2.120 西沙必利对消化间期MMC前列腺素E释放及胃粘膜细胞保护作用

目的我们曾报导(1999)西沙必利可作用于肌间神经丛胃动素神经元释放胃动素增强消化间期移行性复合运动(MMC)和电活动.根据我们最近关于前列腺素E2(prosta glandin E2,PGE2)与胃动素释放相关的工作表明,西沙必利很可能是启动PGE2释放 , 由PGE2激发胃动素释放进而促进MMC运动.已知PGE2是强力细胞保护物质,西沙必利还可能通过PGE2介导降低胃粘膜炎症作用.本文观察西沙必利对PGE2释放作用及其与胃动素释放关系,并探讨西沙必利对胃粘膜的消炎作用.方法用清醒Wister大鼠进行慢性实验,埋植高灵敏度应力传感器于胃窦, 用多导生理记录仪记录胃MMC.在颈外静脉放一硅胶管,通过皮肤穿出体外,供给药及取血样品用.用放射免疫分析法测定血中PGE2和胃动素含量.用肌注消炎痛(15mg/kg)诱发胃粘膜损伤,按Guth方法计算损伤指数.结果 1.正常大鼠胃窦MMC活动及血中PGE2和胃动素含量大鼠消化间期周期性出现MMC活动,Ⅲ相活动期收缩力为34 .6 7±8.45g(n=8).Ⅲ相高峰期血中PGE2含量125.42±18.31pg/mL(n=8),胃动素含量104 .56±9.64(n=8).MMC转入恢复期Ⅳ相时胃动素水平下降(78.24±9.64pg/mL),而PGE 2水平仍保持Ⅲ相的水平(118.25±13.67pg/mL).2.西沙必利对PGE2及胃动素的释放作用在大鼠胃窦MMC Ⅰ相时,静脉注射西沙必利2mg/kg可激发MMC Ⅲ相活动,其收缩力比对照组增加(235.41±80.23)%(P＜0.001).同时也使血中PGE2和胃动素浓度升高 ,分别比对照组升高(147.24±20.62)%和(190.27±13.24)%(均P＜0.01,均n=8) .PGE2高峰出现在胃动素高峰之前,表明胃动素释放可能由PGE2激发.3.胃粘膜损伤对胃窦MMC活动及血中PGE2和胃动素的影响消炎痛致胃粘膜损伤,其损伤指数为19.35± 6.85时,胃运动显示MMC Ⅰ相和Ⅱ相时程延长,Ⅲ相时程缩短,并出现阵发性不规则收缩波,胃窦收缩力比正常对照组下降(54.27±12.41)%(n=8,P＜0.05).血中PGE2和胃动素含量比正常对照组分别下降(81.17±15.24)%和(79.24±13.79)%(均n=8,均P ＜0.05).4.西沙必利对胃粘膜损伤抑制胃运动及PGE2、胃动素释放以及预防胃粘膜损伤作用的影响给大鼠口服西沙必利5mg/kg/d ,15天后肌注消炎痛(15mg/kg).结果表明, 西沙必利能有效地预防消炎痛造成的胃粘膜损伤,损伤指数只有2.12±0.54(n=8),与单独消炎痛组比较,损伤指数下降(89.18±6.24)%(P＜0.001).同时显著增加胃窦收缩力以及增加血中PGE2及胃动素含量,分别比单独消炎痛组增加(81.45±24.25)%、(78 .23±19.37)%和(85.14±27.63)(均P＜0.01).在另一组实验中,先给消炎痛6h后 ,在胃粘膜出现损伤时,给静脉灌流西沙必利2mg/kg/h.结果发现,西沙必利可使损伤指数下降,细胞修复.血中PGE2和胃动素浓度回升至接近正常水平.结论西沙必利可促进PGE2和胃动素释放进而促进MMC收缩活动.西沙必利可抑制胃粘膜损伤是通PGE2介导,实现对胃粘膜的细胞保护作用.     

