口腔扁平苔藓免疫学因素的研究现状

口腔扁平苔藓(OLP)是一种严重影响患者身心健康的发生于口腔黏膜的非传染性炎症性疾病.OLP的病因尚不明确,可能与多种因素有关.目前的研究表明,OLP的发病与免疫因素密切相关,它是一种以T淋巴细胞介导的免疫应答为特征的慢性疾病.抗原特异性机制和非特异性机制可能参与OLP的免疫过程.首先由树突状细胞摄取、处理未知抗原触发...     

口腔扁平苔藓的免疫发病机制研究进展

免疫因素在口腔扁平苔藓 (OLP)的发生、发展过程中占主要地位 ,目前认为OLP是一种细胞介导的、由外来抗原或改变的自身抗原导致的口腔黏膜基底角质细胞的免疫破坏性慢性疾病     

OLP损害T细胞受体β链可变区基因取用的研究

越来越多的证据表明,口腔扁平苔藓是T细胞介导的自身免疫性疾病。T细胞对特异抗原的识别主要是通过T细胞受体发挥作用。口腔扁平苔藓损害组织中T细胞受体Vβ链基因存在优势取用,而且,某些T细胞克隆呈现寡克隆增殖。这些研究成果为应用T细胞受体多肽特异性免疫调控手段治疗口腔扁平苔藓提供了理论基础。     

口腔扁平苔藓黏膜成纤维细胞KGF的表达水平检测

目的 检测体外培养的正常口腔黏膜与口腔扁平苔藓黏膜成纤维细胞表达和分泌的角质细胞生长因子(KGF)的量。方法 应用酶联免疫吸附剂测定(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA)技术检测体外培养的14例口腔扁平苔藓黏膜成纤维细胞和11例正常口腔黏膜成纤维细胞分泌的角质细胞生长因子蛋白的情况。提取各组细胞RNA,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测KGF mRNA表达量的变化。结果 ELISA测定结果显示,扁平苔藓黏膜成纤维细胞分泌角质细胞生长因子蛋白量低于正常口腔黏膜,经检验差异有统计学意义(P0.05)。结论 与正常口腔黏膜相比,口腔扁平苔藓黏膜成纤维细胞分泌的角质细胞生长因子蛋白水平降低,而在基因水平上没有变化。     

口腔扁平苔藓发病机制中T细胞和肥大细胞的作用

口腔扁平苔藓(OLP)是一种T细胞介导的较为常见的慢性口腔粘膜疾病,其发病机制可能包括抗原特异性和非特异性两种。本文就OLP发病机制中T细胞与肥大细胞的作用作一综述。     

口腔扁平苔藓发病机制中T细胞和肥大细胞的作用

口腔扁平苔藓(OLP)是一种T细胞介导的较为常见的慢性口腔粘膜疾病，其发病机制可能包括抗原特异性和非特异性两种。本文就OLP发病机制中T细胞与肥大细胞的作用作一综述。     

口腔扁平苔藓的免疫发病机制

口腔扁平苔藓是T淋巴细胞介导的慢性炎症,表现为口腔黏膜基底细胞的免疫损伤,大多数靶抗原的性质还不清楚。角质形成细胞和炎性浸润细胞产生细胞因子,细胞因子诱导粘附分子的表达,并促使细胞因子和趋化因子的进一步产生,引起以T淋巴细胞为主的选择性聚集,造成基底细胞的过度凋亡。     

口腔扁平苔藓的免疫发病机制

口腔扁平苔藓是T淋巴细胞介导的慢性炎症，表现为口腔黏膜基底细胞的免疫损伤，大多数靶抗原的性质还不清楚。角质形成细胞和炎性浸润细胞产生细胞因子，细胞因子诱导粘附分子的表达，并促使细胞因子和趋化因子的进一步产生，引起以T淋巴细胞为主的选择性聚集，造成基底细胞的过度凋亡。     

OLP角质形成细胞体外培养的研究进展

口腔扁平苔藓（OLP）是一种病因不明的慢性炎症性疾病。在其病变发展过程中，角质形成细胞可作为非专职的抗原提呈细胞，对自身抗原进行识别、吞噬和提呈，因此成熟的角质形成细胞模型有助于研究OLP的发病机制。目前原代OLP角质形成细胞较难获取，其体外培养易受微生物污染，同时培养基以及细胞活力等诸多因素都是培养成功的关键。本文就OLP角质形成细胞体外培养的国内外进展作一综述。     

口腔扁平苔藓病损区角细朊细胞表达HAL—DR抗原的意义

为进一步探讨口腔扁平苔藓的发病机制，作者用免疫组织化学ＰＡＰ法检测了ＯＬＰ病损区角朊细胞异常表达人白细胞分化抗原ＤＲ区抗原的情况。