3与CAⅨ的表达呈正相关(r=0.672,P0.01)。结论 Galectin-3、CAⅨ在恶性卵巢上皮性肿瘤的发生过程中发挥重要作用,参与肿瘤浸润、转移,可能成为指导肿瘤预后的参考指标。     

GnRHⅡ对离体培养子宫内膜异位症间质细胞凋亡的影响

目的:研究GnRHⅡ对子宫内膜异位症(内异症)患者离体培养的异位及在位子宫内膜间质细胞凋亡的影响。方法:体外原代培养人内异症异位及在位子宫内膜间质细胞,用不同浓度的GnRHⅡ(0、10-10、10-8、10-6mol/L)干预,采用Hoechst染色和流式细胞术检测离体培养子宫内膜间质细胞的凋亡发生情况。结果:GnRHⅡ可诱导离体培养的在位或异位子宫内膜间质细胞的凋亡,随着浓度增加,差异有统计学意义(P0.05),呈剂量依赖性;且对异位内膜间质细胞的促凋亡作用明显强于在位者(P0.05)。结论:外源性GnRHⅡ可明显促进人内异症异位及在位子宫内膜间质细胞的凋亡,为开发内异症促凋亡治疗方面的新药提供了实验依据。