多潘立酮增强胃运动作用的中枢机制

目的　多潘立酮 (Domperidone ,Domp)是一种抗呕吐的促胃肠动力药 ,其抗呕吐作用部位的延髓最后区 (Areapostrema ,AP)的促动力作用至今未见报导。本工作旨在研究多潘立酮对延髓最后区兴奋胃消化间期移行性复合运动 (MMC)的作用及其作用途径。方法　在清醒大鼠进行实验 ,在胃窦缝植应力传感器 ,通过电桥与自动平衡记录仪记录胃窦的MMC运动。AP注射部位根据脑定位图谱的AP位置埋藏不锈钢注射管 ,观察AP注入Domp对胃MMC运动的中枢作用。结果　 1 消化间期胃窦MMC运动 (n =10 )　胃窦MMC周期为 10 2 5± 1 32min ,其中Ⅰ相时程为 3…     

2.2 大鼠十二指肠胃食管反流性食管炎的研究

目的观察十二指肠胃食管反流和胃食管反流致反流性食管炎的严重程度. 方法 SD雄性大鼠24只,随机分为3组.A组(n=8)胃食管反流组,采用结扎幽门+贲门肌切开术制备反流性食管炎动物模型;B组(n=8)十二指肠胃食管反流组,采用结扎近段空肠+贲门肌切开术制备反流性食管炎动物模型;C组(n=8)假手术对照组.术后2 4h分别测定食管下段pH值及观察食管炎程度,并进行肉眼及镜下食管炎评分.结果 A、B组食管下段pH值分别为2.43±0.17和4.06±0.20,明显低于C 组(5.89±0.19,P＜0.01);A组与B组比较,食管下段pH值差异有显著性(P＜0 .01);A、B组肉眼及镜下食管炎指数分别为2.13±0.35,2.37±0.52及2.13±0.35 ,2.25±0.46,明显高于C组(0.25±0.46,0.25±0.46,P＜0.01),而A组与B 组的肉眼及镜下食管炎指数差异无显著性(P＞0.05).结论十二指肠胃食管反流和胃食管反流均可致程度相当的反流性食管炎.     

2.45 模拟不同高空对狗胃肠移行性复合运动的影响及机制探讨

目的在进入高原和高空飞行时胃肠动力有何变化尚不清楚.本文在低压舱中模拟不同高空状态观察狗消化间期胃肠移行性复合运动(MMC)和血浆胃动素的变化.方法健康狗6只,在无菌条件下埋置胃肠测压管和静脉插管.手术后恢复7 d进行实验.应用低顺应性毛细管水灌注消化道腔内测压系统记录清醒狗胃和十二指肠的收缩活动.先在低压舱海平面记录狗正常MMC,然后分别在MMC Ⅱ相切初期和后期模拟升空300 0m和5000m高度停留1h,记录MMC的变化,并在不同时间点抽取静脉血测定血浆胃动素浓度. 结果 3000m高度对MMC无明显影响,但在5000m高度发现1.与地面比较, 狗MMC周期时间延长[(112±14)min vs (128±16)min],主要是Ⅱ相时间延长[(54± 9)min vs (69±12)min],Ⅲ相时间缩短[(10.3±1.4)min vs (7.2±1.1)m in](P＜0.05,P＜0.01); 2.在MMC Ⅱ相初期模拟升高,胃窦和十二指肠MMC Ⅱ相收缩振幅[(96.2±15.8)mmHg和(50.4±9.6)mmHg vs (121.3±22.4)mmHg和 (66.7±13.2)mmHg]和动力指数(25.3±5.2)和14.2±4.3 vs 36.5±8.2和23 .4±5.6)明显低于海平面对照(P＜0.05,P＜0.01),MMC Ⅲ相被抑制; 3 .在M MC Ⅱ相后期模拟升空至500m高度,MMC Ⅲ相仍能出现,但胃窦和十二指肠的收缩振幅[ (184.5±18.6)mmHg和(58.4±12.3)mmHg vs (231.2±27.6)mmHg和(75.6±13. 4)mmHg]和动力指数(15.3±3.6和6.8±0.7 vs 21.4±4.2和8.7±1.3)明显降低(P＜0.05,P＜0.01); 4.在海平面,血浆胃动随MMC周期出现周期性波动, 其浓度在MMC Ⅲ相时最高(463.0±25.2)mg.L-1,在MMC Ⅰ相时最低(121.0±17. 0)ng.L-1.在MMC Ⅱ相后期升至5000m高空,虽有血浆胃动素高峰,但胃动素高峰浓度明显低于海平面对照[(343.4±32.5)ng.L-1 vs (463.0±25.2)ng.L -1(P＜0.05);而在MMC Ⅱ相初期升至5000m高空,则血浆胃动素浓度无明显高峰出现.结论急性暴露低压低氧干扰了胃肠MMC的活动,血浆胃动素释放减少可能介导了胃肠抑制作用.     

2.106 糖尿病动物模型血浆和肠道组织中P物质含量的变化及其意义

目的通过糖尿病动物模型检测血浆和肠道组织中P物质(SP)的含量,探讨糖尿病性胃肠病与胃肠激素的关系.方法雄性大鼠20只,随机分为正常组(n=10)和糖尿病组(n=10).按100mg/k g给造模大鼠单剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病模型.在造模后4周后采血,用放射免疫法(RIA)同批测定血浆和肠道组织中SP含量.结果 1.正常组血浆中SP含量显著高于糖尿病组(P＜0.05).2.正常组十二指肠中SP含量显著低于糖尿病组(P＜0.05).远端结肠SP含量正常组显著低于糖尿病组(P＜0.01),见表.结论糖尿病组十二指肠和远端结肠组织中的SP含量较正常组明显增高,说明P物质的变化对糖尿病胃肠病的发生发展有一定相关作用.表正常组和糖尿病组大鼠造模前后血浆和肠道组织中SP含量比较     

花姜酮对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨花姜酮对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用。方法:70只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(SO组,n=10);重症急性胰腺炎组(SAP组,n=40);花姜酮(ZER)预处理组(ZER组,n=10),ZER药物对照组(ZER-CON,n=10)。其中SAP组又分为造模1h、3h、6h、12h四个时间亚组(n均=10)。SAP组及ZER组大鼠采用胆胰管逆行注射5%硫磺胆酸钠(STC)溶液(1ml/100Kg)造模;SO组及ZER-CON组则向胆胰管注入等量生理盐水。ZER组及ZER-CON组于造模前30min由股静脉注射10mg/Kg的ZER溶液。比较各组大鼠于造模12h死亡情况、腹水量、血清淀粉酶(AMY)、磷脂酶(PLA2)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平以及胰腺肝脏组织病理学评分(分级)。结果:ZER-CON组大鼠死亡率、腹水量、AMY、PLA2、ALT、AST水平以及胰腺和肝脏组织病理学评分(分级)与SO组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。SAP组上述指标明显高于SO组,差异有统计学意义(均P0.05)。ZER组上述指标与SAP组相比明显降低(均P0.05),但均高于SO组和ZER CON组(P0.05)。结论:ZER对SAP大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。     

袖状胃切除术对高脂饮食诱导肥胖大鼠肠道屏障的影响

目的研究袖状胃切除术对高脂饮食诱导肥胖大鼠肠道屏障的影响。方法建立高脂饮食诱导肥胖大鼠模型共30只,随机分为普通饮食组(CD,n=10)、假手术组(SO,n=10)和袖状胃切除组(SG,n=10),术后4周时分别检测24 h尿乳果糖/甘露醇比值(L/M)、门静脉血清内毒素水平和小肠黏膜紧密连接蛋白claudin-1和occludin表达水平。结果术后4周时,SG组大鼠体质量明显低于CD组(P0.001)和SO组(P0.001)。SG组大鼠24 h尿L/M值明显低于CD组(P0.001)和SO组(P0.01)。SG组门静脉血清内毒素水平明显低于CD组(P0.01)和SO组(P0.05)。术后4周时,SG组大鼠小肠黏膜中claudin-1表达水平明显高于CD组(P0.001)和SO组(P0.01),occludin表达水平明显高于CD组(P0.001)和SO组(P0.001)。结论袖状胃切除术可使高脂饮食诱导的肥胖大鼠体质量下降,降低24 h尿L/M值和门静脉血清内毒素水平,提高小肠黏膜中claudin-1和occludin蛋白的表达水平。     

长托宁和东莨宕碱作为全身麻醉前静脉用药的比较

目的 观察在拟行甲状腺部分切除术的患者中麻醉前静脉应用长托宁和东莨菪碱对循环系统的影响及并发症.方法 选择40例ASA Ⅰ～Ⅱ级需要行甲状腺次全切除术的患者,麻醉前随机静脉注射长托宁0.01mg/kg(Ⅰ组,n=20)和东莨菪碱0.01mg/kg(Ⅱ组,n=20),10min后,常规进行麻醉诱导和维持.结果 Ⅰ组SBP、DBP、HR在给药后均有下降趋势(P＜0.05),而Ⅱ组SBP、HR在给药后第3～5 min时明显升高(P＜0.05),也显著高于Ⅰ组(P＜0.01),10min后回落至正常水平(P＜0.01).Ⅰ组在给药后未发生心悸,而Ⅱ组中有8例(P＜0.01),面红、口干的发生率也较少(P＜0.05),而术中及术毕时的痰量却少于Ⅱ组(P＜0.05).结论 长托宁为长效的腺体分泌抑制剂,可以在麻醉前静脉应用,特别适用于心率不宜增快的患者.     

侧脑室注射微量五肽胃泌素对大鼠胃电和胃运动的影响

在大鼠侧脑室微量注入五肽胃泌素(G-5)0.1μg观察其对胃电和胃运动的影响。实验结果表明:侧脑室注射G-5(0.1μg/10μl)后胃电慢波的振幅由对照值的0.56mV增加到0.847mV(P<0.01),快波的振幅和频率也明显增加;胃窦运动频率增加到对照值的41.556±1.01%(P<0.01),振幅增加196.68±2.07%(P<0.001)。这一反应被切断双侧颈迷走神经所阻断。提示脑内的胃泌素可参与对胃电和胃运动的调节,这一作用可能是通过迷走神经来实现的。     

硝普钠与硝酸甘油对陈旧性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术中无复流心肌微循环的影响

目的:比较冠脉内应用硝普钠与硝酸甘油对心肌梗死患者经过冠状动脉介入(PCI)术开通后术中无复流心肌微循环的影响。方法:选取2015-01—2017-04期间入我院心内科并行PCI术开通闭塞血管后出现无复流现象的陈旧性心肌梗死患者42例,采用随机数字法分为硝普钠组(n=22)和硝酸甘油组(n=20),分别在术中经微导管于冠状动脉内注射硝普钠200μg或硝酸甘油200μg,采用指引导管分别送入多普勒导丝和压力导丝,记录比较两组用药前后冠脉血流储备分数(FFR)和冠状动脉血流储备(CFR),并比较用药后10min两组冠脉TIMI血流分级。结果:42例患者均顺利完成手术,给药前两组FFR、CFR比较差异无统计学意义(P0.05),用药后,硝普钠组CFR明显升高,且高于硝酸甘油组用药后(P0.05),两组给药后FFR值差异无统计学意义(P0.05),两组TIMI血流较给药前均有改善,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:硝普钠较硝酸甘油能明显改善陈旧性心梗患者PCI术中无复流心肌微循环。     

2.119 比较西沙必利与莫沙必利对胃和结肠运动及平滑肌细胞的收缩作用

目的已知西沙必利(cisapride)和莫沙必利(mosapride citrate)均为新一代胃肠促动力剂,两者都是苯甲酰胺衍生物,均作用于胃肠5-HT4受体促进乙酰胆碱释放 ,从而增强胃肠运动.本研究拟采用大鼠在体、离体及胃肠单个平滑肌细胞技术,比较西沙必利和莫沙必利促进胃和结肠动力作用的异同及其作用机制.方法 1.在体实验,采用清醒大鼠进行慢性实验(n=8),埋植高灵敏度应力传感器记录胃结肠消化间期移行性复合运动(MMC).应力传感器分别位于胃窦和远端结肠. 用多导生理记录仪记录、处理和分析.2.离体实验,采用大鼠离体胃窦和远端结肠的肌条( n=12)动力测定技术.用特制灌流肌槽,加进西沙必利或莫沙必利分别作用于胃窦和远端结肠的肌条,其收缩活动通过张力换能器记录在X-Y记录仪上.3.细胞实验,采用胶原酶技术分离大鼠胃窦和远端结肠的单个平滑肌细胞(n=12),观察西沙必利或莫沙必利对细胞的直接收缩作用,并比较二者作用的异同.结果 1.西沙必利与莫沙必利对胃窦和远端结肠MMC作用的比较空腹时,大鼠胃窦和远端结肠可以记录到典型的MMC活动.正常MMC Ⅲ相平均振幅为25.12±4.25g.当分别静脉给予不同剂量西沙必利或莫沙必利0.125、0 .25、0.5、1.0、2.0mg/kg时均增强胃窦和远端结肠MMC Ⅲ相收缩,两者均随剂量增加而使运动振幅逐渐增加:在胃窦,西沙必利组按上述剂量比对照组分别增加:(11.66±1. 64)%、(29.14±3.17)%、(65.68±8.95)%、(110.10±15.21)%、(142.29±18.55)% (均P＜0.01).莫沙必利组按上述相同剂量比对照组分别增加:(4.0±0.54)%、(9. 5±2.35)%、(29.89±4.67)%、(72.90±11.24)%、(81.64±14.97)%(均P＜0.0 5).在远端结肠,西沙必利组(同上述剂量)比对照组运动振幅分别增加:(38.11±3.34)% 、(62.79±7.41)%、(86.51±8.24)%、(114.41±10.34)%、(151.62±12.64)%(均 P ＜0.01).莫沙必利组(同上述剂量)比对照组分别增加:(2.31±0.81)%、(3.14±0. 60)%、(6.27±0.47)%(P＜0.05)、(8.83±1.64)%(P＜0.05)、(26.62±0. 98)%(P＜0.01).结果表明,西沙必利与莫沙必利对增加胃和结肠MMC收缩均有剂量效应关系,但西沙必利对胃窦和远端结肠的促动力作用强于莫沙必利.2.西沙必利与莫沙必利对胃窦和远端结肠平滑肌收缩活动的比较胃窦和远端结肠平滑肌正常自发收缩波振幅分别为0.32±0.07g和0.21±0.04g.西沙必利引起胃窦和远端结肠平滑肌收缩的阈浓度为0.05mg/mL,最大反应浓度为0.6mg/mL.莫沙必利的阈反应浓度为0.1mg/mL,最大反应浓度为0.6mg/mL.阈浓度时,西沙必利增加胃窦和远端结肠振幅分别为(45.16±12.25)%和(85.71±20.15)%(均P＜0.01).莫沙必利增加胃窦和远端结肠振幅分别为(25.80±6.15)%和(23.65±5.45)%(均P＜0.05).给予最大反应浓度时,西沙必利增加胃窦和远端结肠分别为(187.09±16.24)%和(328.57±46.19)% (均P＜0.01).莫沙必利增加胃窦和远端结肠分别为(125.80±21.42)%、(95.23±2 7 .36)%(均P＜0.05).结果表明,西沙必利和莫沙必利二者均可增加胃窦和远端结肠平滑肌收缩活动,但莫沙必利阈浓度比西沙比利高,莫沙必利对胃特别是远端结肠的促动力作用明显低于西沙必利.3.西沙必利与莫沙必利对胃窦和远端结肠单个平滑肌细胞作用的比较在倒置显微镜下,游离的大鼠胃窦和结肠平滑肌细胞平均长度为98μm,直径为15μm.给予促动力剂西沙必利或莫沙必利均可使平滑肌细胞长度大大缩小.西沙比利和莫沙必利引起平滑细胞收缩的阈反应浓度分别为0.125mg/mL和0.25mg/m L,最大反应浓度均为2mg/mL.二者随剂量增加而肌细胞收缩反应逐渐增加,有剂量依赖性 .在阈浓度时,西沙必利(0.125mg)引起胃肌细胞收缩(13.42±3.62)%(P＜0.01), 结肠肌细胞收缩(19.42±3.51)%(P＜0.01).莫沙必利(0.25mg)引起胃肌细胞收缩( 8.46±1.63)%(P＜0.05),结肠细胞收缩(4.86±0.96)%(P＜0.05).最大浓度时,西沙必利(2mg)增加胃肌细胞收缩(45.24±7.71)%(P＜0.01),增加结肠肌细胞收缩(51.25±6.54)%(均P＜0.01).莫沙必利(2mg)增加胃肌细胞收缩(32.14±8 .47)%(P＜0.01),增加结肠肌细胞收缩(17.43±3.52)%(P＜0.05).上述结果表明,西沙必利和莫沙必利均对胃窦和远端结肠平滑肌细胞有直接收缩作用,但前者作用比后者强.4.受体拮抗剂对西沙必利或莫沙必利增强胃窦和远端结肠收缩效应的影响给予5-HT4受体拮抗剂(GR113808(100μg/kg/mL)或胆碱能M受体阻断剂阿托品(10mg/kg/mL)均可阻断西沙必利或莫沙必利对在体、离体及细胞收缩的兴奋作用.结论西沙必利和莫沙必利均可兴奋胃窦和远端结肠运动,二者在相同剂量下,西沙必利促动力作用优于莫沙必利.西沙必利和莫沙必利均通过5-HT4受体起作用,二者对胃肠促动力强度的差异可能与其作用于胃肠的受体亚型不同有关.     

当归对胰弹性蛋白酶性肺动脉高压的影响

给大鼠气管内一次滴注猪胰弹性蛋白酶三个月内可形成肺动脉高压。本文探讨当归能否防治这类肺动脉高压。实验用雄性Wistar大鼠,开始体重130～180g,分四组:1.胰弹性蛋白酶组(n=22),气管内一次滴注猪胰弹性蛋白酶(100μ/100g BW,0.1ml)形成肺动脉高压动物模型。2.当归一次治疗组(n=11),气管内滴酶液后当即腹腔内一次注入0.5ml当归提取液(1.25g/100g BW)。3.当归五次治疗组(n=8)滴酶液后连续五天每天注一次当归。4.对照组(n=6),气管内一次滴注等量生理盐水。滴酶液后三个月     

体表心电图P波指数对阵发性心房颤动合并缺血性脑卒中的预测价值

目的:探究体表心电图P波指数预测阵发性心房颤动合并缺血性脑卒中的临床价值.方法:分析2019年6月至2020年6月我院收治的89例阵发性心房颤动患者的临床资料,根据是否合并缺血性脑卒中分为房颤组(n=46)和合并组(n=43),并按年龄、性别匹配同期体检健康者40例为对照组,比较三组患者的P波指数,包括P波时限、V1导联P波终末电势(P-wave terminal force in lead V1,PTFV1),P波电轴;同时采用酶联免疫法测定血清脑钠肽(Brain natriuretic peptide,BNP)水平、D-二聚体(d dimer,DD)含量.结果:合并组及房颤组患者P波时限、PTFV1、BNP水平、DD含量均高于对照组(P<0.05),且合并组高于房颤组(P<0.05);三组间的P波电轴无明显差异(P>0.05);ROC结果显示:P波时限、PTFV1预测PAF患者发生AIS的AUC分别为0.704、0.794,95％CI分别为0.592～0815、0.703～0.886,截断值为114.60 ms、33.35 mm·ms-1.结论:P波时限延长、PTFV1升高对阵发性房颤患者发生缺血性脑卒中具有预测价值.     

石榴皮水提物对大鼠离体十二指肠运动的作用及其机制的研究

探索石榴皮水提物对十二指肠段收缩运动的作用及其机制.分别用0.1、0.5、1、5 mg/ml 4种不同浓度的石榴皮水提物、吗丁啉、吗丁啉与石榴皮水提物混合液、新斯的明、新斯的明与石榴皮水提物混合液作用于大鼠离体十二指肠段,记录给药前第2 min和给药后第2、5、10 min十二指肠段的收缩曲线,比较给药前后收缩波的频率和幅度的变化.与给药前比较,0.5、1、5 mg/ml 3种不同浓度的石榴皮水提物对十二指肠段的收缩频率均有明显的抑制作用(P＜0.05),0.1 mg/ml组作用不显著(P＞0.05).除5 mg/ml 组在给药后第10 min的收缩幅度小于给药前(P＜0.05)外,其他各组对收缩幅度的影响均不显著(P＞0.05).石榴皮水提物可明显地阻断新斯的明诱导的十二指肠段持续性收缩;对吗丁啉诱导的收缩加强作用表现为协同效应.0.5～5 mg/ml 的石榴皮水提物对十二指肠段的收缩频率均有明显的抑制作用,这种抑制作用可能是通过影响乙酰胆碱作用通路实现的.     

温度敏感性水凝胶携带阿利吉仑对大鼠急性心肌梗死后心功能的影响

背景:前期实验已证明温度敏感性水凝胶安全无毒,具有良好的生物相容性,且有一定的心脏保护作用,可作为药物载体局部注射于心肌组织,以避免全身给药产生的不良反应。目的:观察温度敏感性水凝胶携带阿利吉仑对急性心肌梗死后大鼠心功能、心肌细胞凋亡及心室重构的影响。方法:将70只Wistar大鼠随机分为假手术组(n=10)、PBS组(n=15)、PBS+药组(n=15)、水凝胶组(n=15)、水凝胶+药组(n=15),后4组建立急性心肌梗死模型,随后分别在梗死心肌边界注射PBS、含阿利吉仑的PBS溶液、水凝胶、含阿利吉仑的水凝胶。术后28 d进行相关检测。结果与结论:与假手术组比较,其余4组心功能及金属蛋白酶抑制因子1水平下降(P0.05),心肌细胞凋亡、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、转化生长因子β、Ⅰ型及Ⅲ型胶原水平增高(P0.05);PBS组、PBS+药组、水凝胶组血管紧张素Ⅰ及血管紧张素Ⅱ水平升高(P0.05),水凝胶+药组血管紧张素Ⅰ及血管紧张素Ⅱ水平降低(P0.05)。水凝胶+药组心功能及金属蛋白酶抑制因子1水平优于PBS组、PBS+药组、水凝胶组(P0.05),心肌细胞凋亡、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、转化生长因子β、Ⅰ型及Ⅲ型胶原水平低于PBS组、PBS+药组、水凝胶组(P0.05)。表明温度敏感性水凝胶携带阿利吉仑可进一步加强心脏保护作用,减少细胞凋亡,抑制心肌纤维化,延缓心肌梗死后心室重塑的发展。     

不同硬膜外自控镇痛输注方式对围产期孕妇母婴安全的影响

目的:探讨不同硬膜外自控镇痛输注方式对患者围产期母婴安全影响性研究.方法:选取2020年1月至2021年1月在我院进行产检并待产的89例孕妇,按照输注方式分为不同硬膜外自控镇痛输注方式(Patient-controlled epidural analgesia,PCEA)组(P组,n=43)和持续输注组(C组,n=46).P组患者每30 min给药3 mL,流速为6 g?kg-1.C组患者以流速6 g?kg-1持续给药.对比两组产妇的镇痛有效率及两组产妇产程、出血量及新生儿Apgar评分.结果:P组镇痛有效者36例,占比83.72％,C组镇痛有效者43例,占比93.48％,两组产妇镇痛有效率无统计学差异(χ2=1.441,P>0.05);与C组相比,P组产妇产后2 h阴道出血量明显降低,而新生儿Apgar评分明显增加(P<0.05).结论:产妇通过自控硬膜外镇痛,可获得满意的镇痛效果,且对母婴更安全.     

比较以凋亡肿瘤细胞和肿瘤细胞裂解物制备疫苗的效果

目的在肿瘤DC疫苗的研究当中,探讨最佳的抗原负载DC细胞的方式。方法采用137Cs照射处理后凋亡的肿瘤细胞、丝裂霉素(MMC)处理的凋亡肿瘤细胞、反复冻融肿瘤细胞的裂解物3种方法制备肿瘤抗原后负载DC细胞,再分别诱导T淋巴细胞。采用胞内染色法检测T细胞活化情况,LDH法检测T细胞的杀伤活性。结果照射、MMC诱导细胞凋亡以及裂解细胞提取蛋白3种方法制备的肿瘤抗原,分别负载DC后诱导T细胞,T细胞对特异性靶细胞的杀伤活性分别为47.31±4.89、41.65±4.08、38.91±3.55,照射组高于MMC组及裂解组(P<0.05),其余各组间差异无统计学意义(P>0.05);3组CD4+/IFN-γ+分别为1.85±0.37、1.37±0.37、1.24±0.32(n=5,P=0.044),照射组和MMC组明显高于裂解组,而照射组与MMC组差异无统计学意义(P=0.072)。CD8+/IFN-γ+分别为1.42±0.23、1.13±0.19、1.08±0.19(n=5,P=0.043),照射组明显高于裂解组(P=0.0001),其余各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论本研究显示凋亡的肿瘤细胞产生的杀伤能力以及T细胞分泌IFN-γ水平要高于肿瘤细胞裂解物,其中137Cs照射处理方法经比较为较佳的肿瘤疫苗形式。     

十二指肠胃反流与胃窦十二指肠消化间期移行性复合运动关系的研究

目的　探讨十二指肠胃反流 (Duodenogastricre flex)发生与胃窦十二指肠消化间期移行性复合运动(migratingmotercomplex ,MMC)的关系。方法　对 2 0名 (男 9名 ,女 11名 ,平均年龄 2 9± 2 7岁 )健康志愿者进行同步胃内pH值和胆红素吸光值 (Abs)持续监测 ,并进行长时 (8— 12小时 )胃窦十二指肠压力测定。结果　 2 0例健康人进行 2 4小时胃内pH值监测和胃内胆汁监测后 ,分为 2组 :DGR阴性组 (D1) 7例 ,DGR阳性组 (D2 ) 13例。D1组MMC周期数明显增加 ,P <0 0 5 ;D2组较D1组胃窦十二指肠协调收缩明显减少 ,P <0 0 5 ;十二指肠推…     

2.46 体表胃电活动能反映胃的收缩吗?

目的体表胃电活动(EGG)与胃收缩之间是否存在密切关系尚不完全清楚.本文在动物狗实验中用红霉素诱发胃连续收缩,探讨体表胃电活动能否反映胃收缩情况.方法选择6只健康杂种狗,在狗空腹麻醉状态,在内窥镜帮助下将一四通道测压管(直径5mm,长度约1.8m),经幽门放入十二指肠,使靠近的两个侧孔位于胃窦,远端侧孔位于十二指肠;同时在狗腹部固定放置双极电极,用PCPOLYGRAF HR胃肠多功能检测仪同时记录胃窦的收缩活动和体表电活动(EGG).先记录空腹状态时胃运动和体表胃电30min( 基础状态组),然后分别从静脉中灌流生理盐水(生理盐水组)和红霉素2mg.kg-1h -1 30min(红霉素组),同时记录胃收缩和EGG变化.2天后先静脉注射阿托品60μg.kg -1,然后再静脉灌流红霉素(阿托品+红霉素组)记录胃运动和体表胃电30min.结果 1.狗基础状态胃电主频率为4.2～5.1次/min.2.静脉灌流红霉素引起胃连续收缩时,体表胃电振幅(主功率)和主功率不稳定系数明显比生理盐水对照组增加 [(637.5±103.2)μV vs (450.4 78.0)μV,和(6.8±11.4)%(36.4±3.7)%] (P＜0.05,P＜0.01);预先静脉给予阿托品,再静脉灌流相同剂量红霉素则几乎完全抑制了红霉素的胃收缩作用,这时记录的体表胃电显示胃电波振幅无明显升高[(376. 3±56.1)μV vs (450.4 78.0)μV],与基础状态接近.说明体表胃电振幅升高与胃收缩有一定关系.3.将同步记录的胃电波幅和胃收缩波振幅进行相关分析,发现两者之间存在显著的正相关关系(r=0.698,P＜0.01).结论体表胃电活动能够反映胃收缩.胃电图可以作为评价胃动力的重要和有用的工具.     

久咳颗粒镇咳、抗炎和祛痰作用实验研究

目的:研究久咳颗粒的镇咳、抗炎和祛痰药理作用。方法:180只ICR小鼠(雌雄各半)根据体重随机分为正常组、模型组、阳性组以及久咳颗粒高(28 g生药·kg~(-1))、中(14 g生药·kg~(-1))、低(7 g生药·kg~(-1))三个剂量组(n=10),预防性给药7d后,分别考察氨水致小鼠咳嗽模型、二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型和气管酚红法中各模型动物的咳嗽潜伏期、咳嗽次数、耳肿胀度和酚红排泌量。结果:与正常组比较,模型组小鼠的咳嗽的潜伏期明显缩短(P0.01)、咳嗽次数明显增加(P0.01),耳肿胀度明显增加(P0.01)而酚红排泌量减少(P0.01);与模型组比较,久咳颗粒高中剂量组小鼠的咳嗽的潜伏期明显延长(P0.05)、咳嗽次数明显减少(P0.05)和耳肿胀度降低(P0.05),且久咳颗粒各剂量组酚红排泌量明显增加(P0.05)。结论:久咳颗粒具有显著的镇咳、抗炎和祛痰作用。